Cours 6 - Athérosclérose Flashcards
Quand est-ce que l’angine de poitrine survient?
Lorsque le coeur n’a pas suffisamment de sang et d’oxygène pour combler ses besoins. ➢ une ou plusieurs artères sont obstruées
Quelles sont les causes de l’angine de poitrine?
-Activité physique
-Stress
-Froid/chaleur intense
-Suite à un gros repas
-Suite à consommation alcool
-en fumant
Quelles sont les trois types d’angine?
-Angine stable (d’effort, typique, classique)
-Angine de Prinzmetal (vasoplastique, variante).
-Angine instable (préinfarctus, ou de repos)
Quelle est la cause principale cause et la cause sous-jacente de l’angine stable?
-Oblitération mécanique au niveau des artères coronaires épicardiques.
-Cause sous-jacente ➢ athérosclérose
Définition de l’athérosclérose?
-Forme la plus courante d’artériosclérose
-Regroupe plusieurs troubles à l’origine d’un épaississement et d’une perte d’élasticité de la paroi artérielle
-À l’origine de maladies vasculaires cérébrales
L’athérosclérose est vue comme une réponse __________ de la __________.
-Inflammation chronique
-Paroi vasculaire
La progression de la lésion de l’athérosclérose implique l’interaction de quoi?
-Lipoprotéines modifiées
-Monocytes transformés en macrophages
-Lymphocytes T
-Éléments cellulaires de la paroi vasculaire.
Quelles sont les 7 étapes de l’athérosclérose?
- Lésion de la CE et dysfonctionnement endothélial ➢ augmentation de la perméabilité, de l’adhésion des leucocytes et de la thrombose.
- Accumulation de lipoprotéines (cristaux de LDL et de cholestérol oxydés) dans la paroi vasculaire
- Accumulation et activation des macrophages dans l’intima.
- Adhésion plaquettaire
- Libération de facteurs à partir de plaquettes activées, de macrophages et de cellules de la paroi vasculaire ➢ recrutement de cellules musculaires lisses (soit à partir des CML dans les médias ou à partir des précurseurs circulants).
- Accumulation de lipides extracellulaires, dans les macrophages et dans les CML
- Prolifération des CML ➢ production de MEC et recrutement de lymphocytes T.
Lors de l’athéroslérose, la lésion de la CE et le dysfonctionnement endothélial entraine quoi?
Augmentation perméabilité, adhésion leucocytes et trombose.
Lors de l’athéroslérose, quels sont les principaux lipoprotéines accumuler?
-Cristaux de LDL
-Cristaux de cholestérol oxydé
Lors de l’athéroslérose, la libération de facteurs à partir de plaquettes activées, de macrophages et de cellules de la paroi vasculaire induisent quoi?
Le recrutement de cellules musculaires lisses:
soit à partir des CML résidentes dans les médias, soit à partir des précurseurs circulants
Qu’est-ce qui peut provoqué un épaississement de l’intima?
-Lésion vasculaire induite par une force mécanique (blessure physique)
-Force hémodynamique
-Déposition d’un complexe immunitaire
-Irradiation chimique
Où est-ce que le développement de lésion athérosclérose se développe?
Au site où l’endothélium est intacte, mais dysfonctionnel.
Quelles sont les caractéristiques des cellules endothéliales dysfonctionnelles?
-Une perméabilité plus importante
-Une augmentation de l’adhésion des leucocytes
-Une altération dans l’expression génétique ➢ contribue au développement d’une plaque d’athérome
Quels sont les deux causes les plus importante d’une dysfonction endothéliale?
-Perturbations hémodynamique
-Hypercholestérolémie
Où est-ce que les plaques sont le plus souvent observées? (qui nous révèle l’importance des facteurs hémodynamique)
-Au ostium des vaisseaux sanguins
-Au point de branchement
-Le long de la paroi vasculaire postérieure de l’aorte abdominale
Une lésion vasculaire qui provoque une perte de cellules endothéliales ou une dysfonction stimule quoi?
La croissance des CML avec une synthèse de la matrice extracellulaire
Qu’est-ce que le processus de guérison implique?
La migration des cellules musculaires lisses ou des précurseurs des cellules musculaires lisses dans la paroi interne.
Qu’est-ce que arrive lors de la migration des cellules musculaires lisses ou des précurseurs des cellules musculaires lisses dans la paroi interne.
-Ces cellules prolifèrent et synthétisent de la matrice extracellulaire (comme des fibroblastes lors d’une lésion tissulaire) ➢ Nouvelle intima formée.
Quel est le mécanisme par lequel la dyslipidémie contribue à la formation d’athérosclérose? (6)
- Hyperlipidémie (surtout hypercholestérolémie), peut directement altérer la fonction des cellules endothéliales en augmentant la concentration local des dérivés réactifs en oxygène.
- Les dérivés réactifs de l’oxygène accélèrent la neutralisation du NO (vasodilatateur) ➢ ce qui amortie l’activité vasodilatatrice.
- Avec un hyperlipémie chronique les lipoprotéines s’accumulent dans l’intima dans laquelle ils se transforment en dérivés pathogéniques soit les LDL oxydés et les cristaux de cholestérol.
- Les LDL sont oxydés par l’action des dérivés réactifs de l’oxygène générés localement par les monocytes, les cellules endothéliales et les CML. Les macrophages reconnaîtrons les LDL oxydés avec des récepteurs sélectifs (scavenger receptor), résultent en la formation des cellules spumeuses.
- Les LDL oxydés stimulent la production locale de facteurs de croissance, de cytokines et de chimiokines ➢ augmentent le recrutement de monocytes.
- Les LDL oxydés sont toxiques pour les cellules endothéliales et les CML.
Hyperlipidimie peut altérer la fonction de quoi?
Des cellules endothéliales en augmentantant la concentrant local de dérivés réactifs en oxygène.
Conséquence du fait que les dérivés réactifs de l’oxygène accélèrent la neutralisation du NO?
Amortie l’activité vasodilatatrice
Lors de l’hyperlipédémie chronique, les lipoprotéines s’accumulent où et se transforment en quoi?
-Dans l’intima
-Se transforment en dérivés pathogéniques ➢ LDL oxydés et cristaux de cholestérol.
Les LDL sont oxydés par l’action de quoi?
Des dérivés réactifs de l’oxygène générés localement par les monocytes, les cellules endothéliales et les CML.
