cours 6- anémie 1 Flashcards
nomme des exemples d’aliments contenant du cuivre et nomme la forme ingérée
crustacés +++
noix/graines
légumineuses
foie
blé
suppléments (complexes de Cu)
ion cuprique (Cu 2+)
nomme ce qui contient du fer hémique vs fer non-hémique et nomme les formes ingérées
fer hémique (10%)= aliments: viande, volaille, poisson –> ion ferreux Fe 2+
fer non-hémique (90%)= aliments (oeufs, végétaux, céréales, légumineuses, noix) + suppléments + aliments enrichis —> ions ferrique (Fe 3+)
explique l’absorption du fer non-hémique et son transport dans l’entérocyte
1- Le Fe 3+ est réduit en Fe 2+ via la protéine DCYTB (réductase)
2- Fe 2+ entre dans l’entérocyte via la protéine membranaire DMT1
3- Le Fe 2+ est transporté par la PCBP2 (prot de transport)
4- il y a 2 chemins possibles:
*le fer va dans la protéine ferritine étant une réserve au niveau de l’entérocyte
* le fer continu son chemin vers la membrane baso-latérale
explique l’absorption du fer hémique et son transport dans l’entérocyte
1- le fer hémique entre directement dans l’entérocyte par endocytose
2- il est transporté par la HRG-1 (prot de transport)
3- l’héme oxygénase détruit l’héme et libère le Fe
explique la sortie du fer de l’entérocyte vers le sang
1- la ferropotine (FPN) est la porte de sortie du Fe 2+
2- l’hesphaestin joue un rôle de feroxydase et oxyde le Fe 2+ en Fe 3+ (forme moins réactive)
3- la transferrine est la protéine de transport du Fe 3+ au niveau du sang
*hepcidine peut inhiber la feroportine
explique l’absorption du cuivre et son transport dans l’entérocyte + vers le sang
1- le Cu 2+ est réduit en Cu +
2- Le Cu+ entre dans l’entérocyte par la protéine de transport CTR1
3- une partie du Cu+ se lie à la metallothionein (réserve de métaux)
4- le reste est transporté par la ATOX1 et suit 3 chemins possibles tous commençant par traverser la porte de sortie ATP7A, ensuite 3 options:
*direct dans la sang
*exocytose dans lyzozomes
*appareil de golgi
5- transcupréine ou albumine (prot de transport) pour aller vers le foie
explique l’absorption du zinc et son transport dans l’entérocyte + vers le sang
1- Le Zn 2+ entre par l’entérocyte par la ZIP4
2- une partie se lie à la metallothionein (réserve de métaux)
3- le reste sort de l’entérocyte par la ZnT1 (porte de sortie)
explique comment la dose ingérée ou le type de fer affecte la biodisponibilité de celui-ci
dose ingérée: le % d’absorption est diminué plus la dose ingérée est augmentée
types: fer hémique> fer non-hémique
nomme les facteurs alimentaires affectant la biodisponibilité du fer et explique comment ils l’affecte (7)
acide ascorbique (+)
protéines animales (+)
phytates (-)
calcium (-)
polyphénols (-)
protéines végétales (-)
café et thé (-)
*fer hémique non affecté par facteurs alimentaires
nomme les facteurs alimentaires affectant la biodisponibilité du cuivre et explique comment ils l’affecte (5)
acide ascorbique (-)
protéines animales (+)
fer (-)
zinc (-)
fibres (-)
explique la distribution et excrétion du fer
*voir diapo 8.. à l’aide
1- 24 mg de Fe entre dans le cycle
2- la moelle osseuse va utiliser le Fe pour la synthèse de l’hème et des érythrocytes (l’hormone érythropoïéine stimule la synthèse de GR)
3- une partie des GR (2 mg) est perdu par hémolyse (libère l’hème) et pris en charge par le foie (bile/ réserve)
4- le reste des GR est pris en charge par les macrophages- 22mg est recyclé
nomme des exemples de pertes de fer
sang menstruel
excrétion fécale
excrétion tégumentaire
excrétion urinaire
dons de sang?
