Cours Flashcards
D’où prennent origine la dopamine?
1) Mésencéphale (substance noire) pour la voie nigrostriée
- projection GDB
2) Mésencéphale (noyau tegmental ventral) pour la voie mésolimbique
- Projection noyau accumbens
3) Mésencéphale (noyau tegmental ventral) pour la voie mésocorticale (attention, concentration, mémoire de travail, fn exécutives)
4) Hypothalamus pour la voie tubéroinfudibulaire
- ¢ lactotrophes de l’hypophyse
D’où prend origine la sérotonine?
Noyaux de Raphé
vers le cortex, thalamus, GDB, noyaux dopaminergiques, hippocampe, amygdale, MOE
D’où prend origine la NA?
Locus coeroleus (pont)
vers cortex, hippocampe, hypothal, cervelet, MOE
D’où émerge l’ACh?
Noyau basal de Meynert
Ach participe à quoi?
Éveil Vigilance Attention Mémoire Muscles
Où est concentrée l’histamine du SNC?
Hypothalamus, noyau tubéromamillaire.
Histamine participe à quoi?
Réponse inflammatoire Éveil Vigilance Diminue l'appétit Efficacité processus cognitif
Quels NT sont impliqués dans la dépression?
DA, NA et 5-HT
5-HT participe à quoi?
perception de la douleur,
du sommeil,
de la régulation thermique,
de l’appétit,
de la régulation de l’activité du tube digestif,
des fonctions motrices,
des fonctions de reproduction des interprétations sensitives, des fonctions cognitives supérieures
E2 des ISRS?
Moins que les autres antidépresseurs
No, incoordination,, suppression du sommeil REM, akathisie, diarrhée, céphalées, anorgasmie, éjaculation retardée, impuissance
Quels agents causent le syndrome sérotoninergique?
- Antidépresseeurs (IMAO)
- Cocaïne
- Amphétamines
- MDMA
- DM
- Mépéridine
- Lithium,
- Triptan
- Buspirone
Décrit le syndrome 5-HT.
Confusion, anxiété, sx GI (novo, diarrhée), Agitation, myoclonies, rigidité musculaire, anomalies du SNA (hyperthermie)
Antagonistes du récepteur 5‐HT2 de la sérotonine et inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
Trazodone (Desyrel)
DIMINUE LE RISQUE D’E2 SEXUELS
Sédatif hypnotique d’appoint
Néfazodone: pu sur le marché à cause d’hépatites fulminantes
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine
Bupropion (wellbutrin)
Inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
Venlafaxine (effexor)
Duloxetine (Cymbalta)
courte 1/2vie
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine : ISRS
Fluoxétine (Prozac) Fluvoxamine (Luvox) Citalopram (celexa) Escitalopram (cipralex) Sertraline (Zoloft) Paroxétine (Paxil)
Avantages du trazodone?
Absence de risque de développer une tolérance / dépendance
E2 trazodone.
Priapisme
Sédation
Antagonistes Alpha‐2
Mirtazapine (Remeron)
Aussi antagoniste 5HT3, 2A 2C
E2 du Remeron?
AntiH = gain de poids + effet sédatif
Effet RamerontRemeron
bloque les récepteurs Adrénergique a-2 = frein sur la relâche des NT 5HT et NA.
potentialise autres agents
rôles tricycliques
inhibent recapture 5HT, NA, DA
E2 tricycliques?
CARDIAQUES
H1: gain de poids, somnolence
M1: Constipation, vision floue, bouche sèche, somnolence
alpha Inséré: Vertige, Hypotension
effet antagoniste des canaux sodiques.
Amine terciaire?
Amitriptyline (Elavil)
Amines secondaires?
Nortriptyline, Désipramine
ATC bon pour trouble obsessionnel compulsif?
Clomipramine
Rx avec plus grand risque de passage en manie?
ATC
Que cause un surdosage de ATC?
