Cours 5 - antioxydants Flashcards
Nommer les 3 formes d’antioxydants
Vitamine A
Caroténoïdes
Vitamine E
Quelles sont les 4 formes de vitamine A (+ forme) ? Provient du règne animal ou végétal? Quelles sont les 2 formes les plus abondantes dans l’alimentation?
Règne animal
1) Rétinal (forme aldéhyde)
2) Rétinol (forme alcool) (vit A préformée)
3) Acide rétinoïque (forme oxydée)
4) Esters de rétinol
Les + abondants = Rétinol et esters de rétinol
Y a-t-il des caroténoïdes dans les aliments d’origine animale?
oui, mais moins (10-30%) ; surtout dans les végétaux
*vit A = surtout animal
* rétinol = 70-90% dans le règne animal
VRAI ou FAUX la vitamine E n’est présente que dans le règne végétal
vrai; huile, noix, graines, FL
Est-ce que la vitamine E est surtout présente dans les aliments riches en lipides?
Oui, surtout dans les aliments riches en lipides, mais aussi autres comme FL
Les vitamines A et E et les caroténoïdes ont-ils besoin des micelles?
oui, car liposolubles
Est-ce que les vit a, E, caroténoïdes subissent une action enzymatique avant leur absorption?
Pancréas: lipases (cliver les esters de rétinol) et estérase (cliver les esters de tocophérol) *pour absorber rétinol et tocophérol sous leur forme libre
Bordure en brosse: retinyl ester hydrolase (cliver esters de rétinol)
Caroténoïdes: non
Parmi ces trois nutriments, lequel est le mieux absorbé: rétinol, caroténoïde, vitamine E + dire le mode de transport
Rétinol: transporteur; taux absorption = 80%
Caroténoïdes: voix passive = 5-20%
Vitamine E: transporteur SRB1; taux absorption = >50%
*autant efficace pour alpha et gamma tocophérol. Alpha a un plus haut taux d’absorption simplement car + abondant
Donc, rétinol>vitamine E>caroténoïdes
Quels facteurs font varier la biodisponibilité des caroténoïdes? (4)
1) Ingestion simultanée de lipide: augmentation de 5-20%
2) Matrice alimentaire: suppléments»_space; aliments
3) Présence d’autres composantes alimentaires: fibres (nuit); autres caroténoïdes non-provitamine A (compétition)
4) Degré de cuisson: augmentation cuisson = facilite absorption (encore + si avec lipides)
Est-ce que les vitamines A, E et caroténoïdes ont besoin de chylomicrons pour quitter l’entérocyte?
Ça dépend (dans certains cas oui)
Expliquer les deux destins possibles du rétinol dans l’entérocyte
Destin 1: réestérification (le rétinol avait plus tôt été séparé de son ester,, donc là il est de nouveau lié à ester = ester de rétinol) => puis incorporation chylomicron
Destin 2: Métabolisme intraentérocytaire; devient acide rétinoïque (rétinol-> rétinal -> acide rétinoïque) = forme + soluble dans le sang (donc circule sans chylomicron)
Expliquer les deux destins possibles des caroténoïdes dans l’entérocyte
Destin 1 = 50% : bioconversion en rétinol => puis suivra les destins du rétinol
Destin 2 = 50% : demeure sous sa forme absorbée; incorporation chylomicrons ou sang
Expliquer les deux destins possible de la vitamine E dans l’entérocyte
Destin 1: incorporation au chylomicron (+ réestérification)
Destin 2: Incorporé dans HDL produit par entérocyte
Est-ce que ces nutriments (vit A, e, caroténoïdes) peuvent être excrétés dans urine ?
oui, car processus de conjugaison. Au foie, les molécules sont conjuguées à une autre => cela les rend + solubles => donc elles sont éliminées plus facilement dans l’urine
Lorsque les nutriments (vit A, E, carot.) entrent dans l’entérocyte, ils sont pris en charge par quels types de cellules (2) ?
hépatocytes et cellules stellaires
Lorsque les nutriments (vit A, E, carot.) sont pris en charge par les hépatocytes, ils sont remis en circulation par quelles trois manière? Puis vont où ?
