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NSC1001-Neurosciences cellulaire et moléculaire > Cours 7 - Neurotransmetteurs et récepteurs ionotropes > Flashcards

Cours 7 - Neurotransmetteurs et récepteurs ionotropes Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 grands types de neurotransmetteurs?

A
  • neurotransmetteurs à petite molécule

- neurotransmetteurs peptidiques

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2
Q

Quels sont les 3 types de terminaison/libération de neurotransmetteurs (1 mot chaque)?

A
  • synaptique
  • paracrine
  • endocrine
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Q

Quelle est la cible d’une terminaison/libération de neurotransmetteurs endocrine? Comment se fait le transport des neurotransmetteurs ?

A

Ce sont des molécules cibles de cellules éloignées. La terminaison libère les neurotransmetteurs dans des capillaires sanguins, et il sont amenés à leur cible par le flot sanguin.

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4
Q

Une terminaison de type endocrine utilise une libération de type …?

A

de type hormonal

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5
Q

Quel nom donne-t-on à un neurone utilisant un mode de transport de neurotransmetteurs de type paracrine? Comment appelle-t-on la diffusion que ça engendre?

A

Terminaison asynaptique ou terminaison axonale libre. C’est une diffusion volumique ou diffuse.

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6
Q

V ou F. Un neurone paracrine n’agit que sur une seule cellule.

A

F. Il peut agir sur plusieurs cellules.

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7
Q

V ou F. L’action d’un neurone paracrine est plus lente qu’un neurone synaptique.

A

V

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8
Q

Quels sont les 3 critères qui permettent d’identifier un neurotransmetteur?

A
  • doit être stocké dans une vésicule
  • doit être libéré du neurone quand le neurone est actif
  • doit pouvoir agir sur un récepteur sur la cellule cible, donc est un messager (transmission d’un signal)
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9
Q

Pourquoi les neurotransmetteurs doivent être emmagasinés dans des vésicules?

A

Pour qu’ils soient concentrés en un endroit et maintenu en réserve pour que sa libération puisse se faire au bon moment (quand un signal arrive)

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10
Q

V ou F. Le monoxyde d’azote (NO) est considéré comme un neurotransmetteur.

A

V.

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11
Q

Qu’est-ce qui distingue le NO des neurotransmetteurs classiques?

A

C’est un gaz, donc il ne peut pas être emmagasiné dans des vésicules, car il diffuserait trop facilement. À comparer aux neurotransmetteurs classiques qui sont emmagasinés dans des vésicules.

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12
Q

Quelle est la cible du NO?

A

guanylyl cyclase

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13
Q

Quelle est l’enzyme de synthèse du NO?

A

NO synthase

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14
Q

Quelle est le substrat pour la synthèse du NO?

A

arginine

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15
Q

En bout de compte, le NO influence quoi? Comment?

A

Il influence indirectement la synthèse des messagers intracellulaires dans la cellule où le No est produit ou dans une autre cellule.
→ le NO stimule la guanylyl cyclase, laquelle est l’enzyme de synthèse du GMPc (un messager intracellulaire important)

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16
Q

La synthèse du NO est stimulé par quoi?

A

Ca2+, puisqu’il est un neurotransmetteur

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17
Q

V ou F. Le NO peut agir de façon rétrograde.

A

V. Il peut être synthétisé dans le neurone postsynaptique et diffuser vers le neurone présynaptique (chemin inverse d’un neurotransmetteur classique)

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18
Q

V ou F. Les messagers lipides sont des neurotransmetteurs.

A

V

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19
Q

Qu’est-ce que le NO et les messagers lipidiques ont en commun?

A

Ils sont des neurotransmetteurs, mais ils ne sont pas stockés dans des vésicules. Aussi, les 2 agissent de façon rétrogrades, au contraire des neurotransmetteurs classiques.

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20
Q

Quelle « énigme » y avait-il à propos du THC et de ses récepteurs dans le cerveau?

A

Le THC est exogène (on n’en retrouve pas dans le cerveau si on n’en consomme pas), mais il y a des récepteurs endogènes dans le cerveau qui sont activés par le THC. Alors il fallait répondre à la question : ça ne se peut pas que des récepteurs se trouvent dans le cerveau en tout temps, mais qu’ils ne réagissent qu’à une substance exogène, donc qu’est-ce qui active vraiment ces récepteurs?

