Cours 7 : croissance Flashcards
1
Q
Qu’est ce que la croissance (3 éléments)
A
- Augmentation de la taille de l’individu
- Accroissement d’une unité biologique
- Croissance et multiplication
2
Q
Donnez un exemple de croissance sans division
A
Les neurones (formation de synapses)
3
Q
Donnez un exemple de multiplication sans croissance
A
Les cellules de la morula (lors de la fécondation)
4
Q
Vrai ou faux : la croissance est un programme génétique
A
Vrai
5
Q
Quels sont les conséquences de la malnutrition vs de la suralimentation sur la croissance
A
Malnutrition : empêche la croissance
Suralimentation : obésité mais pas une plus grande croissance
6
Q
Vrai ou faux : la croissance se fait adéquatement en absence de maladies chronique et de stress et en présence adéquate d’hormones
A
Vrai
7
Q
La taille est un facteur monogénique ou polygénique
A
Polygénique
8
Q
Que peuvent prédire les scores de risques polygéniques
A
La taille avec la même précision que les tailles des parents
9
Q
Vrai ou faux : l’indice de masse corporelle est indépendante de la génétique
A
Faux, elle est contrôlée par des centaines de gènes
10
Q
Est ce que la lignée germinale définit le poids de naissance
A
Non, elle définit le poids adulte
11
Q
Quelle est l’influence de la mère porteuse sur le poids du bébé à la naissance
A
Les femmes avec un plus petit utérus ont tendance à donner naissance à des bébé plus petits (exemple des poulains avec maman poney vs jument)
12
Q
Quelles sont les facteurs influençant la croissance avant vs après la naissance
A
Avant : influences maternelles
Après : Génétique, nutrition, hormones
13
Q
Qu’est ce que l’empreinte parentale
A
Lorsque seulement le gène maternel ou paternel est exprimé (l’autre copie est réprimé)
14
Q
Vrai ou faux : tous les mammifères ont des gènes imprimés
A
Faux, les mammifères produisant des oeufs n’en ont pas
15
Q
Est ce que les oiseaux ont des gènes imprimés
A
Non
16
Q
S’il y a une empreinte maternel, quelle copie du gène sera exprimée
A
La copie paternelle
17
Q
Dans quels développements pré-nataux (3) sont impliqués les gènes imprimés
A
- Développement placentaire et embryonnaire
- Croissance foetale
- Développement cérébral
18
Q
Quelle copie de IGF2 est exprimée (père ou mère) et comment cela se produit-il
A
La copie paternelle
Chez la mère, CTCF (répresseur) bloque l’action des enhancers : IGF2 ne peut pas être transcrit
Chez le père, la méthylation de H19 et de CTCF permet aux enhancers d’initier la transcription de IGF2
19
Q
Qu’arrive-t-il concernant l’expression d’IG2 chez une souris dont la copie de la mère a subi une délétion de l’ICR
A
L’IGF2 de la mère sera également exprimée (à 100%)
20
Q
Qu’arrive-t-il concernant l’expression d’IG2 chez une souris si le H19 de la copie de la mère est déficient
A
L’IGF2 de la mère sera exprimée à 25%
21
Q
Qu’est ce que H19
A
Un gène non-codant, répresseur de croissance, actif sur le chromosome de la mère et inactif sur celui du père
22
Q
Qu’est ce que IGF2
A
C’est un facteur de croissance, actif sur le chromosome du père et inactif sur celui de la mère
23
Q
Vrai ou faux : IGF2-R est actif sur le chromosome de la mère, mais pas sur celui du père
A
Vrai
24
Q
Quel est le rôle d’IGF2-R
A
Liaison de l’IGF2 pour le dégrader
25
Quelle est la cause du syndrome de Beckwith-Widemann
La perte de l'empreinte parentale d'un gène maternel (locus 11p 15.5) lié avec H19 et IGF2
26
Quelles sont les conséquences du syndrome de Beckwith-Widemann
Croissance foetale et post-natale accrue
Prédisposition à la formation de tumeur
27
Quelle est la cause de la maladie de Prader-Willi
Délétion d'une partie du chromosome (partie paternelle) où il y a empreinte parentale
28
Quelle est la cause de la maladie d'Angelman
Délétion d'une partie du chromosome (partie maternelle) où il y a empreinte parentale
29
Quelles sont les conséquences générales des maladies de Prader-Willi et d'Angelman
Problèmes développementaux, comportementaux et mentaux