- Trio: rétinol + RBP + Transthyrétine (préalbumine)
- Albumine + acide rétinoïque (hydrosoluble)
- VLDL/LDL/HDL : caroténoïdes, esters de rétinol, vitamine E (surtout alpha-tocophérol)
Puis vont dans..
1) Tissus-cibles: tous
2) Tissu adipeux : caroténoïdes, vitamine E = réserve principale
Est-ce que les tissus adipeux sont un site d’entreposage à renouvellement lent ou rapide?
À renouvellement lent; ce n’est pas le premier organe à se mobiliser si manque ex. vit E
Expliquer comment une petite quantité de vitamines liposolubles se retrouvent dans les fèces
Les hépatocytes synthétiser la bile, qui contient une petite partie de vitamines liposolubles ; une petite partie est excrétées par les fèces
Expliquer la biodiscrimination de tocophérol dans les hépatocytes du foie
a-TTP (protéine de transfert) a une affinité +++ à transférer alpha-tocophérol et une plus faible affinité pour y-T
Donc…
a-T = 100%
y-T = 9%
Quel est le rôle des cellules stellaires suite à la prise en charge des nutriments (vit A, E, carot.) ?
Site de réserve principal du rétinol ; sous forme d’esters de rétinol (70% rétinol du corps)
=> mobilisé si le corps a besoin de rétinol
Quel est le rôle des caroténoïdes situés dans les membranes de phospholipides ?
Piégeurs de radical libre => empêche qu’ils fassent des dommages => protection
Qu’est-ce qu’un radical libre? Comment il se stabilise (étapes)? (vitamine E et caroténoïdes)
Radical libre = molécule instable qui cherche à se stabiliser => et ainsi déstabiliser
ag longue chaine insaturé = sensible à peroxydation lipidique (étapes 1 à 3)
- Se stabilise en arrachant un électron à l’acide gras
- En présence d’oxygène, déstabilise ag en formant un radical peroxyde
- Le radical peroxyde va attaquer d’autres acides gras
- Réaction avec le tocophérol ; Le tocophérol stop cette réaction en donnant un électron au radical pour le stabiliser
Expliquer le rôle de la vitamine C dans la formation et le recyclage du tocophérol. Que se passe-t-il avec le radical tocophérol si les niveaux de vitamine C sont abaissés?
1) formation radical tocophéroxyl (tocophérol devient un radical)
2) acide ascorbique sacrifie 1 é pour recycler le tocophérol (radical tocophéroxyl devient tocophérol)
3) Vitamine C devient radical ascorbique
4) Regénération de l’acide ascorbique: glutathion lui donne un électron => vitamine C redevient stable
5) Glutathion ne devient pas un radical, se regénère lui-même
Si niveaux de vitamine C abaissés: radical tocophéroxyl peut devenir pro-oxydant
Dans l’oeil, quel partie capte la lumière vive? et la luminosité restreinte?
Lumière vive : cônes
Luminosité restreinte : bâtonnets
Expliquer le processus qui se produit lorsque le rétinol entre dans l’épithélium
1) Rétinol entre à l’épithélium rétiniant, le rétinol est lié à RBP
2) Conversion en rétinal
3) Rétinal migre vers bâtonnet
4) Rétinal se lie à opsin = forme la rhodopsin -> détecte la lumière
5) Envoie d’un signal de conductance de sodium => transmission signal nerveux au cerveau
6) reclivé en opsine + rétinal
7) Soit: convertit à nouveau en rétinol (et le cycle reprend)
OU transformé en acide rétinoïque puis éliminé dans l’urine
Quels sont les tissus-cibles de l’acide rétinoïque?