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21
Q

Que sont les CB1?

A

Les récepteurs des cannabinoïdes de type 1.

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22
Q

Comment a-t-on fait pour localiser les CB1 dans le cerveau?

A

L’autoradiographie : on localise les récepteurs CB1 en observant où s’accumule les cannabinoïdes. Attention, cette technique nous montre où se trouvent des cannabinoïdes en bonne concentration, et non où se trouvent les récepteurs, donc on déduit que les récepteurs sont où il y a beaucoup de cannabinoïdes

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23
Q

Les récepteurs CB1 sont de quel type?

A

récepteur à 7 passages membranaires, donc couplé à une protéine G

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24
Q

Quelles sont les substances endogènes qui activent les récepteurs CB1?

A

endocannabinoïdes : anandamide et 2-AG (2-arachidonylglycérol)

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25
Q

Les endocannabinoïdes sont synthétisés suite à l’activation de quel type d’enzyme?

A

lipase

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26
Q

Quel est le précurseur de l’anandamide?

A

phosphatidyléthanolamine

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27
Q

Quelle est la molécule intermédiaire dans la voie de synthèse de l’anandamide?

A

N-Archidonoyl phosphatidyléthanolamine

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28
Q

Quelle est l’enzyme dans la voie de synthèse de l’anandamide qui converti le précurseur en la molécule intermédiaire?

A

N-Acyltransférase

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29
Q

Quelle est l’enzyme dans la voie de synthèse de l’anandamide qui converti la molécule intermédiaire en anandamide?

A

phospholipase D

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30
Q

Quel est le précurseur du 2-AG?

A

phosphatidylinositol

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31
Q

Quelles sont les 2 molécules intermédiaires possibles lors de la synthèse du 2-AG?

A
  • 1,2-Diacylglycérol (1,2-DAG)

- lysophosphatidylinositol

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32
Q

Quelles sont les 2 enzymes possibles dans la voie de synthèse du 2-AG qui convertissent le précurseur en la molécule intermédiaire? Préciser quel intermédiaire.

A
  • phospholipase C : 1,2-DAG

- phospholipase A1 : lysophosphatidylinositol

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33
Q

Quelles sont les 2 enzymes possibles dans la voie de synthèse du 2-AG qui convertissent la molécule intermédiaire en 2-AG? Préciser quel intermédiaire.

A
  • 1,2-Diacylglycérol lipase : 1,2-DAG

- lysophospholipase C : lysophosphatidylinositol

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34
Q

Les voies de synthèses des endocannabinoïdes se font où?

A

dans les neurones

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35
Q

Les voies de synthèses des endocannabinoïdes sont activées par quoi?

A

Ca2+, car ce sont des neurotransmetteurs

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36
Q

Quel est le récepteur des endocannabinoïdes ?

A

CB1, comme le THC

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37
Q

Comment les endocannabinoïdes agissent sur les neurones?

A
  • les précurseurs des endocannabinoïdes se trouvent dans le neurone postsynaptique, attaché à la membrane
  • quand il y a un PA, donc entrée de calcium dans le neurone, les lipides (précurseurs) vont diffuser jusque dans les fente synaptique
  • ils vont alors aller se lier à leur récepteur (CB1) qu’on trouve principale sur les terminaisons axonales (extérieurs du neurone)
  • quand ils lient leur récepteur, ça fait diminuer l’entrée de calcium, donc moins de neurotransmetteurs sont sécrétés
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38
Q

Que veut dire CPSI?

A

Courant PostSynaptique Inhibiteur

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39
Q

Quelle expérience fait-on pour voir l’effet des endocannabinoïdes?

A

Dans l’hippocampe, on a pris un neurone pyramidal qui agit comme neurone postsynaptique (celui qui va libérer les endocannabinoïdes) et un interneurone inhibiteur dont l’axone fait synapse avec le corps cellulaire du neurone pyramidal. (Attention, c’est l’axone du neurone pyramidal qui contient les récepteurs CB1) Ensuite, on stimule l’interneurone et on enregistre le CPSI dans le neurone pyramidal.

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40
Q

Qu’est-ce que le rimonabant?

A

antagoniste du récepteur CB1

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41
Q

Où se trouvent surtout les neurones dopaminergiques?

