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NSC2001 > Cours 7 : Plasticité synaptique > Flashcards

Cours 7 : Plasticité synaptique Flashcards

1
Q

Quels sont les différents types de plasticités synaptiques facilitatrices à court terme?

A

Au niveau présynaptique :

  • Ca2+résiduel
  • Tampon du Ca2+
  • Elargissement des PA par inactivation des canaux K+
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Q

Comment fonctionne la potentialisation post-tétanique ?

A

En inactivant ou inversant les échangeurs Na+/Ca+

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3
Q

Quels sont les mécanismes de plasticité synaptique provoquant une dépression à court terme?

A

Au niveau présynaptique:

  • Diminution de l’amplitude des PA par inactivation des canaux K+
  • Déplétion des neurotransmetteurs

Niveau post-synaptique

  • Désensibilisation des récepteurs
  • Saturation des récepteurs
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4
Q

Qu’est-ce que la déplétion des neurotransmetteurs?

A

La diminution de la relâche des neurotransmetteurs car le RRP (Readily Releasable Pool) est réduit.

Le RRP se trouve réduit après un PA, il faut attendre que les vésicules de réserve (Reserve Pool) situées plus haut dans la terminaison se déplacent jusqu’au site de relâche.

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5
Q

Comment se passe la désensibilisation à court terme des récepteurs?

A

Lorsque les récepteurs sont activés par des neurotransmetteurs ils sont ensuite désactivés pendant un temps.
Il y aura donc moins de récepteurs disponibles pour un second PA rapproché.

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6
Q

Vrai ou Faux :

Tous les récepteurs s’activent et s’inactivent avec la même latence

A

Faux, cela dépend des propriétés de chaque récepteurs.

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7
Q

Qu’est-ce que la saturation des récepteurs post-synaptiques?

A

Lorsqu’un neurotransmetteur se lie à un récepteur, ce dernier ne peut répondre qu’à celui-ci.
Si tous les récepteurs sont occupés par un neurotransmetteurs, la quantité de nt relâché dans la synapse ne change pas l’amplitude de la réponse.

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8
Q

Quel est le rôle de la plasticité à court terme?

Donnez des exemples

A

Elle permet de filtrer les signaux qui pourront passer d’une cellule nerveuse à une autre.
Par exemple il est possible qu’une réponse post-synpatique ne soit possible qu’à partir d’un certain seuil de facilitation

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9
Q

Qu’est-ce que la plasticité synaptique à long terme?

A

Un changement persistant dans l’efficacité de la transmission synaptique entre 2 ou plusieurs neurones ou une modification de la connectivité du réseau neuronal.

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10
Q

Quels récepteurs sont importants pour la plasticité à long terme?

A

Les récepteurs au glutamate

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11
Q

Vrai ou faux :

Les récepteurs AMPA sont importants pour l’induction de la potentialisation à long terme mais pas pour son maintien

A

Faux:
Les récepteurs AMPA sont important pour les deux,
ce sont les récepteurs NMDA
qui sont cruciaux pour l’induction mais pas le maintien.

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12
Q

Que se passe-t-il si on injecte du D-APV, un antagoniste du NMDAr dans l’hippocampe?

A

Cela empêche l’induction de la potentialisation à long terme dans la région CA1

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13
Q

Comment peut-on induire une dépression à long terme dans l’hippocampe?

A

Avec une stimulation à faible fréquence (1 Hz)

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14
Q

Que se passe-t-il en absence/blocage des récepteurs NMDA?

A

Il n’y a pas de LTD

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15
Q

Comment est déterminée la plasticité synaptique dans la région CA1 de l’hippocampe?

A

Cela dépend de la concentration de Ca2+ produit pas la stimulation.
Une stimulation à faible fréquence va transporteur peu de Ca2+ donc LTD.
Une stimulation à haute fréquence va faire augmenter la concentration de Ca2+ et induire une LTP

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16
Q

Quel est l’effet du CNQX sur la plasticité synaptique?