Épithélia (peau, cornée) , embryon , cellules du système immunitaire
Expliquer le processus qui se produit lorsque le rétinol et l’acide rétinoïque entre dans une cellule
1) Rétinol entre dans la cellule
2) Le rétinol est relié à une autre molécule (dans le cytoplasme)
3) Il est transformé en rétinal (par la retinal déshydrogenase)
4) Convertit en acide rétinoïque
5) Migre au noyau OU D’autre acide rétinoïque entre directement au noyau
6) Se lie à des récepteurs RXR (acide rétinoique) et RAR (celui qui vient du rétinol)
7) Se lient à séquence d’ADN RARE
8) ARNm
9) Module l’expression des gènes (qui sont vit A dépendants) (expression est augmentée ou inhibée)
10) Synthèse protéique (qui est impactée par l’expression des gènes)
*Donc deux formes arrivent au noyau: rétinol et acide rétinoïque
Expliquer le rôle de acide rétinoïque dans le contrôle de la différenciation cellulaire
L’acide rétinoïque module l’expression des gènes
Donc contribue à la différenciation des cellules souches; donne leur rôle aux différentes cellules
(accutane et anti-rides)
Expliquer le rôle de l’acide rétinoïque dans la morphogenèse embryonnaire
- Formation du système nerveux du bébé; impliqué dans la neurogénèse
- Impliqué dans la formation du patron antérieur-postérieur
Aussi, impliqué dans le développement du système cardiovasculaire et musculosquelettique
Nommer les 5 grandes causes possibles des carences en vitamines A et E + dire à quelle(s) vitamine(s) cela s’applique
Apport : A
Digestion: A et E
Absorption: A et E
Foie: A
Transport: E
Nommer les causes des carences en vitamines A liées aux apports (1)
Apport en vitamine A: Pays en développement (enfants)
Nommer les causes des carences en vitamines A et E liées à la digestion des lipides (3)
1- Fibrose kystique : digestion des lipides se fait moins bien = impact sur absorption vit
2- Cholestase, maladies hépatiques, cirrhose, hépatite : acide biliaire ne se déverse plus pour la digestion
3- Pancréatite : nuire à la synthèse des enzymes (lipases)
Nommer les causes des carences en vitamines A et E liées à l’absorption (4)
1) Problèmes de formation du chylomicron
- Hypobetalipoprotéinémie (pas d’apoB; qui permet la formation du chylomicron)
- Abeta lipoprotéinéinémie (pas de MTP; qui permet de lipider apoB)
2) Syndrome intestin court (diminue surface absorption)
3) Maladie coeliaque (impact les villosités intestinales = diminue absorption)
4) MII (maladie inflammatoire de l’intestin)
Nommer les causes des carences en vitamine A liées au foie (2)
Alcoolisme, substances hépatotoxiques
Nommer les causes de carence en vitamine E liées au transport
Absence d’a-TTP = vit E ne peut pas être bien transportée
Quels sont les marqueurs du statut nutritionnel et des carences de la vitamine E
1) Biochimiques (4)
2) Fonctionnels (2)
3) Cliniques physiques (4)
1) a-tocophérol sérique ; a-tocophérol sérique / cholestérol ; a-tocophérol sérique / chol _TG ; a-tocophérol tissu adipeux
*tissu adipeux = pas en clinique car biopsie
2) Hémolyse globules rouges ; peroxydation lipidique
3) Dystrophie axonale: perte de réflexes; altération perceptions (vibratoires et proprioceptives) ; ataxie (coordination moteur) ; ophtalmoplégie (corrigé par supplémentation)
Expliquer le lien entre la vitamine E et la santé des globules rouges
S’il n’y a pas de vitamine E / carence => radical H2O2 s’attaque aux membranes des globules rouges => lysés (hémolyse)
Vitamine E sérique normale => Protection contre l’hémolyse des globules rouges
Quel est le critère retenu pour fixer l’AMT de la vitamine E?
Les hémorragies (la vitamine E a un effet anti-coagulant)
Existe-t-il des conditions caractérisés par une hausse du stress oxydatif?
Maladies cardiovasculaires, activité physique intense, tabagisme
*Mais il n’y a pas de recommandation de supplémentation dans ces cas
Quels sont les marqueurs de l’état nutritionnel en vitamine A?