nomme des facteurs qui augmentent ou diminuent les pertes de fer + comment ils les affectent
thérapie de remplacement hormonal (augmente)
contraceptifs (diminue)
ménopause (diminue)
desquamations, sécrétions digestives, sang occulte, exercice vigoureux (augmente)
nomme des fonctions du fer hémique
60-70%: hémoglobine et myoglobine
autres fonctions: cytochromes, catalase, peroxydase, myeloperoxydase, cyclooxygénase –> enzymes anti-oxydantes
forme: ions ferreux Fe 2+
nomme des fonctions du fer non hémique
co facteur, enzymes du cycle de krebs, réplication ADN, réparation ADN–> ion ferreux Fe 2+
20-30% entreposage –> ion ferreux Fe 2+
transport 0,1% –> ions ferrique Fe 3+
nomme les fonctions des oxydases (Cuproenzymes) + ce qui arrive lors de carence
oxydases
1- Amines:
*lysyl oxydase (structure collagène et élastine) , carence= troubles osseux
* monoamine oxydase (dégradation catécholamines), carence= troubles de neurotransmission
2- Ferroxydases
*Ferroxydase II et Céruloplasmine (oxyde Fe 2+ en Fe 3+), carence = anémie
3- Cytochrome C oxydase (chaîne de transport d’électrons, synthèse de phospholipides), carence= démyélinisation
*enzymes du cuivre
nomme la fonction de la dopamine hydroxylase, superoxyde dismutase et tyrosinase + ce qui arrive lors de carence
dopamine hydroxylase: catalyse conversion dopamine en noradrénaline/ carence= troubles de neurotransmission
superoxyde dismutase: enzyme antioxydante/ carence= trouble défense antioxydante
tyrosinase: catalyse conversion tyrosine en dopamine, conduit à la synthèse de mélanine/ carence= achromotrichie (dépigmentation)
explique la maladie de Menke (symptômes, cause, conséquences)
symptômes clinqiue: hypotonie causée par la démyélinisation, détérioration fonctions nerveuses, hypopigmentation, «kinky hair»
mutation ATP7A (porte de sortie du Cu) donc le cuivre est trappé intracellulairement
–> diminue cuivre plasmatique (sang)
–> diminue céruplasmine, SOD, Cytochrome C oxydase
traitement= cuivre intraveineux pour contourner système digestif
*bien différencier avec maladie de Wilson
nomme les 3 critères pour les ANR du cuivre
concentration plasmatique et plaquettaire de cuivre
activité SOD érythrocytaire
taux de céruloplasmine sérique
nomme le critère pour ANR du fer et les 3 particularités
contraceptifs oraux: 11 mg (diminue besoins)
femmes ménopausées sur thérapie hormonal de remplacement: 18 mg
exercice physique :1,3 -1,7X ANR
adolescent: fille + besoin car menstruations
quelle est la biodisponibilité moyenne en fer d’une alimentation végétarienne et végétalienne ? qu’est ce qui explique cela?
végétarienne= 10%
végétalienne= 5%
règne végétal= fer non hémique donc moins biodisponible / beaucoup d’éléments nuisent à l’absorption tels que les fibres
quel est l’impact d’une diète végéta*ienne sur les besoins en fer?
1,7-1,8 X ANR
quel est l’impact de la grossesse/ allaitement sur les ANREF du fer et cuivre
Grossesse (fer et cuivre): besoins augmentent car volume sanguin augmente, synthèse des GR aussi
Allaitement:
Cuivre = besoins augmentent car on doit enrichir le lait maternel
Fer = chez ado besoins diminue car pas de perte menstruelle (puisque allaite) et chez adulte augmente un mini peu
nomme les paramètre biochimiques évalués lors de carence en cuivre et comment ces paramètres sont affectés
concentration plasmatique et plaquettaire de cuivre (diminué)
taux de céruloplasmine sérique (diminué)
activité SOD érythrocytaire (diminué)
nomme les paramètre biochimiques évalués lors de carence en fer (blian martial) (5) et comment ces paramètres sont affectés
*transport
-fer total (diminué)
-transferrine (augmenté)
-récepteur soluble de transferrine (augmenté)
*réserves
-capacité totale saturation transferrine (augmenté) ?