A

substance noire (SN) (mésencéphale) et aire tegmentaire ventrale (VTA)

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42
Q

Où se trouvent surtout les neurones noradrénergiques?

A

locus coeruleus (tronc cérébral)

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43
Q

Quelle technique utilise-t-on pour localiser des neurotransmetteurs précis dans le cerveau?

A

immunocytochimie

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44
Q

Dans la technique d’immunocytochimie pour localiser des neurotransmetteurs, à quoi correspond l’antigène?

A

le neurotransmetteur recherché

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45
Q

Dans la technique d’immunocytochimie pour localiser des neurotransmetteurs, à quoi correspond l’anticorps primaire?

A

anticorps de l’enzyme de synthèse du neurotransmetteur recherché (on a prélevé l’anticorps du lapin)

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46
Q

Dans la technique d’immunocytochimie pour localiser des neurotransmetteurs, à quoi correspond l’anticorps secondaire?

A

peu importe c’est quoi, mais on lui attache des molécules fluorescentes et il va s’attacher à l’anticorps primaire pour qu’on puisse le repérer

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47
Q

Quelle autre technique on peut utiliser pour localiser des neurotransmetteurs? Dans quel cas on l’utilise?

A

l’hybridation in situ, quand il n’y a pas un bon anticorps pour ce qu’on veut localiser

48
Q

Quelles sont les 2 familles de récepteurs postsynaptiques?

A

ionotrope et métabotrope

49
Q

Quelle est la plus grande différence entre les 2 familles de récepteurs postsynaptiques?

A

ionotrope est un canal, métabotrope n’est pas un canal, il va faire ouvrir un canal

50
Q

V ou F. L’ouverture d’un récepteur ionotrope est due à une dépolarisation.

A

F. C’est la liaison du ligand au récepteur qui permet le changement de conformation (ouverture)

51
Q

Nommer 1 drogue d’origine naturelle qui agit sur un récepteur à l’acétylcholine. Préciser quel type de récepteur à l’acétylcholine.

A

la nicotine (tabac), le récepteur nicotinique de l’acétylcholine

52
Q

Nommer 2 drogues d’origine naturelle qui agissent sur un récepteur au glutamate. Quel effet ont-ils?

A

kainate et domoate

ce sont des algues sur des moules contaminées, si consommé en trop grand quantité, peut causer crise d’épilepsie

53
Q

Qu’est-ce qui provoque une crise d’épilepsie?

A

trop grande excitation ou trop peu d’inhibition (au niveau des synapses)

54
Q

Nommer 2 drogues d’origine naturelle qui agissent sur un récepteur GABAa. Quel effet ont-ils? Quelle est la différence entre les 2?

A

Bicuculine et picrotoxine (plantes), ce sont des antagonistes des récepteurs ionotropes GABAa. La bicuculine est un antagoniste compétitif, tandis que la picrotoxine est non compétitif avec le GABA.

55
Q

Nommer 1 drogue d’origine synthétique qui agit sur un récepteur à la dopamine. Préciser quel type de récepteur à la dopamine.

A

halopéridol (antipsychotique), c’est un antagoniste du récepteur métabotrope D2 de la dopamine

56
Q

Quel organisme nous a permis pour la première fois de purifier le récepteur nicotinique à l’acétylcholine?

A

la torpille (un poisson qui envoie une décharge électrique intense à se proies pour les paralyser), on a purifié le récepteur à partir de son organe électrique

57
Q

Quels sont les 2 substrats de l’acétylcholine?

A

acétyl CoA et choline

58
Q

Quelle est l’enzyme de synthèse de l’acétylcholine?

A

choline acétyltransférase

59
Q

Quel est le nom du transporteur vésiculaire de l’acétylcholine?

A

VAChT

60
Q

Que se passe-t-il avec l’acétylcholine qui reste dans la fente synaptique?

A

elle est dégradée par une acétylcholinestérase en acétate et en choline

61
Q

Quel est le transporteur de la terminaison synaptique qui permet d’obtenir la choline nécessaire à la synthèse de l’acétylcholine?

A

ChT

62
Q

D’où vient la choline utilisée pour la synthèse de l’acétylcholine?

A

C’est la choline obtenue à partir de l’acétylcholine dégradée dans la fente synaptique

63
Q

V ou F. Le transporteur à choline de la terminaison synaptique est un symport.

