Cours 6

Question 1

L’angine de poitrine survient quand?
Pourquoi?

Answer 1

Lorsque le cœur ne reçoit pas suffisamment de sang et d’oxygène pour combler ses besoins.

Cela peut être due au fait qu’une ou plusieurs autres (aa. Coronaires) sont obstruées.

Question 2

Comment est décrite la douleur cause par une angine de poitrine?

Answer 2

Serrement, suffocation, sentiment de brûlure.

Question 3

Quelles sont les causes d’angine de la poitrine?

Answer 3

La douleur peut survenir…

• pendant activité physique
• sous le stress
• présence de froid/chaleur intense
• alcool/cigarette

Question 4

Quelles sont les différents types d’angine?

Answer 4

Angine stable
Angine Prinzmetal
Angine instable

Question 5

Quelles sont des synonymes d’angine stable?

Answer 5

Angine d’effort, angine typique, angine classique

Question 6

Quelles sont des synonymes d’angine de Prinzmetal?

Answer 6

Angine vasospastique ou angine variante

Question 7

Quelles sont des synonymes d’angine instable?

Answer 7

Angine pré infarctus ou angine de repos

Question 8

L’angine stable est majoritairement causée par quoi et quelle est la cause sous-jacente?

Answer 8

Une oblitération mécanique au niveau des artères coronaires épicardiaques

Généralement l’athérosclérose (95% des cas) et la douleur suit une augmentation de l’effort.

Question 9

Vrai ou faux

L’artériosclérose est la forme la plus courante d’athérosclérose.

Answer 9

Faux

Contraire

Question 10

L’athérosclérose est un terme général voulant dire quoi? Elle est à l’origine de quoi?

Answer 10

Terme général regroupant plusieurs troubles à l’origine d’un épaississement et d’une perte d’élasticité de la paroi artérielle.

La + grave et importante d’un point de vue clinique, car elle est à l’origine de coronaropathies et de maladies vasculaires cérébrales.

Question 11

Pathogénèse :

Lors de lésion vasculaire, quelle est la réponse de l’athérosclérose?

Answer 11

Elle est vue comme une réponse inflammatoire chronique de la paroi vasculaire.

Question 12

Athérosclérose - pathogénèse

La progression de la lésion implique quoi?

Answer 12

Implique l’interaction de

• lipoprotéines modifiées
• monocytes transformés en macrophages
• lymphocytes T
• éléments cellulaires de la paroi vasculaire

Question 13

Quelles sont les 7 étapes de la pathogénèse de l’athérosclérose?

Answer 13

1. Lésion de la CE —> résulte dysfonctionnement endothélial. Entraîne une augmentation de la perméabilité, de l’adhésion des leucocytes et de la thrombose
2. Accumulation lipoprotéines (++ cristaux de LDL et de cholestérol oxydés dans paroi vasculaire
3. Accumulation et activations des macrophages dans l’intima
4. Adhésion plaquettaire
5. Libération de facteurs à partir de plaquettes activées, de macrophages et de cellules de la paroi vasculaire induisant le recrutement de cellules musculaires lisses, soit à partir de CMLs résidentes dans les médias, soit à partir de précurseurs circulants.
6. Accumulation lipides à la fois extracellulaire et dans les macrophages et CMLs.
7. Prolifération des CMLs, production de MEC et recrutement de lymphocytes T.

Question 14

Qu’est-ce qui représente la pierre angulaire de l’hypothèse response to injury?

Answer 14

La lésion endothéliale

Question 15

Les expériences scientifiques dans lesquelles une lésion vasculaire induite par une force mécanique (blessure physique), force hémodynamique, déposition d’un complexe immunitaire, irradiation ou chimique ont toutes provoquées quoi?

Answer 15

Épaississement de l’intima.

Question 16

Le développement de lésion d’athérosclérose chez l’humaine débute où?

Answer 16

Débute au site où l’endothélium est intacte mais dysfonctionnel.

Question 17

Caractéristiques des cellules endothéliales dysfonctionnelles montrent :

Answer 17

• perméabilité plus importante
• augmentation de l’adhésion des leucocytes
• altération dans l’expression génétique qui va contribuer au développement d’une plaque d’athérome

Question 18

Quels sont les facteurs déclencheurs de l’athérosclérose?

Answer 18

Plusieurs hypothèses se tournent vers:

Hypertension
Hyperlipidémie
Toxines retrouvant dans la fumée de cigarette
Homocystéine
Certains agents infectueux

Question 19

Quelles sont les deux plus importantes hypothèses de la cause de dysfonctions endothéliales

Answer 19

1) perturbations hémodynamiques
2) hypercholestéorolémie

Question 20

Par quoi est révélée l’importance des facteurs hémodynamiques?