-Ferritine (diminué)
nomme les paramètre biochimiques évalués lors d’anémie et comment ces paramètres sont affectés
*production GR
-hémoglobine (diminué)
-hématocrite (diminué)
*morphologie GR
-volume globulaire moyen (diminué)
-concentration globulaire moyenne en hémoglobine (diminué)
*érythropoïèse
-réticulocytose: distinguer l’anémie par destruction GR (hémolyse) (on veut augmenter réticulocytose) de l’anémie par défaut de production de GR (on veut diminuer réticulocytose)
-frottis sanguin (visuel)
nomme les signes biochimiques et cliniques de l’anémie ferriprive (anémie microcytaire et hypochrome) stade 1
manque de Fe en circulation donc libère du fer (diminue réserve de fer)
marqueurs biochimiques: diminution ferritine sérique et fer sérique
pas de signes physique sauf fatigue à l’effort
nomme les signes biochimiques et cliniques de l’anémie ferriprive (anémie microcytaire et hypochrome) stade 2
diminution fer disponible pour synthèse d’hémoglobine
marqueurs biochimiques: diminution % saturation transferrine (% de sites sur trasnferrine liés par le fer)/ augmentation des récepteurs de tranferrine
pas de signes physique sauf fatigue à l’effort
nomme les signes biochimiques et cliniques de l’anémie ferriprive (anémie microcytaire et hypochrome) stade 3
diminution de érythropoïèse
marqueurs biochimiques: diminution hémoglobine, hématocrite et volume globulaire
pâleur, fatigue, intolérance exercice, susceptibilité augmentée aux infections, retards neurodéveloppement (enfants), Pica, problèmes de thermorégulation
explique l’étiologie de anémie ferriprive : apports et absorption
-faibles apports
-apports en fer peu biodisponible
-syndromes de malabsorption
-infection H. Pylori (augmente pH de l’estomac donc moins bonne solubilisation du Fe)
explique l’étiologie de anémie ferriprive : besoins
croissance
grosesse
grossesse multiples
règles abondantes
*augmente tous les besoins
explique l’étiologie de anémie ferriprive : pertes et pathologie
pertes:
parasitose intestinale
sang occulte
athlètes d’endurance
pathologie: insuffisance rénale chronique (diminue synthèse EPO donc impact sur synthèse GR)
quelle est la prévalence d’anémie ferriprive au monde?
24% mondial
8-10% amérique du Nord
35% afrique
quels sont les sous groupes les plus à risque d’anémie ferriprive
femmes en âges de procréé
bébé > 6 mois
<1% des hommes sont atteints
explique les différences entre anémie ferriprive et anémie maladie chronique selon ces paramètres sanguins
- Fer
- Transferrine
- Saturation transferrine
- Ferritine
- Niveau sérique du cécepteur de transferrine
- Cytokines
maladie chronique: fer diminue, tranferrine et saturation transferrine diminue ou normal, ferritinde normal ou augmente, cytokines augmentent
anémie liée à une carence en fer: fer diminue, transferrine AUGMENTE, saturation transferrine dimnue, ferritine DIMINUE, cytokines NORMAL
**voir diapo 21
explique les étapes de l’anémie inflammatoire avec l’implication de l’hepcidine
1- inflammation
2- libération hepcidine
3- cette protéine inhibe la porte de sortie du Fe par le foie / inhibe la porte de sortie du Fe par l’entérocyte/ inhibe porte de sortie du Fe des macrophages
4- donc diminution du Fe en circulation
5- donc diminution de la synthèse de globule rouge
- ce processus peut être empiré lorsque problème rénal
les suppléments sont sous quelle forme de fer?