30
Chez l'individu normal, quelle copie (maternelle ou paternelle) est active dans la région Prader-Willi vs Angelman
PW : paternelle
A : Maternelle
31
Quel est le phénotype de la maladie de Prader-Willi
Petite sature
Hypogonadisme, hypotonie à la naissance
Retard mental, difficultés d'apprentissage
Hyperphagie et obésité morbide
32
Quel est le phénotype de la maladie d'Angelman
Ataxie : trouble de la coordination, des mouvements volontaires et de l'équilibre
Hyperactivité, crises d'épilepsie
Jovial, attirance marquée pour l'eau
33
Après combien de temps les symptômes de la maladie d'Angelman apparaissent-ils
1 an après la naissance
34
Quels sont les rôles du placenta
1. Barrière protectrice
2. Emmagasine des nutriments : glucides, protéines, calcium et fer
3. Produit des hormones nécessaires au maintien de la grossesse
35
Quel est le but de la courbe de croissance
Détecter un problème de croissance
36
De quelle manière peut on prédire la taille (5)
1. Taille des parents
2. Âge chronologique
3. Âge des os
4. Vitesse de maturation sexuelle
5. Percentile à la naissance
37
Quel est le point d'attache des ligaments et des tendons sur les os
Le périoste
38
Le périoste croît en longueur ou en diamètre
En diamètre
39
Qu'est ce que la métaphyse
C'est le cartilage de conjugaison
40
Quelles hormones permettent la croissance des os
L'axe GH-IGF
Stéroïdes sexuels
T3/4
41
Quel est le rôle de GH dans la croissance osseuse
Stimule la production des IGF et la division des chondrocytes des os longs
42
Quel est le rôle de l'IGF (somatomédine) dans la croissance osseuse (2)
1. Division cellulaire au niveau du cartilage de conjugaison et du périoste
2. Activation de la synthèse de protéines nécessaires à la formation de matière osseuse
43
Quelle est la conséquence sur le bébé d'un diabète de grossesse
Naissance d'un bébé plus gros
44
Par quels organes est sécrété l'IGF
Le foie et le tissu osseux
45
Quelles sont les conséquences sur les os d'une hyperthyroïdie vs hypothyroïdie
Hyper : os fragiles
Hypo : petits os
46
Quels sont les rôles des hormones sexuelles sur la croissance osseuse (2)
1. Augmentation de la production d'IGF1 par les ostéoblastes et de GH (synergie)
2. Les oestrogènes arrêtent la croissance des cartilages de conjugaisons
47
Vrai ou faux : trop d'oestrogène peut entraîner la soudure des plaques de croissance
Vrai
48
Quelles hormones sont les plus importantes pour la croissance :
1. Chez le foetus
2. À la petite enfance
3. À la puberté
1. IGF1 et 2 et insuline
2. GH, T3/4
3. GH et IGF1 et hormones sexuelles
49
Quelle est la conséquence d'un garçon déficient en récepteur aux oestrogènes ou en aromatase
L'individu continu de grandir après 18 ans
50
Vrai ou faux : les garçons ont une période de croissance prépubère de 2 ans plus longue que les filles
Vrai
51
Qu'est ce qu'une période de croissance prébubère
Les extrémités croissent plus vite que le tronc
52
Comment les glucocorticoïdes arrivent-ils à diminuer la croissance
En diminuant les taux de GH et en augmentant la dégradation des protéines
53
Comment la PTH arrive-t-elle a augmenter la croissance
Par production d'IGF1 par les ostéoblastes
54
Quelle est l'implication de la vitamine D dans la croissance
Absorption du Ca++ dans le tube digestif et minéralisation des os pendant la croissance
55
Quelle est l'implication de la vitamine C dans la croissance
Synthèse du collagène et différenciation des ostéoblastes en ostéocytes
56
Quelle est l'implication de la vitamine K et B12 dans la croissance
Synthèse des protéines
57
Quelle est l'implication de la vitamine A dans la croissance
Augmente l'activité des ostéoblastes
58
Vrai ou faux : les facteurs psychologiques et sociaux sont impliqués dans la croissance osseuse
Vrai
59
À quel moment se retrouvent les pics de GH dans une journée
1-2 pics 3-4 heures post-prandial
Pics durant la phase 3 et 4 du sommeil profond
60