Answer 20

Révélée par le fait que les plaques sont souvent observées au ostium des vaisseaux sanguins, aux points de branchement et le long de la paroi vasculaire postérieure de l’aorte abdominale.

Question 21

Qu’est-ce qui peut donner des facteurs protecteurs contre l’athérosclérose?

Answer 21

Des études in vitro et in vivo ont montré que des flux laminaires non turbulents mènent à l’induction d’une réponses génétique donnant des facteurs protecteurs.

Question 22

Qu’est-ce qui peut stimuler la croissance des CMLs avec une synthèse de la MEC?

Answer 22

Une lésion vasculaire qui provoque une perte de cellules endothéliales ou une dysfonction.

Question 23

Lors de l’athérosclérose, le processus de guérison implique quoi?

Answer 23

La migration des cellules musculaires lisses ou des précurseurs des cellules musculaires lisses dans la tunique interne

À ce niveau, ces cellules prolifèrent et synthétisent de là MEC comme les fibroblastes le font suivant une lésion tissulaire. Dans le cas de la lésion vasculaire, c’est une nouvelle intima qui est formée.

Question 24

Rôles des lipides dans la pathogénèse:

Mécanisme par lequel la _______________ contribue à la formation de l’athérosclérose.

Answer 24

Dyslipidémie

Question 25

Quelles sont les étapes du mécanisme incluant les lipides dans l’athérosclérose?

Answer 25

1. Hyperlipidémie, particulièrement hypercholestérolémie, peut directement altérer fonction des cellules endothéliales en augmentant la concentration local de dérivés réactifs de l’oxygène.
2. Aussi, les dérivés réactifs de l’O accélèrent la neutralisation du NO, ce qui amortie l’activité vasodilatatrice.
3. Selon hypothèse, avec Hyperlipidémie chronique, les lipoprotéines s’accumulent dans intima dans laquelle ils se transforment en dérivés pathogéniques soit les LDL oxydés et les cristaux de cholestérol
4. Les LDL sont oxydés par l’action des dérivés réactifs de l’O générés localement par les monocytes, les cellules endothéliales et les CMLs. Les macrophages reconnaîtrons les LDL oxydés avec des récepteurs sélectifs (scavenger receptor) résultant en la formation des cellules spumeuses.
5. Aussi, les LDL oxydés stimulent la production locale de facteurs de croissance, de cytokines et de chimiokines, augmentant le recrutement de monocytes.
6. Les LDL oxydés sont toxiques pour les cellules endothéliales et les CML.

Question 26

L’inflammation contribue à quoi dans l’athérosclérose?

Answer 26

Initiation, progression et aux complications des lésions athéromateuses.

Question 27

Vrai ou Faux

Les cellules endothéliales normales permettent la margination des cellules immunitaires?

Answer 27

Faux, elle ne le permettent pas

Question 28

Au début du développement de l’athérosclérose, que font les cellules endothéliales?

Answer 28

Elles vont exprimer des molécules d’adhésion qui permettent la margination des leucocytes.

Question 29

Les cellules endothéliales expriment quelles molécules d’adhésion?

Answer 29

Vascular cell adhésion molécule 1 (VCAM-1)
Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)

Cette molécule permet adhesion des monocytes et des cellules T.

Question 30

Qu’est-ce qui se passe au niveau des monocytes?

Answer 30

Ils se transforment en macrophage, vont devenir très voraces pour les lipoprotéines, incluant les LDL oxydés et les petits cristaux de cholestérol.

Les cristaux de cholestérol semblent être un déterminant majeur dans le déclenchement de l’inflammation et l’interleukine-1 est le médiateur.

Question 31

Évolution de la plaque….

L’érosion ou la rupture de la plaque va déclencher quoi?

Answer 31

Une thrombose amenant à une occlusion partielle ou complète du vaisseaux sanguin et ainsi à un infarctus du tissu

Question 32

Quels sont les destins possibles d’une plaque?

Answer 32

1) rupture/fissure qui peut exposer des constituants thrombogéniques de la plaque

2) érosion qui exposent la membrane basale thrombogénique sous l’endothélium

3) Hémorragie dans l’athérome qui peut augmenter sa taille

Question 33

Comment sont appelées les plaques à haut risque de rupture?

Answer 33

Plaques vulnérables

Question 34

Qu’est-ce qui se passe à la chape fibreuse de la plaque?

Answer 34

Elle subit également un remodelage continu; sa résistance mécanique et sa stabilité sont proportionnelles à son contenu en collagène, donc l’équilibre de la synthèse de collagène et la dégradation affecte l’intégrité de la chape fibreuse.

Question 35

La prise en charge d’un patient coronarien repose sur quoi?

Answer 35

Repose sur des règles hygiéno-diététiques qui sont majeures et qui touchent au dépistage et au traitement des facteurs de risque d’athérosclérose, au mode de vie du patient (prévention du stress) et à la lutte contre la sédentarité.