fer non-hémique
quels sont les effets indésirables liés
-au fer (doses < AMT)
-à la toxicité du fer (>AMT)
-au fer: selles noires, constipation, peut diminuer l’absorption du zinc
-à la toxicité hémosidérose, hémochromatose
qu’est ce que l’hémochromatose (décrit et nomme conséqunces)
maladie génétique
augmentation absorption intestinale du fer
accumulation progressive de fer dans organes/ tissus
dommage progressifs avec mortalité précoce
que cause une hémochromatose au:
-foie
-coeur
-peau
-pancréas
foie= cirrhose foie/ cancer foie
coeur= cardiopathie
peau=pigmentation
pancréas= diabète
qu’est ce que la maladie de Wilson
excès de cuivre
mutation ATP7B (protéine nécessaire à l’efflux de cuivre (foie et cerveau))
donc cuivre s’accumule dans ces organes: cirrhose, détérioration fonctions nerveuses
*bien différencier avec maladie de Menke
quel est le rôle du zinc et du sélénium dans l’anémie
zn: rôle structural (enzymes)–> synthèse hème/ prolifération et différenciation érythroblastes
zn et sélénium: rôle antioxydant–> survie des GR (les protéger contre hémolyse précoce)
explique les étapes pour la synthèse du globule rouge
1- érythroblase (précurseur des GR nucléé), présence d’hémoglobine, phases de transition, présent que dans la moelle osseuse
2- énucléation (perd noyau) donc devient Réticulocyte (GR immature), présent que dans le sang et la moelle osseuse
3- érythrocyte: sang
quels renseignements doivent se trouver dans l’ordonnance
nom intégral du médicament
posologie
voie d’administration
durée du traitement ou quantité prescrite
nom d’un médicament dont le patient doit cesser l’usage si pertinent
interdiction de procéder à une substitution de médicament lorsque la situation le requiert
nomme les 2 formes de complexes de suppléments de fer et ses exemples
inorganique: sulfate ferreux
organique: fumarate ferreux, gluconate ferreux, bisglycinate ferreux
la quantité recommandée en supplémentation en fer fait référence à quoi? et les étiquettes?
fait toujours référence au fer élémentaire (ex: 50 mg de fer sous forme de sulfate ferreux)
la quantité normalement indiquée sur l’étiquette des suppléments fait référence au complexe ferreux (mais pourrait aussi faire référence au fer élémentaire)
nomme les différentes complexes ferreux et leur % de fer
*fumarate ferreux= 33% fer
*sulfate ferreux= 20% fer
*gluconate ferreux= 12% fer
nomme les types de suppléments de fer
voie orale (per os): comprimés ou sirop
supplément injectable (IV)
est ce que la dose prescrite de supplémentation peut dépasser l’AMT du fer
oui, si carence (remplir réserve + assurer les bonnes fonctions)
*dose prescrite dépend de l’évaluation du statut nutritionnel
quelle est la fréquence d’administration / nomme 2 conseils lors de la prise de suppléments de fer
-diviser en 2-3 doses quotidiennes
-avec ou 30 min avant les repas
-éviter aliment riches en calcium et en caféine lors de l’ingestion du supplément
-prise avec jus d’orange (ou autre vit C) peut être préconisée
combien de temps dure le traitement de supplémentation de fer
réponse peut être rapide mais réévaluer le statut après 3 mois de supplémentation et prolonger la supplémentation si nécessaire
que faire si la supplémentation en fer ne fonctionne pas
investiguer les causes
est ce que la personne prend son supplément? vérifier à quelle fréquence
y a-t-il d’autres causes médicales sous-jacentes?
quels sont les effets secondaires possibles des suppléments en fer
symptômes gastro-intestinaux: constipation, selles noires, goût métallique, nausée/ vomissement, diminution appétit
autres: taches brunes sur les dents (attention chez enfant)
pour qui sont les suppléments de fer injectables
alternative chez les gens qui sont incapables de tolérer les suppléments oraux en raison des effets secondaires
femmes enceintes avec beaucoup de nausée et vomissements
lors de certaines conditions affectant: -site d’absorption (résection intestinale, chirurgie bariatrique)
-biodisponiblité ( maladies inflammatoires chroniques avec hepcidine élevée)
quels médicaments seront affectés par le fer (diminution de l’absorption du médicament (chélation par le fer))
penicillamine
tétracyclines et dérivés
ciprofloxacin et dérivés
levodopa/ carbidopa
captropril
- prendre à au moins 2h d’écart
quels médicaments diminue l’absorption du fer?
antiacides (diminue acidité de l’estomac donc moins bonne solubilisation du Fe)
*à éviter ou prendre à au moins 2h d’écart
quelles conditions sont en contre-indications pour la supplémentation en fer
hémochromatose
hémosidérose
transfusions sanguines régulières
anémie hémolytique
diapo pas dans flash cards
diapo 7 (exemples absorption)
diapo 28, 39, 40 et 41 (questions pas claires)