1) Biochimiques (5)
2) Cliniques physiques (2)
1) Biochimiques
- Rétinol lacrymal: si abaissé, reflète carence (non-mesuré en clinique)
- Rétinol plasmatique: celui qui se fait le plus, mais pas un bon marqueur
- Rétinol/acide rétinoïque urinaire: métabolites inactifs
- Rétinol lait maternel: reflète les réserves de la mère
- Rétinol hépatique: invasif (biopsie) mais « gold standard»
2) Cliniques physiques
- Diminution de l’adaptation à la vision nocturne
- Cécité (aveugle) crépusculaire ou héméralopie = signe de carence avancée
Est-ce que les caroténoïdes sont dosées de routine en clinique?
non
Est-ce que le rétinol plasmatique est un bon marqueur? Pourquoi? (5)
Non, pas sensible. Il reste constant sauf..
1) Épuisement réserves hépatiques (libérées dans le sang, donc on ne voit pas la diminution du taux sanguin, on le voit juste quand a vidé toutes les réserves)
2) Défaillance hépatique (foie synthétise les molécules transport du rétinol; donc sans = diminution rétinol plasmatique)
3) Déficience en zinc 2 raisons: entre dans composition RBP ; co-facteur enzyme qui convertit rétinol en rétinal
4) Malnutrition protéino-énergétique
5) Inflammation, infection, trauma
Diapo 23
Est-ce que les signes de carence en caroténoïdes sont les mêmes que ceux en vitamine A?
Il n’y a pas vraiment de signes de carence en caroténoïdes
Expliquer les différents stades d’une carence en vitamine A (10) + lesquelles sont réversibles/irréversibles
1) Sécheresse yeux
2) Crainte lumière vive
3) Inflammation paupières
4) Épaississement épithélium cornée
5) Xérose (sécheresse généralisée)
6) Tache de Bitot = blanc, amat de kératite (**dernière étape avant que ce soit irréversible)
7) Kératomalacie
8) Ulcération, cornée blanchâtre
9) Perforation cornée
10) Cécité= aveugle
Décrire comment apparait l’hyperkératose folliculaire en cas de déficience en vitamine A
1) Cellules sécrétrices mucus (peau)
2) Problème de différenciation
3) Donc se différencient en cellules sécrétrices de kératine (sécrète kératine au lieu du mucus)
4) Épaississement couche cornée + hyperplasie
5) Cela affecte: voies respiratoires, peau conjonctive cornée, voies urinaires/vessie, intestin grêle
*Ressemble à de la chair de poule
Quel est le critère retenu pour l’ANREF en vitamine A ?
maintien des réserves hépatiques suffisantes de vitamine A pour faire face aux besoins accrus (stress, maladies, faibles apports)
Qu’est-ce que EAR ? Prend quoi en compte?
équivalent activité rétinol; prend en compte la disponibilité
Combien de ug correspondent à 1ug rétinol / 1 EAR ?
1) Rétinol alimentaire
2) B-carotène (suppléments, huile)
3) B-carotène (aliments, végétaux)
4) Autres caroténoïdes (alpha-carotène, gamma-carotène, cryptoxanthine)
1) 1ug
2) 2 ug
3) 12 ug (matrice alimentaire nuit à son absorption)
4) 24 ug
Pour les caroténoïdes, y a-t-il une recommandation concernant le % de vitamine A devant provenir des provitamines A ?
Non, mais avec 5 portions de FL c’est correct = 5-6 mg de provit A, soit 1/2 des recommandations en vit A
Quels sont les deux effets principaux de la toxicité de la vitamine A ?
1) Déstabilise les membranes: cause douleurs osseuses et articulaires
2) Cause expression inapproprié de de certains gènes: tératogène
Quelles sont les 3 principales causes de toxicité de la vitamine A ?