A

V, du Na+ entre en même temps que la choline

64
Q

Comment appelle-t-on le principal récepteur à l’acétylcholine (celui dont on parle le plus)?

A

récepteur nicotinique à l’acétylcholine

65
Q

Le récepteur nicotinique à l’acétylcholine contient combien de sous-unités? Qu’est-ce que ça implique?

A

5, donc pentamériques, donc 5 sites de liaison à l’acétycholine

66
Q

Comment fonctionne le récepteur nicotinique à l’acétylcholine?

A

quand de l’acétylcholine se lie au récepteur, la porte d’activation change de conformation pour ouvrir le pore pour laisser passer les ions

67
Q

Comment nomme-t-on généralement les récepteurs ionotropes?

A

en fonction d’agoniste exogène qui peu activer le récepteur

68
Q

Qu’est-ce nACh?

A

récepteur nicotinique à l’acétylcholine

69
Q

Quel est le diminutif de l’acétylcholine?

A

ACh

70
Q

Quel est le modèle général d’assemblage des récepteurs ionotropes?

A

4 hélices transmembranaires avec 3 hélices transmembranaires contenant une boucle pore s’assemblent pour former le récepteur

71
Q

Quel est le principale neurotransmetteur activateur? Pourquoi?

A

glutamate, car ses récepteurs sont des canaux qui laissent passer des ions, donc ça a un effet excitateur sur les neurones

72
Q

Pourquoi a-t-il été difficile d’identifier les neurones glutamatergiques?

A

Parce que le glutamate a d’autres rôles métaboliques (par exemple cycle de Krebs), donc il se retrouve un peu partout sans nécessairement être utilisé comme neurotransmetteur

73
Q

Quel est le substrat utilisé dans les terminaisons synaptiques pour la synthèse du glutamate?

A

glutamine

74
Q

Quelle est l’enzyme de synthèse du glutamate dans les terminaisons synaptiques?

A

glutaminase

75
Q

Comment s’appelle le transporteur vésiculaire du glutamate?

A

VGLUT

76
Q

Que se passe-t-il avec le glutamate qui reste dans la fente synaptique?

A

2 choix (les 2 se font en même temps) :

  • il est recapturé immédiatement par un canal pour être remis dans la terminaison synaptique
  • il est recapturé par les cellules gliales par un canal EAAT, il est reconverti en glutamine par la glutamine synthétase, sort de la cellule gliale par un canal SN1, puis revient dans la terminaison synaptique par un canal SAT2
77
Q

Pourquoi est-il important de recapturer rapidement le glutamate?

A

parce que s’il y a trop de glutamate, cela cause de l’excitotoxicité, c’est-à-dire que les récepteurs sont activés inutilement, car il y a un trop plein de glutamate

78
Q

Combien y a-t-il de types de transporteur vésiculaire du glutamate?

A

3

79
Q

Quels sont les 2 récepteurs au glutamate?

A

AMPA et NMDA

80
Q

Quel récepteur au glutamate nécessite un co-agoniste? Quel est le co-agoniste?

A

NMDA, co-agoniste est la glycine

81
Q

V ou F. Les 2 récepteurs au glutamate sont perméables au Na+, au Ca2+ et au K+.

A

F. Le récepteur AMPA n’est perméable qu’au Na+ et au K+, mais c’est vrai pour le NMDA

82
Q

De quelle façon peut-on bloquer le récepteur NMDA?

A

avec du Mg2+ externe

83
Q

Pourquoi le récepteur NMDA est plus lent à s’activer que le récepteur AMPA?

A

Car le récepteur NMDA a du Mg2+ à chasser et il a besoin d’un co-agoniste.
→ pour chasser le Mg2+, il faut une dépolarisation de la membrane, laquelle va déranger le Mg2+ et il va alors partir, c’est pour ça que NMDA s’active après AMPA

84
Q

V ou F. Les 2 types de récepteur au glutamate ne se trouvent jamais sur le même neurone en même temps.

A

F. La majorité ont un mélange des 2, mais on sait aujourd’hui que certains ont seulement des récepteurs AMPA

85
Q

V ou F. Les récepteurs au glutamate se trouve sur les neurones post synaptiques.

A

V

86
Q

Quelles conditions sont nécessaires pour que le récepteur NMDA s’active?