Vrai ou faux : chez les enfants et les jeunes adultes, la majorité de la sécrétion de GH se produit juste avant l'éveil
Faux, elle se produit après le début du sommeil profond
61
Vrai ou faux : la sécrétion de GH est inhibée durant le sommeil paradoxal
Vrai
62
Les taux de GH sont-ils élevés ou bas :
1. Post-néonatal immédiat
2. Enfance
3. Puberté
4. À l'âge adulte
5. Chez les individus obèses
6. En état de jeune
1. Élevés
2. Bas
3. Élevés
4. Bas
5. Bas
6. Élevés
63
Quels sont les facteurs neurogéniques qui augmentent la sécrétion de GH (5)
1. Stade 3/4 du sommeil profond
2. Stress (en phase aiguë)
3. Agoniste alpha-adrénergique
4. Antagoniste Bêta-adrénergique
5. Dopamine
64
Quels sont les facteurs neurogéniques qui diminuent la sécrétion de GH (4)
1. Sommeil paradoxal (REM)
2. Privation émotionnelle
3. Antagoniste alpha-adrénergique
4. Agoniste bêta-adrénergique
65
Quels sont les facteurs métaboliques qui augmentent la sécrétion de GH (6)
1. Hypoglycémie (jeûne)
2. Diminution du taux sanguin d'AG
3. Augmentation d'acides aminés sériques (leucine et arginine)
4. Diabète incontrôlé
5. Urémie
6. Cirrhose hépatique
66
Quels sont les facteurs métaboliques qui diminuent la sécrétion de GH (3)
1. Hyperglycémie
2. Augmentation du taux sanguin d'AG
3. Obésité
67
Quels sont les facteurs hormonaux qui augmentent la sécrétion de GH (4)
1. GHRH (somatocrinine)
2. Faible concentration d'IGF
3. Ghréline
4. Oestrogène
68
Quels sont les facteurs hormonaux qui diminuent la sécrétion de GH
1. GHIH (somatostatine)
2. Forte concentration d'IGF
3. Posologie élevée de corticostéroïdes (dualité aigu vs chronique)
69
Quels sont les effets directs de l'hormones de croissance (2)
1. Augmentation de la dégradation et de la libération des lipides
2. Élévation de la glycémie et autres effets anti-insuliniques
70
Quels sont les effets indirects de l'hormone de croissance (2)
1. Formation accrue de cartilage et croissance squelettique
2. Augmentation de la synthèse des protéines, croissance et prolifération cellulaire
71
Quels sont les effets de la GH sur :
1. Les intestins
Le tissus adipeux
3. Les muscles squelettiques
1. Régulation du microbiote
2. Augmente la lipolyse et la résistance à l'insuline
3. Augmente la synthèse protéique et la résistance à l'insuline
72
Quels sont les effets de la GH sur le cerveau (3)
1. Augmente la demande en oxygène du cerveau
2. Réponse neuroendocrine aux situations de stress métabolique
3. Changement de la sensitivité systémique à l'insuline
73
Vrai ou faux : GH inhibe l'action de l'insuline
Vrai
74
Que fait la GH en situation de stress métabolique (4)
1. Augmente l'appétit pour obtenir les nutriments nécessaires (exercices et récupération)
2. Augmente la mobilisation de la graisse pour apporter les nutriments nécessaire (et économiser le glucose)
3. Augmente la résistance à l'insuline et la gluconéogenèse (prévient l'hyperglycémie)
4. Contrôle des circuits naturels (changement dans le métabolisme du glucose et le métabolisme énergétique)
75
Ces réactions métaboliques sont elles reliées à l'IGF ou à la GH :
1. Sécrétion d'insuline
2. Captation du glucose par le muscle
3. Sensibilité à l'insuline
4. Production de glucose par le foie
5. Lipolyse dans les adipocytes
1. GH
2. IGF
3. IGF
4. GH
5. GH
76
Quels sont les rôles principaux de l'IGF (3)
1. Croissance osseuse
2. Prolifération tissulaire et cellulaire
3. Action autocrine et paracrine
77
Qu'arrive-t-il si le gène d'IGF-2 a été supprimé
Restriction de la croissance utérine (1/2 de la croissance normale)
Petits placentas
Croissance normale post-natale, mais ne récupère pas
78
Qu'arrive-t-il si le gène IGF-1 a été supprimé
Restriction de la croissance utérine (60% de la croissance normale)
Arrêt de la croissance post-natale
79
Qu'arrive-t-il si le gène GH a été supprimé
Croissance normale in utero
Arrêt de la croissance post-natale
80
Qu'arrive-t-il si le gène IGF-1 est surexprimé
Croissance plus grande que la normale
81
Qu'arrive-t-il si l'IGF-2 est surexprimé
