cours 6 Flashcards

1
Q

quelles sont les patho coude et épaule

A
  • Épaule
  • Syndrome d’abutement (accrochage) et tendinopathie de la coiffe des rotateurs • Rupture la coiffe des rotateurs • Capsulite rétractile • Instabilité gléno-humérale • Fractures communes
  • Coude
  • Épicondylite • Épitrochléite • Bursite olécranienne • Entorses et luxations
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2
Q

def tendinopathie ?

A

• Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou NON touchant le corps du tendon, son insertion ou encore la gaine synoviale.

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3
Q

3e atteinte rhumatologique la plus commune.

A

Tendinopathies toutes articulations confondues : 3e atteinte rhumatologique la plus commune.

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4
Q

articulations plus touchées par la tendinopathie

A

coude
épaule
poignet
cheville

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5
Q

premièer raison de consultaiton cehz le med

A

tendinopathie

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6
Q

FDR de la tendinopathie

A
  • Surutilisation (microtraumatismes répétés)
  • Âge
  • Homme
  • Obésité
  • Histoire familiale (génétique)
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7
Q

dequoi est composé le tendon ?

comment est son arrangement ?

A

tissus conjonctif dense et régulier

surout composé de fibres de collagène et d’élastine ave un peu de protéoglucyan

arrangement coordonné et strict ==> permet importante force de tension

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8
Q

quelles sont les cellules des tendons ?

A

surtout fibroblastes-fibrocytes

ténocyte= forme plus dromante ( moins de vscularisation car moins de besoin nutritionnel)

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9
Q

Tendon demeure tout de même un tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage.

A

vrai

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10
Q

le tendon est un tissus dynamique ?

A

Tendon demeure tout de même un tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage.

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11
Q

pourquoi la disinsertion du tendon est plus rare ?

A

car les fibres de collagène pénère profondément dasn la structure osseuse, ce qui rend la désinsertion plus rare

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12
Q

pathophysiologie de tendino

A

multi
trauma ou surutilisation

les forces de tensions dépasent les capacités physiques du tissus tendineux, ce qui amène des micross déchirures et donc la dégénération des fibres

biomec inadéquate
prise de med: floroquiniline et crestore (statine)

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13
Q

tendon sain vs tendinopathie

A

sain:

  • faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène
  • pas de matrice évidente
  • ténocyte peu apparents
  • peu vascularisé
malade: 
• Fibres de collagène différents (type I vs III) discontinus désorganisés.
 • Augmentation de la matrice muqueuse
. • Ténocytes joufflus.
 • Néovascularisation.
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14
Q

présentation clinique de la tendinopathie

A

douleur: avant ou après activité, peu de douleur pendant car le muscle est réchauffé. dépend de la gravité

douleur à la palpation au site d’insertion

fibrose, épaississement, crépitement

oédème

• Douleur à la mise en tension : • Étirement ou contraction : (↓ amplitude articulaire • ↓ « Force )

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15
Q

pronostic de la tendino :

A
  • Si traitée de façon précoce : •Quelques semaines • Plus la prise en charge est rapide meilleur est le pronostic
  • Tendinose « chronique » : • Quelques mois •Pronostic très bon
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16
Q

investigation de la tendinopathie ?

A

exam clinique est généralement suffisant

Échographie ou imagerie par résonance magnétique (IRM) parfois utile

• Radiographie pour voi ostéophytes, ostéochondroses, calcifications

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17
Q

traitements tendino

A
repos, relatif
gralce
AINS
cortisone
chirurgie ( rare), si le tendon est complètement brisé, après, échec du traitement conservateur, dépend de plusieurs facteurs

en réadaptation:

  • on fait des exercices en excentrique.
  • il fautune force de tension pour une réparation et un remodelage adéquat
  • on met des orthèses de soutient et de repos
  • on fait de la correction biomec
  • thérapie par onde de choc
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18
Q

épidémiologie des troubles de l’épaule en général

A

troisième motif de consultation pour des affections du SMS

incidence: 11.2/1000
prévalence: 20%

facteurs de risque:
• Femme
• Âge Type de travail (manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mouvements répétitifs).
• Stress et satisfaction au travail

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19
Q

Problème fréquent : 3ième motif de consultation pour une affection du SMS.

A

consultation pour les troubles de l’épaule en général

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20
Q

Représente entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur épaule

A

SAE

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21
Q

qu’Est-ce qui peut faire en sorte qu’on a SAE

A

• Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial. • Tendinopathie de la coiffe des rotateurs +/- bursite sousacromiale.

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22
Q

FDR SAE

A

• Travail en élévation du membre supérieur. • Mouvements répétitifs.

