Cours 8-9 : Plasticité, développement et transmission (complet)synaptique

Question 1

Nommer les 8 étapes du développement neuronal et les placer selon qu’ils sont régulés par les expériences ou le code génétique

Answer 1

1) Différenciation des axones et dendrites (génétique)
2) Croissance et guidage des axones (génétique)
3) Sélection de la destination appropriée (génétique)
4) Sélection de cibles cellulaires (génétique)
5) Sélection de cibles subcellulaires (génétique)
6) Formation des synapse (génétique-expériences)
7) Élimination des neurones en surnombre (expériences)
8) Raffinement des synapses (expériences)

Question 2

Vrai/Faux : un seul neurite par neurone peut devenir un axone

Answer 2

Vrai

Question 3

Décrire les deux mécanismes sous-jacents à la différenciation des neurites neuronaux

Answer 3

1) Intrinsèque : substances exprimées par le neurone en différenciation lui-même, qui stimulent la différenciation des neurites
2) Extrinsèque : signaux extracellulaires dans l’environnement qui stimulent la différenciation des neurites

Question 4

Quelle est la structure neuronale médiatrice de la croissance de l’axone?

Answer 4

Le cône de croissance, qui guide l’axone dans le système nerveux en développement

Question 5

Schématiser et expliquer l’anatomie et la constitution cytosquelettique du cône de croissance

Answer 5

Correction diapo 13 PDF ch8-9

Question 6

Comment fonctionne le cône de croissance?

Answer 6

Ses filaments d’actine-F peuvent se polymériser pour croître vers un signal attractif, ou se dépolymériser pour s’éloigner d’un signal répulsif.

Les concentrations intracellulaires de Ca2+ dans le cône de croissance varient aussi de manière significative et rapide

Question 7

Classer les 6 signaux de guidage de l’axone selon qu’ils sont diffusibles ou non-diffusibles, et définir ces termes

Answer 7

Diffusibles : pas besoin de contact direct avec l’axone en croissance, car peut se distribuer dans le cytoplasme

• Chémoattraction
• Chémorépulsion

Non-diffusibles : besoin de contact direct avec l’axone en croissance, sinon aucun effet

• Adhésion à la matrice extracellulaire (d’un autre axone)
• Adhésion à la surface cellulaire (d’un autre axone)
• Fasciculation
• Inhibition de contact

Question 8

Schématiser et expliquer les 6 signaux de guidage de l’axone en croissance

Answer 8

Correction diapo 16 PDF ch8-9

Question 9

Quel est le mécanisme d’action des signaux de guidage qui permet leur influence sur les axones?

Answer 9

Déclenchent des cascades de signalisation qui entraînent soit des modifications locale du cytosquelette (ex. dé/polymérisation de l’actine-F) ou l’expression de gènes

Question 10

Schématiser et expliquer un exemple de molécule pouvant être attractive ou répulsive selon la présence intracellulaire ou non d’une autre molécule

Answer 10

Nétrine

Correction diapos 18 et 19 PDF ch8-9

Question 11

Vrai/Faux : les centre neuronaux rapportés à points du corps qui sont proches (ex. pieds et genou) peuvent être éloigné

Answer 11

Faux, la carte topographique du cerveau suggère que les centres neuronaux responsables de points du corps rapprochés sont aussi rapprochés

Question 12

Comment fonctionne la chimioaffinité dans la reconnaissance du lieu de synapse approprié pour un axone?

Answer 12

L’axone fera synapse selon le gradient de molécules de signal de guidage.

• Molécule répulsive cause diminution du cône de croissance, donc axone veut aller là ou il y en a le moins (concentration la plus faible)
• Molécule attractive cause croissance du cône, donc axone veut aller là ou il y en a le plus (concentration la plus forte)

Question 13

Schématiser un exemple de chimioaffinité

Answer 13

Ephrine-A avec EphA

Correction diapo 27 PDF ch8-9

Question 14

Vrai//Faux : une même cellule ne peut avoir qu’une seule localisation de synapses

Answer 14

Faux, une même cellule peut avoir plusieurs régions subcellulaires faisant synapses avec différent types d’axones.

Question 15

Quelle est l’étape subséquente à l’identification de la bonne cible subcellulaire?

Answer 15

La reconnaissance des bonnes postsynapses, parce que si on a pas les bons récepteurs sur la postsynapse, la synapse ne pourra pas communiquer et sera inactive

Question 16

Quel est le mécanisme moléculaire impliqué dans la reconnaissance de la bonne postsynapse?

Answer 16

Les molécules d’adhésion calcium-dépendantes comme les cadhérines et protocadhérines, qui permettent la reconnaissance et la liaison spécifique pré-postsynapse.

Question 17

Décrire la formation de synapses et l’élimination de celles en surplus par l’exemple des neurones moteurs et fibres musculaires

Answer 17

Au départ, beaucoup d’axones forment beaucoup de synapses dispersées sur différentes fibres musculaires.