1- Excès de suppléments (rétinol)
2- Pratiques alimentaires particulières (+++ foie)
3- Prise de certains médicaments (13-cis-RA) (ex: accutane)
Quels sont les effets indésirables de dépasser l’AMT de vitamine A (rétinol) pour…
1) Nourrissons
2) Hommes et femmes > 19 ans
3) Grossesse (19-50 ans)
1) augmentation pression crânienne
2) Troubles hépatiques
3) Tératogenèse
*attention femmes qui suivent un traitement d’Accutane
Y a-t-il un lien entre la prise de suppléments de B-carotène et les fumeurs?
Augmentation du risque de cancer du poumon
Vrai ou faux il est conseillé pour la population générale de prendre des suppléments de B-carotène, même en absence de déficience en vitamine A
FAUX, déconseillé!!
car augmentation du risque de cancer du poumon
Qu’est-ce que la caroténodermie ? Causé par quoi? Cause quoi?
Coloration jaune sur la peau
Ingestion suppléments B-carotène (> 30 mg/j)
Toxicité de nature esthétique (pas dangereux)
Y a-t-il un AMT pour les caroténoïdes ?
Non, seulement effets esthétiques (caroténodermie -> peau orange)
Quelles sont les 5 formes actives de la vitamine C ?
1) Forme réduite; acide ascorbique = 90%
2) Ascorbate
3) Radical ascorbyl (mesurable, mais en très petite quantité, car transformée rapidement en forme oxydée)
4) Forme oxydée: acide déhydroascorbique = 10% (augmente avec entreposage)
5) Oxalate (métabolite urine)
explique l’absorption, le transport et la réabsorption par les reins de la vitamine C
- Absorption dans l’entérocyte
-La substance est absorbée par les entérocytes (cellules de la paroi intestinale).
-Le transport est réalisé par un transporteur actif saturable, le SVCT1, couplé au sodium.
-L’efficacité d’absorption diminue avec l’augmentation de la dose.
-Ce qui n’est pas absorbé est excrété dans les selles. - Transport dans le sang
-Une fois absorbée, la substance circule librement dans le sang.
-Elle est ensuite transportée par un autre transporteur, le SVCT2, vers les cellules où elle est nécessaire. - Réabsorption par les reins
-Au niveau des reins, une partie de la substance filtrée est réabsorbée via un mécanisme similaire (transport actif saturable par SVCT1).
-Cependant, si le transport est saturé, l’excès n’est pas réabsorbé et est excrété dans l’urine.
**Lorsque la dose augmente, le transport devient saturé, ce qui limite la proportion absorbée. Cependant, la quantité totale absorbée augmente, mais dans une proportion moindre.
Le transport est très contrôlé (SVCT1), rendant difficile l’accumulation de la substance en excès dans l’organisme.
Quelles sont les 4 fonctions de la vitamine C
1) Fonction antioxydante (agent réducteur = donneur d’électrons)
2) Fonction non-enzymatique : maintient réduits les ions de fer et de cuivre
3) Propriété prooxydante (en excès)
4) Cofacteur enzymatique
Expliquer la fonction non-enzymatique de la vitamine C
Maintient réduits les ions de fer et de cuivre
Fe 3+ => Fe 2+ : si en excès, favorise la conversion de OH- ; espèce oxygénée très réactive (radical hydroxyl)
Donc augmentation de l’absorption du fer non-hémique (origine végétale)
**Facilite l’absorption du fer en réduisant Fe³⁺ en Fe²⁺. Mais, en excès, elle peut contribuer à la génération d’espèces réactives de l’oxygène via le fer ferreux.
Expliquer la fonction de cofacteur enzymatique de la vitamine C
1) Ascorbate donne un électron; permet Fe3+ -> Fe2+
2) Agit comme cofacteur de l’hydroxylase (conversion de proline/lysine en hydroxyproline et hydroxylysine)
3) Permet cross linking du collagène = renforce sa structure
**La vitamine C joue un rôle clé en maintenant le fer dans son état ferreux (Fe²⁺), permettant aux hydroxylases de convertir la proline et la lysine en hydroxyproline et hydroxylysine. Ces acides aminés hydroxylés sont essentiels pour la structure et la résistance mécanique du collagène.
