Cours 9 - cycle cellulaire et contrôle de la croissance Flashcards

1
Q

qu’elles sont les étapes de l’interphase

A

phase G1
phase S
phase G2

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Q

qu’elles sont les étapes de la phase M

A

mitose
cytocinèse

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3
Q

qu’elle pourcentage occupe l’interphase dans le cycle

A

90%

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4
Q

A quoi correspond la Phase G1

A
  • période de croissance cellulaire,
  • métabolisme normal et duplication des organites.
  • durée la plus variable (5-6 heures).
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5
Q

A quoi correspond la Phase S

A
  • réplication de l’ADN et duplication des chromosomes.
  • 10-12 heures.
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6
Q

A quoi correspond la Phase G2

A
  • fin des préparatifs en prévision de la division.
  • 4-6 heures.
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7
Q

qu’elles sont les phase de le mitose

A

Prophase,
Prométaphase,
Métaphase,
Anaphase,
Télophase.

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8
Q

c’est quoi la Cytocinèse

A
  • processus de segmentation visant à diviser l’ensemble de la cellule aux 2 cellules filles.
  • chevauche les dernières étapes de la mitose et termine la phase.
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9
Q

que se passe-t-il durant la prophase

A
  • Début de la condensation des chromosomes.
  • Les nucléoles disparaissent.
  • Mise en place du fuseau mitotique et les microtubules forment l’aster
    autour des centrioles.
  • Les centrosomes s’éloignent l’un de l’autre.
  • Dégénérescence du cytosquelette, fragmentation du golgi et du RE.
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10
Q

que se passe-t-il durant la prométaphase

A
  • Les chromosomes continuent de se condenser.
  • Fragmentation de la membrane nucléaire.
  • Les fibres du fuseau peuvent maintenant interagir
    avec les kinétochores des chromatides soeurs.
  • Les chromosomes sont graduellement déplacés vers l’équateur.
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11
Q

que permet le kinétochore

A

• la fixation des microtubules,

• de localiser des protéines impliquées dans le déplacement des chromosomes.

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12
Q

c’est quoi un kinétochore

A

structure située sur la face externe du chromosome

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13
Q

c’est quoi le centromère

A
  • Le centromère renferme des séquences répétées
    qui servent de sites de fixation à des protéines spécifiques.
  • C’est le point d’union des 2 chromatides sœurs.
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14
Q

que se passe-t-il durant la métaphase

A
  • La phase la plus longue de la mitose (env. 20 minutes).
  • Les centrosomes sont aux extrémités opposées de la cellule.
  • Les chromosomes s’alignent sur la plaque équatoriale.
  • Les kinétochores des chromatides sœurs font face à un pôle différent.
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15
Q

que se passe-t-il durant l’anaphase

A
  • Phase la plus courte.
  • Le centromère se sépare en 2 libérant ainsi les chromatides sœurs qui
    deviennent des chromosomes à part entière.
  • Le raccourcissement des microtubules exerce une traction sur les
    kinétochores.
  • La fin de cette phase est marquée par des jeux équivalents et complets de
    chromosomes aux 2 pôles.
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16
Q

que se passe-t-il durant la télophase

A
  • De nouveaux noyaux commencent à se former à partir de fragments de
    l’enveloppe nucléaire et de membranes du réseau intracellulaire de la cellule
    mère.
  • Les chromosomes commencent à se décondenser et les nucléoles réapparaissent.
  • La cytocinèse est associée à la formation d’un sillon de division qui
    étrangle la cellule , divise le cytoplasme et sépare la cellule en 2.
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17
Q

comment se fait l la Régulation du cycle cellulaire

A
  • La quantité et l’activité des molécules régulatrices contrôlent la vitesse de
    progression des phases.
  • Deux types de protéines interviennent:
    • Kinases (Cdk),
    • Cyclines,
  • L’activité des kinases, (quantité constante) dépend de l’association avec sa cycline
    spécifique correspondante (quantité variable).
  • Cycline + Cdk = complexe actif
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18
Q

qu’elles facteurs peut contrôler l’activité des Cdk

A
  • La présence de la cycline correspondante (dégradation et synthèse contrôlée),
  • Le niveau de phosphorylation,
  • La présence d’inhibiteurs,
  • La localisation cellulaire.
  • Points de contrôle permettant de vérifier si l’ADN est endommagé, si la
    réplication est complétée et si l’alignement des chromosomes est adéquat
    (fuseau mitotique).
19
Q

qu’est-ce qui se passe lorsqu’il y a un dommage à l’ADN

A

• Le passage G1-S est bloqué par p21 qui inhibe directement la Cdk.

• Le passage G2-M est empêché par Chk1 qui phosphoryle et induit
l’exportation de Cdc25 au cytoplasme

20
Q

que permet les mécanisme déployer lors de dommage a l’ADN

A

Ces mécanismes qui ralentissent la progression du cycle permettent la
réparation.

21
Q

C’est quoi la méiose

A
  • Pour la fabrication des gamètes.
  • Tout comme avant la mitose, les chromosomes se répliquent. La
    réplication est suivie de 2 divisions consécutives; la méiose I et la
    méiose II.
22
Q

En quoi la méiose est différente de la mitose

A
  • Il en résulte 4 cellules filles génétiquement différentes, chacune ayant la moitié
    moins du nombre de chromosomes de la cellule mère.
  • Diffère également de la mitose par le réarrangement génétique (enjambement),
    par le positionnement des tétrades sur la plaque équatoriale et par la séparation
    des chromosomes homologues.
23
Q

que se passe-t-il durant l’étape de la synapsis en méiose I

A

Le synapsis est l’union des chromosomes répliqués qui donnent des tétrades.