Les axones avec les synapses les plus efficaces sont conservées et les autres sont éliminés.

Il n’y a donc qu’un axone avec plusieurs synapses sur la même fibre musculaire.

Question 18

Schématiser et expliquer les différences entre l’organisation axonale initiale et finale du cerveau

Answer 18

Correction diapo 35 PDF ch8-9

Question 19

À quoi servent les molécules neurotrophiques (neurotrophines)?

Answer 19

1) Permettent survie d’un sous-ensemble de neurones
2) Régulent formation de dendrites et axones
3) Régulent mise en place et entretien d’un nombre adapté de synapse.

Autrement dit, elles permettent la survie et le développement des synapses optimales, et l’élimination de celles en trop par famine (trophique = relié à la nutrition des tissus)

Question 20

Quel est le mécanisme d’action des neurotrophines?

Answer 20

Signalisation cellulaire, elles se lient à des récepteurs affiliés spécifiques qui peuvent déclencher une cascade de signalisation intracellulaire qui mène à un effet sur la cellule.

Elles ont un effet local seulement, donc indépendant des autres compartiments cérébraux.

Question 21

Définir période critique par rapport au développement cérébral par l’expérience

Answer 21

Moment durant lequel un
comportement donné manifeste une sensibilité particulière à des influences environnementales spécifiques qui lui sont indispensables pour se développer normalement.

Autrement dit, le moment ou l’apprentissage d’un comportement donné (donc le développement cérébral par l’expérience) est le plus facile.

Question 22

Décrire la facilitation synaptique et sa temporalité

Answer 22

Temporalité de 5 à 30 ms après début stimulation

Les mécanismes d’élimination du Ca2+ sont un peu plus lents que les canaux calciques voltage-dépendants.

Donc lors de stimulation de moyenne fréquence (10Hz environ), le calcium n’a pas le temps d’être entièrement éliminé entre les dépolarisations, donc on a hypersécrétion de vésicules, et une augmentation de la réponse postsynaptique

Question 23

Schématiser une facilitation synaptique (graphique P membrane postsynaptique/temps)

Answer 23

Correction diapo 46 PDF ch8-9

Question 24

Décrire la dépression synaptique et sa temporalité

Answer 24

Temporalité de 1 à 2 s après début stimulation

Les mécanismes de recyclage des vésicules et de régénération des neurotransmetteurs sont plus lents que le mécanisme d’exocytose vésiculaires.

Donc lors de stimulation de haute fréquence (1000Hz et plus très approximativement), les vésicules pleines de neurotransmetteurs sont libérées à chaque stimulation, donc il en reste de moins en moins pour la stimulation suivante vu qu’elles n’ont pas le temps d’être regénérées. La réponse synaptique est proportionnelle au nombre de neurotransmetteurs libérés, donc elle diminue avec la diminution du nombre de vésicule.

Question 25

Schématiser une dépression synaptique (graphique P membrane postsynaptique/temps)

Answer 25

Correction diapo 47 PDF ch8-9

Question 26

Pourquoi le phénomène de dépression synaptique disparaît-il lorsqu’on diminue le taux de Ca2+ extracellulaire?

Answer 26

Pcq exocytose de vésicules est calcium-dépendante, si on diminue Ca2+ qui entre (en diminuant sa concentration extracellulaire) on diminue le nombre de vésicules libérées par stimulation.

Si on diminue le nombre de vésicules libérées par stimulation, la dépression ne peut pas avoir lieu pcq on a tjrs des vésicules à libérer.

Question 27

Décrire l’augmentation et la potentialisation synaptique et leur temporalité

Answer 27

Temporalité d’augmentation de 1 à 2 s après fin stimulation

Temporalité de potentialisation de 1 à 3 min après fin stimulation

Lors d’une stimulation de fréquence quelconque, il y a entrée massive de Ca2+ dans la présynapse, qui doit être éliminé. Après la fin de la stimulation, il reste encore une grande quantité de Ca2+ dans la présynapse, qui cause une augmentation rapide de la réponse postsynaptique (augmentation) et par la suite une diminution progressive sur quelques minutes de cette réponse (potentialisation)

Question 28

Schématiser l’augmentation et la potentialisation synaptique

Answer 28

Correction diapo 48 PDF ch8-9

Question 29

Quelle est la différence principale entre la potentialisation et la facilitation synaptique

Answer 29

Temporalité différente : potentialisation se produit quelques SECONDES APRÈS la FIN de la STIMULATION et dure quelques MINUTES, alors que la facilitation se produit quelques MILISECONDES APRÈS DÉBUT de la STIMULATION et dure quelques MILISECONDES

Question 30

Vrai/Faux : les phénomènes de plasticités synaptiques (facilitation, dépression et potentialisation) peuvent interagir pour modifier l’activité postsynaptique

Answer 30

Vrai

Question 31

Comment fonctionne l’apprentissage (habituation et sensibilisation) chez l’aplysie

Answer 31

Aplysie veut protéger ses branchies qui sont vitales, donc chaque fois qu’on touche son siphon, elle contracte ses branchies pour les protéger.