Nommer 3 exemples de fonctions de cofacteur enzymatique de la vitamine C + signes de carence
1) Synthèse norépinéphrine
- léthargie
2) Synthèse carnitine
- Fatigue; faiblesse musculaire
3) Structure collagène
- Os, articulations: Anomalies squelettiques et articulaires
- Peau: Poils en spirale, retard de cicatrisation, hyperkératose folliculaire
- Gencives: scorbut
- Vaisseaux sanguins: pétéchies
Quelles sont les deux causes (étiologies) de déficience en vitamine C? Nommer les populations à risque pour ces deux causes.
1) Carence d’apports: alcoolisme chronique, abus de substances (drogues), personnes âgées, pauvreté extrême, diète atypique, cachexie
2) Problèmes d’absorption: syndrome de l’intestin court, résection intestinale, syndromes de malabsorption
**cas de carence sévère: une cause pourrait être qu’une personne est uniquement nourri de lait, sans aliments solides
Quels sont les paramètres diagnostiques des déficiences en vitamine C? (autant pour les carences d’‘apport que les problèmes d’absorption) (3 catégories)
+ quels autres facteurs peuvent être associé à un bas taux de vitamine C sanguin
Signes physiques: Présentation
Questionnaire médical: vérifier les causes et apports
Paramètres biologiques:
- Vitamine C (plasma): reflète ingestion récente
- Vitamine C (leucocytes): reflète réserves
- Vitamine C (sang total): reflète les deux
autres: stress, exercice physique intense, prise de contraceptifs oraux, prise d’aspirine, exposition à la fumée secondaire, tabagisme
Quels sont les indicateurs pour fixer le BME/ANR de la vitamine C?
Concentration leucocytaire maximale + excrétion urinaire minimale
Donc activité antioxydante maximale
Quelle population a une recommandation spécifique pour la vitamine C ? Pourquoi? (2)
Fumeurs (+35 mg)
1) Taux leucocytaire de vitamine C plus faible
2) Stress oxydatif accru qui augmente le catabolisme de la vitamine C
Donc besoin de plus de vitamine C pour maintenir les réserves corporelles de vit C
Quel est le critère utilisé pour fixer l’AMT de la vitamine C?
Troubles gastro-intestinaux
À quoi correspond l’ingestion de chaque quantité de vitamine C suivante:
10 mg/j
30-60 mg/j
60-75 mg
75-90 mg
110-125 mg
2g
10 mg/j = Prévention scorbut
30-60 mg/j = qté vit C métabolisée / jour
60-75 mg = BME
75-90 mg = ANR
110-125 mg = recommandation fumeurs
2g = AMT
Quels sont les deux causes de toxicité de vitamine C? Chacune engendre quoi? Quelle est la conséquence commune?
1) Ingestion > 1g vit C
-> excrétion urinaire accrue d’oxalates et vit C
2) Ingestion aliments riches oxalates (rhubarbe, épinards)
-> excrétion accrue d’oxalates, acide urique, calcium
=> Favorise la formation pierres au rein chez les individus prédisposés
Nommer des sources animales et végétales de zinc.
Quel est le taux d’absorption des sources animales vs végétales?
Nommer 3 facteurs qui diminuent l’absorption du zinc et 3 facteurs qui la favorisent
Animales = 50%
foie, huitres, viandes, volailles, lait, oeufs
Végétales = 10%
noix, céréales, légumineuses
Facteurs qui diminuent absorption:
- Suppléments de fer (25-75 mg)
- Âge
- Phytates et oxalates
Facteurs qui favorisent:
- Fin de grossesse, allaitement (riche en zinc)
- Protéines animales (méthionine, histidine, cystéine)
- citrates
Diapo 41 (graphique)
Quels sont les rôles du zinc dans les tissus cibles? (2) + expliquer
1) fonction catalytique => métalloenzymes
le zinc se lie posttraductionnellement (favorise son action antioxydante): Cu-Zn SOD (enzyme antioxydante) métallothionéine
2) Structurale => doigts de zinc
Permet liaison à l’ADN; protéines à doigt de zinc = régulation expression génique
Distribution du zinc corporel; nommer les 4 endroits principaux (excrétion)
Matières fécales ++
Rénal
Integumental (peau morte, cheveux)
Lactation
*Plasma = 0,1% du poids corporel de zinc
Diapo 43
Quel est l’indicateur pour fixer les ANREF du zinc ?