C’est durant le synapsis que l’enjambement a lieu.

24
Q

c’est quoi un chiasmas

A

Les structures en « X » former par ADN

localisés aux endroits où se sont produits des échanges génétiques.

25
Q

que permet les recombinaison génétique

A

augmente la variabilité génétique.

26
Q

que se passe-t-il durant la méiose II

A

Caractérisée par la séparation des chromatides sœurs.

27
Q

c’est quoi un Non-disjonction méiotique

A

Lorsque les chromosomes homologues ne se séparent pas lors de la méiose I ou
que les chromatides sœurs restent attachées lors de la méiose II.

28
Q

que peut causé un non-disjonction méiotique

A

Mène à l’aneuploïdie, soit un nombre anormal de chromosome:
• Trisomie,
• Monosomie.

29
Q

que peut causer une monosomie autosomique

A

est toujours létale.
La plupart des trisomies autosomiques sont létales en cours de développement
ou peu après la naissance (sauf la trisomie 21).

30
Q

dans quelle cas une monosomie autosomique est moins grave

A

pour les chromosomes sexuels;

31
Q

c’est quoi l’Apoptose

A

mort cellulaire programmer

Caractérisée par une diminution du volume de la cellule et du noyau, l’apparition de protubérances à la surface cellulaire, une perte d’adhérence et une dégradation de la chromatine.

Essentielle au développement normal du système nerveux, au bon fonctionnement du système immunitaire et à la morphologie de certaines structures animales (mains, pieds, pattes).

32
Q

c’est quoi la caspase

A

l’activité d’un groupe de cystéine protéases qui induit l’apoptose

33
Q

qu’elles sont les principales cibles des caspases

A

Une douzaine de protéines kinases (inactivées),
Des lamines (dégradation du noyau),
Des protéines de structure (filaments intermédiaires, actine),
Une endonucléase (activée) qui coupe l’ADN en fragments.

34
Q

comment se déroule l’apoptose par vois extrinsèque

A

Voie dépendante des récepteurs membranaires.

Le message est porté par le facteur de nécrose des tumeurs (TNF).
Le domaine de mort change de conformation et recrute plusieurs protéines (FADD,TRADD).

2 molécules de procaspases sont recrutées et se scindent mutuellement pour donner la caspase-8 active. À son tour, elle scinde les procaspases en aval.

35
Q

comment se déroule l’apoptose par voie intrinsèque

A

La présence de dommages génétiques irréparables, l’hypoxie, …, déclenchent l’apoptose par cette voie.

Voie régulée par la famille de protéines Bcl-2 (inhibition ou activation de la voie).

Bax augmente la perméabilité de la membrane de la mitochondrie et favorise la libération du cytochrome c qui fait partie de l’apoptosome.

Le complexe activé induit un changement conformationnel de caspase-9 qui active les caspases en aval.

36
Q

comment un cancer peut-il subvenir

A

Les cellules atteintes (généralement 1 seule cellule) échappent aux mécanismes de régulation limitant normalement leur croissance. Elles prolifèrent donc indéfiniment (télomérase), ont la capacité d’envahir les tissus normaux et contournent l’apoptose.

Altération permanente de gènes associés aux facteurs de croissance, leurs récepteurs, les protéines des voies de signalisation cellulaire, …

Certains gènes cellulaires normaux peuvent être déplacés, amplifiés, dupliqués, endommagés ou mutés et deviennent cancérogènes.

37
Q

comment les modifications et mutations qui causent les cancer peuvent être causée

A

de façon spontanée,
par des produits chimiques,
par des virus
des rayons ionisants.

38
Q

comment expliquer la Perte de contrôle de la division durant le cancer

A

les cellules tumorales continuent de croite et s’empilent en ignorant les signaux d’inhibition de la croissance

39
Q

comment expliquer un cancer angiogenèse

A

La tumeur reste petite tant qu’elle n’est pas vascularisée.
La tumeur produit des facteurs angiogènes.
Une fois irriguée, la tumeur peut croître indéfiniment.

40
Q

c’est quoi le groupe de gène impliquer dans la carcinogenèse suppresseurs de tumeurs

A

• Leur présence empêche la formation de tumeurs en limitant la croissance des
cellules.

41
Q

c’est quoi le groupe de gène impliquer dans la carcinogenèse oncogène

A

• Codent des protéines qui induisent la perte de contrôle de la croissance cellulaire. Ces gènes proviennent de la transformation (activation) de proto-oncogènes.

42
Q

comment fonctionnent les gène suppresseur de tumeurs

A

E2F est un facteur de transcription actif en phase S.

Il forme un complexe répresseur avec la protéine pRb.

L’activation de la kinase Cdk induit la phosphorylation de pRb qui se détache de E2F et amorce la transcription.

Une mutation (récessive) dans le gène pRb mène à l’incapacité d’inhiber E2F.

43
Q

comment l’Activation des proto-oncogènes

A

1- Facteurs de croissance,
2- Récepteurs,
3- Protéine kinases,
4- Protéines de contrôle du cycle cellulaire,
5- Protéines impliquées dans l’apoptose,
6- Facteurs de transcription.