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23
Q

grandeur de l’Espace sous-acromial au repos

et à quel moment elle diminue

A

• Espace sous-acromial (ESA) 10-15 mm au repos. • ↓ de l’espace avec l’élévation du bras : • Flexion et abduction. • Surtout entre 60˚- 120˚

24
Q

quels sont les 3 types d’abutement SAE

A
  • Abutement primaire:
  • Extrinsèque : douleurs et lésions causées par conflit entre tendons de la coiffe et les structures subacromiales (acromion, ligament coraco-acromial, bourse, tête humérale, tubercule majeur) . il y a 3 tuypes: postéro sup, antéro sup et antéro med
  • Intrinsèque : Affection localisée au tendon → Tendinopathie.
  • Abutement secondaire : • Secondaire à instabilité de l’épaule et/ou faiblesse musculaire.
25
Q

3 type d’abutement primaire extrins`que

A
  • Abutement antéro-supérieur :
  • Accrochage des tendons contre surface inférieur du tiers antérieur de l’acromion et ligament coraco-acromial. • Flexion de l’épaule et rotation médiale. • 3 stades • Forme de l’acromion : Plat / Courbé / Crochu

• Abutement postéro-supérieur: • Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur. • 120˚ abduction, extension et rotation latérale extrême.

Abutement antéro-médial : • Diminution de l’espace entre processus coracoïde et tête humérale. • Accrochage entre processus coracoïde, tendons, tubercule mineure. • Flexion et rotation médiale

26
Q

information sur les muscles de la coiffe

A
  • Muscles dont l’origine est la scapula et l’insertion les tubérosités de l’humérus via une interdigitation des tendons.
  • Supra-épineux • Infra-épineux • Subscapulaire (le plus large et le Plus puissant) • Petit rond
27
Q

2 balle et socle de l’éapaule

A

• Entre tête humérale (convexe) et la cavité glénoïde (concave) • Entre coiffe des rotateurs (convexe) et le complexe processus coracoïde, acromion et ligament coraco-acromial (concave)

28
Q

bourse et SAE

A

La présence de bourses peut aider la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie.

29
Q

2 roles de la coiffe :

A
mobilité:
rottion dans différents plans
- infra épineux et petit rond: rot lat
- supra épineux: ABD avec deltoide
- subscap: afitf aussi en ABD mais surtout rotation médiale et dépression de la tête humérale.

stabilié dunamique: le maintien, durant le mouvement de l’épaule, de la tête humérale contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action de l’ensemble des muscles

30
Q

quelles sont les conséquences d’une atteintes de la coiffes

A

Perte de force dans l’élévation du bras Fatigabilité dans les mouvements à l’épaule Perte de stabilité dynamique Subluxation articulaire

31
Q

présentation clinique abutement du bras

A

douleur mécanique quand j’élève le bras et l’arc de mouvement est douloureux

pas de limite de l’amplitude articualire

mais diminution de la force, surtout en élévatoin

décollement de la scap¸atrofie des muscles car on ne les prend pu¸

sensation d’accrochage entre 45° et 120°

32
Q

investigation pour le SAE

A

surtout diagnostic clinique

  • Au besoin :
  • Radiographie : Alignement structure (positionnement de la tête humérale) • Forme de l’acromion • Changement dégénératif, calcification
  • Échographie : • Intégrité des tissus mous • Image peut être dynamique
  • IRM : • Examen de choix • Visualisation des tendons, muscles, ligaments, bourses.
33
Q

traitement SAE

A
  • 1ière Question : Quelles sont les structures touchées et quelle est l’importance de l’atteinte (ex : tendinopathie coiffe des rotateurs)
  • Phase aigue : • But : Diminuer la douleur et l’inflammation. • Modalités : Repos, médication, glace, etc.
  • Par la suite : • But : Améliorer les amplitudes articulaires. Améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo-huméral. Augmenter la force des muscles de la coiffe des rotateurs. • Modalités : Exercices +++
  • Finalement : • But : Améliorer la vitesse de réaction, la puissance et les facultés proprioceptives de l’ensemble du membre supérieur permettant le retour au travail et aux loisirs habituels. • Modalités : Exercices +++
  • Si échec du traitement conservateur, possibilité de chirurgie • Acromioplastie / réparation coiffe des rotateurs
34
Q

comment est classée la rupture de la coiffe des rotateurs

A

selon si c’Est du côté articulaire ou du coét acromial

35
Q

épidémio de la rupture de la coiffe

genre ce touche qui

A

touche les 40-60 ans et ppplus
plus avec age
multi

36
Q

FDR de la rupture coiffe des rotateurs

A

• Insuffisance vasculaire. le tendon est vascularisé par le ventre musculaire et son insertion osseuse

• SAE :
- forme acromion
• Forme de l’acromion
• Ostéophytes et irrégularité de l’arche
• Ossification de l’arche
• Surface rugueuse du ligament coraco-acromial
• Débalancement musculaire et raideur articulaire :
• ↓de la compression de la tête humérale
• ↑ translation de la tête humérale
• ↑migration de la tête en supérieur et/ou en antérieur

• Instabilité gléno-humérale : dislication ant, déchirure du labrum sup, stress intense sur les structures musculaire= migration de la tête humérale
Trauma
• Variance anatomique

37
Q

a cause de quoi la rupture dela coiffe peut arriver ?