A

C’est un antagoniste compétitif des récepteurs AMPA.

Il n’y aura donc ni induction ni expression de la LTP

17
Q

Comment la structures des AMPAr affecte la plasticité?

A

Selon les sous-unités qui les composent.
GluR2 (condition basale) est imperméable au Ca2+ donc ne favorise pas la LTP.
GluR1 peut être incorporé si la synapse est active. Elle est perméable au calcium.

18
Q

Comment les AMPAr contenant la s.u GluR1 sont-ils ajoutés à la membrane?

A

Ils possèdent un site de phosphorylation du résidu Ser845. Lorsque ce dernier est phosphorylé par la PKA le récepteur est intégré dans la membrane

19
Q

Quel autre rôle peuvent avoir les kinases?

A

Elles peuvent avoir des effets structuraux au niveaux des épines dendritiques.

20
Q

Donnez les étapes (simplifiées) de la LTP

A
  • NMDAr font rentrer du Ca2+
  • le Ca2+ active des les PKA
  • les PKA phosphorylent les récepteurs AMPA qui peuvent alors être intégrés à la membrane
21
Q

Que se passe-t-il si le niveau de calcium intracellulaire post-synaptique est bas?

A

Si la concentration de Ca2+ est basse, le calcium va activer les phosphatases plutôt que les kinases.

Les phosphatases vont déphosphoryler les récepteurs qui seront alors internalisés.

22
Q

Comment les changements synaptiques sont ils consolidés?

A

Ca2+ post-syn → active Adenyl cyclases → AMPc → PKA → MAP Kinase → active CREB → transcription des facteurs de croissance des dendrites

23
Q

Donnez un exemple de facteur de croissance des dendrites

A

BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor)

24
Q

Qu’est-ce que la spine-LTP?

A

L’élargissent de la tête des épines dendritiques.

25
Q

Vrai ou faux :

L’élargissement de la tête des épines dendritiques se fait par les mêmes mécanismes que la LTP

A

Faux, la spine-LTP se fait avec des mécanismes moléculaires distincts

26
Q

Que se passe-t-il si on injecte K252 un inhibiteur du récepteur de BDNF?

A

Il n’y aura pas de maintien du volume de l’épine à long terme

27
Q

Quelles sont les molécules impliqués dans la plasticité structurale?

A
  • Cofiline et Actine pour la mobilité
  • en G3, des molécules d’échaffaudage
  • molécules de soutien comme PSD95 pour que les récepteurs restent à la membrane
28
Q

Qu’est-ce que la PKMζ et quel est son rôle?

A

Une protéine de la famille des PKC produite pendant la LTP.

Elle aide l’intégration des récepteurs à la membrane

29
Q

Qu’est-ce que le ZIP?

A

un peptide qui se fixe à la PKMζ et l’inactive (perte de la LTP si PKMζ inhibé par ZIP)

30
Q

Comment PKMζ permet l’intégration des récepteurs à la membrane?

A

PICK1 est lié aux récepteurs internalisé. PKMζ peut phosphoryler un de ses sites pour libérer les récepteurs et les permettre d’être transportés à la membrane

31
Q

Quelle est la différence en la plasticité hebbienne et la plasticité homéostatique?

A

Concept hebbien = LTD/LTP, concerne les synapses individuellement

Plasticité homéostatique = changement de toutes les synapses d’une cellule pour essayer de rétablir un niveau d’activité sain

32
Q

Dans le cas de la plasticité homéostatique, que se passe-t-il en cas de diminution de l’activité d’un neurone pyramidal cortical?

A
  • Augmentation de l’efficacité de la transmission des synapses excitatrices
  • diminution de l’efficacité des synapses inhibitrices.

Cela se fait par changement du nombre de récepteurs et de la quantité de neurotransmetteur libérée.

Il se passe l’inverse dans le cas d’une activité trop haute du neurone

NSC2001 (8 decks)

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