À court terme : l’importance de la contraction de l’aplysie diminue un peu à chaque attouchement pcq apprend que pas dangereux, mais si on électrocute la queue en même temps que l’attouchement du siphon, la réponse redevient maximale et recommence à diminuer après.

À long terme : si on donne plusieurs chocs simultanés à chaque attouchements sur une période de quelques jours, l’aplysie associe l’attouchement et le choc et sa contraction augmente significativement et reste élevée pendant plus longtemps.

Question 32

Schématiser et expliquer le mécanisme moléculaire de la sensibilisation à court terme

Answer 32

Correction diapo 53 PDF ch8-9

Question 33

Schématiser et expliquer le mécanisme moléculaire de la sensibilisation à long terme

Answer 33

Correction diapo 54 PDF ch8-9

Question 34

Vrai/Faux : l’apprentissage de l’aplysie est une forme de mémoire

Answer 34

Vrai

Question 35

Qu’est-ce qu’une tétanisation?

Answer 35

Stimulation de 100Hz pendant 5min

Question 36

Schématiser la potentialisation à long terme (PLT) des synapses entre les collatérales de Schaffer et CA1

Answer 36

Correction diapo 57 PDF ch8-9

Question 37

Définir synapses corrélées

Answer 37

Synapses dont la stimulation présynaptique codée entraine une réponse postsynaptique de code correspondant (donc des synapses qui communiquent fidèlement les messages codés)

Question 38

Vrai/Faux : les synapses corrélées sont affaiblies; et les non-corrélées, renforcées

Answer 38

Faux, c’est l’inverse

Question 39

Vrai/Faux : la corrélation de la pré et postsynapse entraîne une PLT

Answer 39

Vrai

Question 40

Expliquer les deux propriétés de la PLT

Answer 40

Spécificité : une présynapse inactive ne causera pas de PLT, parce que n’est pas corrélé à la postsynapse. Donc PLT est spécifique aux synapses actives.

Associativité : si une présynapse stimule fortement (ex. par tétanisation) la postsynapse, une autre synapse de stimulation faible pourra communiquer avec la postsynapse et sera renforcée.

Question 41

Quelles sont les bases moléculaires des propriétés de la PLT?

Answer 41

Les récepteurs NMDA et AMPA.

AMPA est toujours actif au potentiel de repos, alors que NMDA est actifs slm lorsqu’une dépolarisation postsynaptique déloge le Mg2+ qui obstrue son canal. Si une présynapse dépolarise postsynapse, elle ouvre les canaux NMDA et permet à une autre synapse de stimulation moins forte de communiquer avec la postsynapse aussi, donc permet l’associativité de la PLT.

Question 42

Schématiser et expliquer le mécanisme moléculaire à l’origine du renforcement à court et long terme des synapses lors de la PLT

Answer 42

Correction diapo 63 et 65 PDF ch8-9

Question 43

Vrai/Faux : une potentialisation peut arbitrairement être à long terme

Answer 43

Faux, pour qu’une potentialisation soit à long terme, il faut qu’il y ait synthèse de protéines permettant l’augmentation du nombre de synapse et/ou la croissance de synapse existantes.

Question 44

Schématiser une dépression à long terme (DLT) des synapses entre les collatérales de Schaffer et CA1

Answer 44

Correction diapo 66 PDF ch8-9

Question 45

Schématiser et expliquer le mécanisme moléculaire à l’origine de l’affaiblissement et de l’élimination des synapses lors de la DLT

Answer 45

Correction diapo 67PDF ch8-9

Question 46

Comparer les origines, mécanismes et conséquences DLT et PLT (TRÈS IMPORTANT)

Answer 46

PLT :

• Origine de stimulations HAUTE fréquence (ex. 100Hz) entre pré et postsynapse corrélées.
• ACTIVITÉ synaptique IMPORTANTE cause activation de KINASES qui peuvent PHOSPHORYLER RÉCEPTERUS qui S’AJOUTENT alors à la MEMBRANE, ce qui AUGMENTE davantage l’activité synaptique, donc POTENTIALISATION.
• Potentialisation est à LONG TERME slm s’il y a synthèse de protéines permettant l’AUGMENTATION du nombre de synapse ou de leur croissance.

DLT :

• Origine de stimulations BASSE fréquence (ex. 1Hz) entre pré et postsynapse non-corrélées.
• ACTIVITÉ synaptique FAIBLE cause activation de PHOSPHATASES qui peuvent DÉPHOSPHORYLER RÉCEPTEURS qui sont alors INTERNALISÉS(détachés de la membrane), ce qui DIMINUE davantage l’activité synaptique, donc DÉPRESSION.
• Dépression est à LONG TERME slm s’il y a synthèse de protéines permettant la DIMINUTION du nombre de synapse ou de leur croissance.

Voir diapo 68 PDF ch8-9