A
  • une dépolarisation membranaire assez forte pour dégager le magnésium du canal
  • un co-agoniste
87
Q

V ou F. Au potentiel de repos, le récepteur AMPA est activé et un courant est produit par lui.

A

V

88
Q

L’activation des récepteurs NMDA est un mécanisme important pour …?

A

la potentialisation à long terme (mécanisme associé à la mémoire)

89
Q

Quelle expérience a-t-on fait pour prouver que le récepteur NMDA a besoin d’un co-agoniste?

A

On a pris un neurone, on a enlevé le magnésium, puis on a testé le courant en patch-clamp cellule entière :
- en mettant seulement de la glycine
- en mettant seulement du NMDA
- en mettant de la glycine et du NMDA.
On a vu qu’aucun des 2 seul n’était suffisant pour provoquer un courant, mais qu’il y avait un courant entrant quand il y avait les 2.

90
Q

Quelles sont les conséquences de l’ischémie sur les neurones (parler de l’excitotoxicité)?

A

étapes :
1 - l’ischémie entraîne la diminution importante de plusieurs éléments essentiels au neurone : glucose, oxygène, etc.
2 - cette diminution d’éléments essentiels entraîne la diminution de l’activité des pompes Na+/K+, ce qui va débalancer les gradients de Na+ et de K+
3 - ce débalancement va causer un « rundown » du potentiel membranaire, donc la membrane va se dépolariser sans arrêt
4 - la dépolarisation va causer un tonne de potentiels d’action
5 - les potentiels d’action vont causer une libération massive de glutamate, ce qui va activer les récepteurs au glutamate, ce qui va entraîner encore plus de potentiels d’action
6 - les récepteurs NMDA (récepteur au glutamate) induisent des courants calciques, donc il va y avoir un influx massif de calcium
7 - l’influx massif de calcium va activer différentes enzymes qui vont mener à la mort cellulaire par nécrose ou apoptose

91
Q

V ou F. Les neurones qui meurent à cause de l’ischémie dans le cerveau vont pouvoir être regénérés.

A

F

92
Q

Quelle méthode a été trouvée pour diminuer les conséquences d’une ischémie sur le cerveau?

A

Un antagoniste (ACEA 1021) du site glycine des récepteurs NMDA est administré à un animal de laboratoire (souris) avant un accident cardiovasculaire. On voit alors une diminution de la perte de motricité 24 heures après l’accident cardiovasculaire, mais, avant l’accident cardiovasculaire, la souris prétraitée présente une motricité moindre que la souris non traitée.

93
Q

V ou F. Le GABA a généralement un effet inhibiteur.

A

V

94
Q

Quel est le substrat utilisé dans les terminaisons synaptiques pour la synthèse du GABA?

A

glutamate

95
Q

Quelle est l’enzyme de synthèse du GABA dans les terminaisons synaptiques?

A

décarboxylase de l’acide glutamique accompagné du phosphate de pyroxidal

96
Q

Comment s’appelle le transporteur vésiculaire du GABA?

A

VIAAT : Vesicular inhibitory amino acid transporter (transporteur vésiculaire des acides aminés inhibiteurs)

97
Q

Quel est le transporteur membranaire du GABA? Il fait passer le GABA de où à où?

A

GAT, il fait la recapture du GABA en le faisant passer de la fente synaptique à l’intérieur de la terminaison présynaptique (par le côté) ou en le faisant passer dans des cellules gliales (c’est le même transporteur dans les 2 cas)

98
Q

Quel est le lien entre l’épilepsie et le GABA?

A

Des crises d’épilepsie peuvent être causée par un manque d’inhibition, et puisque le GABA est principalement inhibiteur, si le GABA disponible diminue, alors il y a un manque d’inhibition et ça peut causer une crise d’épilepsie.

99
Q

Quels sont les 2 anticonvulsivants en rapport avec le GABA?

A
  • vigabatrin

- tiagabin

100
Q

Quelle est l’enzyme de dégradation du GABA? Où se trouve-t-elle?

A

GABA aminotransférase, elle dégrade le GABA dans la terminaison présynaptique

101
Q

Quel est le produit de la dégradation du GABA?

A

semi-aldéhyde succinique

102
Q

Comment fonctionne le vigabatrin comme anticonvulsivant?