Aucun effet, mais la croissance après la naissance est lente
82
Vrai ou faux : chez le foetus, la GH est élevée, mais il y a peu de GHR
Vrai
83
Comment sont les taux de GH et d'IGF-1 dans le syndrome de Laron et quel est son phénotype
GH élevée
IGF-1 faible
Petit à la naissance
84
Quel est le rôle de l'axe GH-IGF1 lors de la période pré-pubertaire vs chez l'adulte
PP : croissance osseuse longitudinale, maturation du squelette et acquisition de la densité osseuse
A : Maintien de la masse osseuse
85
Quelle sorte de récepteur sont les récepteurs des IGF
Des récepteurs à tyrosines kinases
86
Vrai ou faux : le IGF-2R ne transmet aucun signal
Vrai, l'IGF-2 transmet son signal en se liant à IGF-1R ou à IR-A
87
Quelle est la structure des récepteurs des IGF et de l'insuline
Récepteurs tétramériques ayant 2 sous-unités bêta transmembranaires liées aux sous-unités alpha (riche en cystéines)
88
Ces hormones font-elles augmenter ou diminuer les taux d'IGF-1 :
1. Oestrogène (E2)
2. Testostérone
3. PTH
4. LH et FSH
5. TSH
1. Augmente
2. Augmente
3. Augmente
4. Augmente
5. Augmente
89
Quelles sont les 2 protéines liant les IGF les plus importantes et ù les retrouve-t-on
IGFBP-1 : dans le liquide amniotique
IGFBP-3 : Dans le sérum post-natal
90
Quels sont les 4 modes d'actions des protéines liantes des IGF
1. Séquestration d'IGF
2. Clivage protéolytique des protéines = libération d'IGF
3. Augmentent la concentration locale d'IGF
4. Translocation au noyau pour activer la transcription
91
Quelles sont les fonctions des IGFBP (6)
1. Prolongation de la demie-vie des IGF
2. Limite la disponibilité des IGF
3. Prévient l'hypoglycémie
4. Augmentation de l'efficacité de l'IGF en formant un pool d'IGF (relâche douce)
5. Permet le passage de l'intravasculaire à l'extravasculaire
6. Action directe sur les cellules en agissant sur des récepteurs de surface (intégrines)
92
Quelles sont les 3 familles d'IGFBP protéases
1. Kallikréines
2. Cathepsines
3. Métalloprotéinases
93
Quelle est la fonction des IGFBP protéases
Augmenter la disponibilité des IGF
94
Dans quelles situations (4) les taux d'IGFBP protéases sont-ils élevés
1. Chez les patients déficients en GHR
2. En état de cachexie
3. Chez la femme enceinte (croissance placentaire et foetale)
4. Dans le cancer de la prostate
95
Qu'est-ce que les FGF et quel est leur rôle
«Fibroblast growth factor», 7 types
Action autocrine et paracrine : croissance et différenciation d'un organe
96
Quelle est la conséquence d'une déficience en FGFR2
Fermeture anormale des os du crâne, mais les os longs sont normaux
97
Une mutation de FGFR3 (constitutionnellement actif) mène à quelle pathologie
Une achondroplasie (nanisme) : cette mutation a un rôle inhibiteur sur la croissance de l'os
98
Qu'est ce que l'EGF et quel est son rôle
«Epidermal growth factor»
- Prototype des récepteurs tyrosine kinase
- Embryogénèse
*Aucun rôle dans la croissance somatique
99
Quels sont les facteurs de croissance vasculaires (3)
1. Endothéline
2. PDGF
3. VEGF
100
Quels sont les facteurs de croissance des cellules hématopoïétiques (4)
1. GCSF
2. MCSF
3. Érythropoïétine
4. Thrombopoïétine
101
Quels sont les facteurs de croissance du système immunitaire
Les cytokines
102
Quels sont les facteurs de croissance du système nerveux (2)
1. NGF
2. Neurotropine
103
Quels sont les 2 peptides principaux inhibant la croissance
1. TGF-bêta
2. p53
104
Qu'est ce que p53
Suppresseur de tumeur impliqué dans la croissance foetale : induit l'apoptose dans les cellules avec défaut d'ADN
105
Quelles sont les 2 causes normales de petite taille
1. Familiale
2. Retard constitutionnel
106
Quelles sont les 5 causes anormales de petite taille
1. Désordre chromosomique
2. Syndrome
3. Maladies systémiques
4. Nanisme psychosocial
5. Désordres endocriniens
107
Quelles sont les 3 sortes de petites tailles liées à la déficience en GH
Familiale
Idiopathique ou sporadique
Atteinte SNC (tumeur, irradiation...)