combler les pertes endogènes
Pour qui y a-t-il une attention particulière / recommandation concernant la quantité de zinc à ingérer
1) Végétarisme: 1,5X ANR
2) Personnes âgées (pas de recommandation spécifique)
- apports plus faibles
- interaction médicaments
- présence de pathologies qui peuvent altérer l’utilisation du zinc
- Immunité plus faible
*Grosse ou allaitement => augmentation de la qté recommandée
Quels sont les causes des carences en zinc en lien avec…
1) Apports/absorption (3)
2) excrétion (pertes) (5)
1)
- faibles apports
- usage chronique d’alcool
- syndrome malabsorption (crohn, coeliaque, résection, fk)
2)
- alcoolisme
- diabète
- stomie
- diarrhée chronique (VIH, MII)
- états cataboliques
Quels sont les signes principaux de carences en zinc ?
1) Retard de croissance
2) Hypogonadisme
3) Oligospermie
4) Lésions cutanées
5) Alopécie
6) Lignes de beau
7) Lignes de Muehrcke
8) Susceptibilité accrue aux infections
9) Anorexie hypogueusie
10) Acrodermatose entéropathie
Quel est le critère retenu pour fixé l’AMT du zinc?
Détérioration de l’état nutritionnel en cuivre (interaction nutriment-nutriment délétère)
entérocyte -> méthalotionéine (trappe les métaux) -> synthétisé ++ (pour stocker le zinc en excès) -> affinité cuivre ++, donc trappe ++ => ce cuivre n’est pas en circulation
*AMT = inclus eau, suppléments et aliments
Quelles sont les 2 classes et les 4 formes de sélénium qui peuvent être ingérées? Quel est leur taux respectif d’absorption?
Sélénoprotéines (aliments): 90%
- Sélénocystéine
- Sélénométhionine
Sélénium inorganique (aliments fortifiés et suppléments):
- Sélénite = 50%
- Sélénate = 100%
Quelles sont les étapes du métabolisme du sélénium ?
1) Ingestion de sélénocystéine ou de sélénite/sélénate
2) Va au foie
3) Pool métabolique de sélénium:
- synthèse de sélénoprotéines
- Synthèse de sélénoprotéine P (molécules transport du sélénium)
4) Ingestion de sélénométhionine
5) Méthionine pool
6) Entre dans le foie
7) Convertit en sélénocystéine puis rejoins le pool
8) Excrétion de métabolites:
- Selenosugar
- dimethyl selenide
- trimethyl selenide
Donner 3 exemples de sélénoprotéines + leur fonction
1) Glutathion peroxydases (4 types) : défense antioxydante
2) Sélénoprotéine P: transport
3) Iodothyronine deiodinases (3 types): synthèse hormones thyroïdiennes
*il y en a plus de 25
Quel est l’indicateur de l’ANR du sélénium? Et les effets indésirables de l’AMT?
ANR: activité optimale de l’enzyme glutathion peroxydases
AMT: fragilité et perte cheveux, ongles
Nommer deux maladies liées à la carence en sélénium.
Maladie de Keshan et maladie de Kashin-Beck
Maladie de Keshan
1) Causé par quoi?
2) Où?
3) Haute incidence de quoi?
4) Quel effet a l’ajout de sélénium à l’alimentation?
1) Causé par infection au virus Coxsackie
2) Régions de la Chine avec sols pauvres en sélénium
3) Haute incidence de cardiopathie chez les enfants
4) enrayé la maladie
Maladie de Kashin-Beck
1) Qui?
2) Affecte quelles parties du corps? Comment?