A

C’est un inhibiteur de l’enzyme de dégradation du GABA, donc en diminuant la dégradation du GABA, on augmente sa quantité disponible pour les récepteurs GABAergiques, ce qui fait augmenter l’inhibition (épilepsie causée par un manque d’inhibition)

103
Q

Comment fonctionne le tiagabin comme anticonvulsivant?

A

C’est un inhibiteur du transporteur membranaire du GABA, donc en inhibant le transporteur, on diminue la quantité de GABA recapturé, donc on augmente la quantité de GABA disponible pour les récepteurs GABAergiques, ce qui fait augmenter l’inhibition (épilepsie causée par un manque d’inhibition)

104
Q

Quel est le rôle de la vitamine B6 dans la synthèse du GABA?

A

C’est le précurseur du phosphate de pyroxidal, lequel est essentiel dans la synthèse du GABA

105
Q

Pourquoi dit-on que le GABA est principalement un inhibiteur?

A

Car son récepteur, le GABAa, cause une hyperpolarisation en faisant entrer du Cl- dans la cellule quand il est activé

106
Q

Qu’est-ce que la picrotoxine? Quel est son lien avec le récepteur GABAa?

A

C’est une toxine naturelle qui est un antagoniste du récepteur au GABA, le GABAa. La picrotoxine peut aller se loger dans la partie la plus mince du canal du récepteur et ainsi bloquer le passage des ions Cl-. C’est donc un antagoniste non-compétitif.

107
Q

Nommer 2 molécules qui régulent la fonction du canal du récepteur GABAa.

A

les barbituriques et les benzodiazépines (anxiolytique)

108
Q

Quels facteurs déterminent le potentiel d’inversion d’un ion?

A

Le potentiel d’inversion d’un ion x dépend da la perméabilité relative du récepteur ionotrope de cet ion x et de la concentration de cet ion à l’intérieur et à l’extérieur du neurone.

109
Q

V ou F. Seuls les ions ayant un récepteur ionotrope un potentiel d’inversion.

A

V.

110
Q

Qu’est-ce que le potentiel d’inversion?

A

C’est la valeur de potentiel membranaire où un ion « change de côté » : par exemple il avait un courant entrant, mais dépassé son potentiel d’inversion, il a un courant sortant.
l’entrée ou la sortie et la quantité d’ions est dictée selon où se trouve le potentiel membranaire par rapport au potentiel d’équilibre électrochimique de cet ion

111
Q

Qu’est-ce qui détermine le mouvement des ions en fonction de leur potentiel d’inversion?

A

L’entrée ou la sortie et la quantité d’ions est dictée selon où se trouve le potentiel membranaire par rapport au potentiel d’équilibre électrochimique de cet ion. Le déplacement de l’ion se fait toujours pour que le potentiel membranaire se rapproche de son propre potentiel d’équilibre.
→ donc un ion normalement inhibiteur peur avoir une action excitatrice et vice versa

112
Q

V ou F. Le potentiel d’équilibre électrochimique du Cl- dans un neurone immature est beaucoup plus négatif que dans un neurone mature. Qu’est-ce que ça implique?

A

F, il est beaucoup plus positif. Ça implique que la réponse synaptique du Cl- dans un neurone immature sera dépolarisante (excitatrice), tandis qu’elle sera hyperpolarisante dans un neurone mature (inhibitrice).

113
Q

V ou F. Dans un neurone immature, la concentration en ions Cl- est plus élevée dans le milieu intracellulaire que dans le milieu extracellulaire.

A

V

114
Q

Qu’est-ce que le muscimol? Quel est son effet sur le GABA?

A

C’est un agoniste du récepteur au GABA, le GABAa. Il provoque des effets hallucinogènes.

115
Q

Quels sont les principaux effets des benzodiazépines?

A 
1 - Baisse de l’anxiété.
2 - Augmentation de la volubilité et sociabilité.
3 - Sentiment de bien être.
4 - Anticonvulsivant.
5 - Hypnotique.
116
Q

Quel est le mécanisme d’action des benzodiazépines?

A

Ils agissent en modulateur allostérique des récepteurs GABAa. Ils permettent donc au récepteur GABAa de lier plus de GABA à une concentration en GABA moindre.

117
Q

Quel est le mécanisme d’action des barbituriques?

A

Ils potentialisent les effets du GABA, donc ils facilitent l’ouverture des récepteurs GABAa.

NSC1001-Neurosciences cellulaire et moléculaire (8 decks)

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