A

trauma: chute, coup à l’épauel

douleur progressive: de la tendinose à la rupture partielle puis complète ( atteinte chronique irréversible)

38
Q

qu’est ce qui est limité chez le patient qui a rupture de la coiffe ?

A

AAA est diminuée

la force aussi

39
Q

quels sont les facteurs qui influencent le traitmenet de la coiffe des rotateurs ?

quels sont les traitementS

A
structure de la coiffe
symptômes
age
condition de santé
occ et niveau d'activité
rétraction tendineuse

traitement conservateurs: si la personne est vielle :

  • on enseigne, med, on supporte le coude lors d’activité,
  • modalité antalgique ( TENS, glace, chaleur)
  • exercice: correction biomec, renforcement, thérapie manuelle, exercice passif, actif ou assisté

on peut aussi faire de la chirurgie pour réparer la coiffe, on peut faire ca par arthroscopie. on doit faire de la réapdap ensuite

40
Q

prévalence de la capsulite

A

2/100 de la populaiton

41
Q

def de la capsulite:

A
fibrose progessive de la capsule
diminue AA
amène incapacité importante
on dit que l'épaule est gelée
passive=actif
rot lat est le premeir touché
affaiblissment du complexe gléno humréa inf
42
Q

quel sont les 3 types de capsulite

A

primaire: idiopathique ( la cause est incuonnue)
secondaire: maladie connue
tertiaire: post fracture ou post chirurgie

43
Q

types de maladie de la capsulite secondaire

A

systématique: diabète, hypo/hyper thyroidie, hypoadrénalimisme

extrins`que: cardio pulmonaire, cérébrovasculaire, parkinson

intrins`que: rupture de la coiffe, arthrose, tendinose de la coiffe ou LPB

44
Q

Articulation gléno-humérale permet un grand éventail de mouvements→ Nécessite un volume articulaire important.

• De 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mouvement → Nécessite une stabilisation importante par les tissus mous. •

A

vrai

45
Q

lien entre capsule et volume

A

Raideur des tissus capsulaires + diminution de la quantité de liquide synovial = Diminution du volume articulaire, donc moins de stabilité

46
Q

si tu as une capsulite tu as: Changement fibrotique / Inflammation chronique / prolifération fibroblastique (Augmentation du nombre de fibroblastes + surproduction de collagène de type III)

A

vrai

47
Q

phase 1 capsulite

A

douleur mvmt actifs et passifs
diminution AA, surtout rot lat
douleur ++ en fin de mouvement et douleur agaante au repos
environ 3 mois

PHASE pré RÉTRACTILE

48
Q

pharse 2 capsulite:

A

• Phase 2 : Phase rétractile – première partie • Diminution importante des amplitudes articulaires actives et passives due à une contracture capsulaire importante • Douleur importante

49
Q

phase 3 de la capsulite

A
  • Phase 3 : Phase Rétractile – deuxième partie

* Contracture capsulaire s’accentue avec une perte de mouvement marquée • Diminution des douleur

50
Q

phase 4 de la capsulite

A

• Phase 4 : Phase régressive • Résolution graduelle des symptômes • Augmentation graduelle de la mobilité (remodelage capsulaire) • Peu de douleur

51
Q

investigation de la capsulite

A
  • Examen physique ++
  • Radiographie simple et résonance magnétique : Évaluation de l’espace gléno-huméral + intégrité des structures . Aide au diagnostic différentiel / recherche de cause primaire (ex : fracture, rupture coiffe, calcification)

Arthrographie : Permet d’établir la gravité de la rétraction. Davantage utilisée comme traitement

• Diagnostic différentiel : Arthrose gléno-huméral, SAE, Tendinopathie, etc.

52
Q

type de traitement pour la capsulite

A

conservateur: on veut soulager la douleur et améliorer ou maintenur les amplitudes articulaires
- AINS, analgésiques, corticostéroide oruax
- inflitration ou distension capsulaire
- réadap: exercice, étirement de la capsule, thérapie manielle, adaaptaoin de l’activité ( éviter l’inflamation

53
Q

quelles sont les structures les plus atteintes lors de entorse et luxation du coude ?

A

• Ligament collatéral radial → capsule latérale → capsule antérieure → capsule postérieure. • Pouvant mener à une luxation le plus souvent postérieure • Complexe ligamentaire ulnaire est souvent la dernière structure lésée.

54
Q

présentation clinique d’entorse et luxation du coude

A
trauma important
douleur et incapacité importante
déformation¸oédème
diminue amplitude
spasme
possibilité de nerf et vaisseaux ( ulnaire)
55
Q

investigation entorse et luxation coude

A

radio graphie

56
Q

traitement etorse et luxation coude

A
  • Réduction Par traction axial avec Légère sédation
  • Immobilisation de courte durée si luxation • 2-3 semaines max • 90˚ flexion
  • Réadaptation
  • Débuter mobilisations progressives immédiatement si entorse • Agressive post-immobilisation si luxation • Ankylose fréquente (flexum de 5˚ à 30˚ fréquent) • Chirurgie • Rare • Si ankylose