108
Quels sont les 4 types de déficience en GH familiale
IA : autosomale récessive complète
IB : autosomale récessive presque complète
II : autosomale dominante
III : X-linked
109
Quelles sont les 4 causes de petites tailles liées à la GH
1. Déficience en GH
2. Insuffisance en GH
3. GH biologiquement inactive
4. Résistance à la GH
110
Quel est le phénotype d'un bébé déficient en GH
Proéminence frontale
Pont nasal déprimé
Cheveux clairsemés
Petits pieds et mains
Dimension verticale du visage diminuée
111
Quelle est la cause de l'acromégalie
Hypersécrétion de GH à l'âge adulte (tumeur cérébrale)
112
Quel est le phénotype de l'acromégalie
Élargissement des os des mains, des pieds et de la mâchoire
Épaississement des paupières, lèvres, langue, nez et peau
113
Quelle axe hormonale est perturbée chez les pygmées africains
L'axe GH-IGF
114
Quelles sont les étapes de l'évaluation clinique des taux de GH
1. Histoire familiale
2. Grossesse
3. Histoire périnatale
4. Maladies systémiques
5. Examen physique complet
6. Évaluation des paramètres sanguins et urinaires
7. Test de stimulation dopamine ou insuline
115
L'administration de GH augmente ou diminue :
1. La concentration d'acides aminés sanguins
2. La concentration d'urée sanguine
3. La balance en azote (phase anabolique)
4. La synthèse d'ADN et de protéines
5. La concentration de glucose sanguin
6. L'Oxidation lipidique
7. La croissance et calcification du cartilage
1. Diminue
2. Diminue
3. Augmente
4. Augmente
5. Augmente
6. Augmente
7. Augmente
116
Vrai ou faux : des hautes doses de GH peuvent induire le diabète
Vrai
117
Quel est l'effet sur la masse grasse d'une thérapie avec GH chez des patients déficients en GH
Comparé au placebo, le groupe traité au GH diminue sa masse graisseuse
118
Quels sont les effets de la GH sur le tissu adipeux (3)
1. Effet aigu comme l'insuline suivi par une augmentation de la lipolyse
2. Inhibition de la lipoprotéine lipase
3. Stimulation de la lipase hormono sensible qui diminue le transport du glucose et la lipogenèse
119
Quel est l'effet du traitement de GH sur la masse maigre chez des patients déficients en GH
Comparé au placebo, le groupe traité au GH augmente leur masse maigre
120
Quels sont les effets de la GH sur le muscle (3)
1. Augmente le transport des acides aminés
2. Augmente la rétention d'azote
3. Augmentation des tissus métaboliquement actifs et augmentation de la dépense d'énergie
121
Quel est l'effet du dopage à la GH chez les athlètes
Augmentation de la capacité anaérobique pour le sprint, mais aucune preuve d'augmentation de la puissance musculaire (effet sur la distribution des fibres musculaires non-démontré)
122
Quel est l'effet du traitement de GH sur la densité minérale osseuse chez des patients déficient en GH
Comparé au placebo, le groupe traité au GH augmente sa densité minérale osseuse
123
Quels sont les effets de la GH sur le métabolisme osseux (3)
1. Augmentation de l'activité et de la différenciation des ostéoclastes
2. Augmente l'activité des ostéoblastes
3. Augmente la masse des os par formation d'os endochondraux
124
Quel est le risque associée aux femmes enceinte présentant une carence alimentaire en acide folique
Risque élevé d'avoir un enfant atteint d'une anomalie du tube neural
125
Quelle est la conséquence sur l'enfant d'une mère alcoolique
Le syndrome d'alcoolisme foetal
126
Quels sont les conséquences sur l'enfant d'une mère exposée à des agents tératogènes (talomide)
Une malformation d'organes
127
Quelle est la théorie de programmation foetale (hypothèse de Barker)
Facteurs environnementaux + facteurs génétiques + facteurs de risques dus au style de vie = condition pathologique adulte
128
Qu'est ce que la plasticité développementale
Ce sont des mécanismes qui se sont mis en place pour la survie dans de mauvaises conditions (pendant le développement) mais qui deviennent nuisibles quand les conditions sont moins défavorables
(adaptation permanente qui altère le métabolisme et les réponses adultes)
129
Quel mécanisme de plasticité développementale est mis en place lors de l'hypoxie foetale (4 étapes)
1. Réponse cardiovasculaire et endocrinienne
2. Augmentation de la pression artérielle foetale
3. Redistribution du débit cardiaque vers la surrénale, le myocarde et le cerveau en dépit des autres organes
4. Augmentation du SNS : augmente la vasoconstriction périphérique (maintenue parles catécholamines et AVP dans la circulation foetale)
130
Quelles peuvent être les conséquences de la fécondation in vitro (3)
1. Syndrome du gros veau
2. Augmentation de la pression artérielle (8-18 ans)
2. Augmentation d'IGF2 et de la taille (4-10 ans)