3) Prévalence dans quels pays?
1) Les enfants en croissance
2) affecte les os et articulations ; douleurs, déformités, petite taille
3) Prévalence accrue en Sibérie et certaines régions Chine et Corée Nord
Vrai ou faux Carence en sélénium pourrait augmenter la susceptibilité aux infections et augmenter la virulence
vrai
Qu’est-ce qu’un radical libre? Quels sont les deux types?
molécule instable qui va facilement réagir avec d’autres molécules pour se stabiliser
1) Radicalaires: Oxygénés ou nitrés
2) Non-radicalaires
Quelles sont les 3 sources de substances oxydantes? + exemples pour chaque
1) Agents environnementaux
- lumière visible, UV et autres (rayons X)
- Chaleur
- Polluants
- Particules inhalées (amiante)
- Pesticides
- Son
2) Agents alimentaires
- Métaux dans l’eau et les aliments
- Oxydants alimentaires (lipides péroxydés)
3) Oxydants (endogènes)
- Mitochondrie (chaine respiratoire)
- Exercice physique
- Médicaments
- Tabac, fumée secondaire
- Alcool
Quels sont les deux types d’antioxydants exogènes? Et les 3 types d’endogènes? + des exemples
Exogènes (via alimentation):
1) Accepteur ou donneur d’électrons pour arrêter un cascade réactive -> vit. E, C, caroténoïdes
2) Cofacteurs enzymes antioxydantes -> minéraux; zinc, cuivre, manganèse, sélénium
Endogènes:
1) Enzymes qui éliminent ou protègent contre des oxydants -> enzymes; superoxyde dismutase (SOD), catalase, glutathion peroxydase, thioredoxines…
2) Accepteurs ou donneurs d’électrons pour arrêter une cascade réactive -> glutathion, coenzyme Q
3) Lient des catalyseurs d’oxydation -> protéines plasmatiques; ferritine, transferrine
Quelle est l’utilité principale des radicaux libres? Nommer d’autres fonctions cellulaires
Défense immunitaire - radicaux libres: génération de radicaux libres pour contre infections
Autres:
Prolifération, différenciation, migration, angiogenèse, réponse au stress, adaptation, inflammation, fibrogenèse, croissance tumeurs, métastases, mort de cellules
nomme des causes du stress oxydatif ??? voir diapo 57
manque de précurseurs de glutathion/ apports inadéquats (nutriments antioxydants)
obésité, tabagisme, alcool, conditions inflammatoires, exposition environnementale (polluants, UV..)
contexte où on a beaucoup oxydants
Diapo 58
Que démontrent les études in vitro et précliniques sur les antioxydants? Que démontrent les études sur les effets des apports élevés en antioxydants? Qu’est-ce que le biais du Healthy-user?
Les antioxydants neutralisent le stress oxydant
Apport élevés d’antioxydants ou de FL => risque réduit de maladies chroniques
Healthy-user = biais car d’autres facteurs que l’alimentation; mode de vie globalement plus sain
Étude sur supplémentation en vitamine E
1) Quelle était l’hypothèse?
2) Quel a été le résultat?
1) supplémentation diminuerait le risque d’apparition du cancer du poumon
2) Ces études ont été arrêtées prématurément car augmentation des cas de cancer du poumon chez les groupe supplémenté
Qu’est-ce qui est présent dans les fruits et légumes et qui ne l’est pas dans les suppléments?
> 5000 substances bioactives qui exercent des actions physiologiques et surtout qui sont absentes dans les suppléments
Que cause une trop grande quantité d’antioxydants? (3)
*Si prise de suppléments
1- Peuvent suprimer l’oxydation à des stades cellulaires importants au bon fonctionnement cellulaire
2- Peuvent devenir pro-oxydants
3- Tout ceci peut mener à des dommages irréversibles
Que faut-il retenir sur le rôle des radicaux libres en résumé?
Ils exercent des rôles importants (défense immunitaire, apoptose (mort cellulaire programmée)) qu’il ne faut pas neutraliser