Surcharge AntiCh = mortel!
sécheresse muqueuses, convulsions, arythmies malignes
IMAO irréversibles
Phénelzine, tranylcypromine
E2 des IMAO
Hypotension orthostatique, crises hypertensives sévères, voire mortelles (si ingestion de tyramine/sympathomimétiques)= diètes strictes
Interféré avec absorption de vitB6 (pyridoxine)= fasciculations, paresthésies choc électrique.
IMAO réversibles
Moclobémide
À qui sert la sismothérapie?
- patients avec 2 classes d’antidépresseurs qui marchent pas
- femme enceinte en dépression
- pour catatonie
- pour dépressions (Parkinson, risque de suicide, dénutrition/hydratation)
- phases maniaques
- Épisodes psychotiques sévères
- trouble obsessionnel compulsif résistant.
Aucune contre-indication.
E2 de la sismothérapie.
- Somnolence
- Céphalées
- Sensibilité musculaire
- Confusion
- Troubles cognitifs
Topiramate
Anticonvulsivant
Perte de poids
Quels sont les Effets du Lithium?
Effet sur la récurrence des épisodes
- Prévention + tx des épisodes dépressifs
- Effet antisuicide spécifique
- Épisodes manie et hypomanie
E2 du lithium?
Effets sur les fonctions rénales et thyroïdienne
peut être létal en surdose
cervelet + sensible
Pourquoi est indiqué le valproate?
- Épilepsie généralisée
- Phases aigue de trouble bipolaire
- États maniques secondaires
20 mg/kg
TÉRATOGÈNE, syndrome ovaires polykystiques
Carbamazépine.
Antiépileptique
Tx épisodes aigus maniaque-dépressif
Effet antisodique= arythmies cardiaques
Anémie aplasique , rx dermatologiques sévères
Induction CYP 3A4 = COC
E2 Lamotrigine
Stevens Jonhson
interaction avec valproate
Chlorpromazine
Antipsychotique première génération (1952)
Clozapine
Antipsychotique 2 génération
E2: Neutropénie létale (agranulocytose)! (surtout après 3-4 mois)
Formules sanguines , inscription au registre
indication: pour dyskinésie tardives sévères, échec de tx antipsychotique, effets extrapyramidaux intolérables.
Quels sont le mécanisme d’action des Antipsychotiques? Que traitent-ils?
Antidopaminergiques (D2)
- Schizophrénie (aigu + prophylaxie)
- Autres troubles psychotiques (Schizoaffectivité, trouble schizophréniforme, délirant)
- Manie
- Dépression psychotique
- Agitation
- Troubles de mouvements
- Troubles obsessionnels compulsifs résistants
Seconde génération: dépression bipolaire
Mécanisme antipsychotique première génération?
Antagoniste D2, adrénergiques alpha-1, histaminergiques et cholinergiques muscariniques.
= Beaucoup d’E2
Perphénazine / Trilafon?
Antipsychotique première génération
Halopéridol?
Antipsychotique première génération
Loxapine?
Antipsychotique première génération
Mécanisme antipsychotique seconde génération?
AntiDA (moins d’affinité)
Récepteurs sérotoninergiques (Stabilisation de l’humeur et contrôle des sx anxieux)
= moins d’E2 moteurs , mais désordres métaboliques sérieux (gain de poids, diabète,, dyslipidémie)
Quelle voie peut être touchée pour provoquer un effet antipsychotique?
Mésolimbique (noyau accumbens). un blocage d’environ 65-70% est nécessaire.
Si touche la voie tubéroinfudulaire, inhibition de la production de PROLACTINE= galactorrhée, aménorrhée et impuissance , ostéoporose
Voie nigrostriée touche directement les effets secondaires moteurs
Quels sont les E2 moteurs des antipsychotiques?
1- Syndrome parkinsoniens (bradykinésie, rigidité, tremblements de repos) moins fréquents que dans la maladie. on peut donner des agents antiparkinsoniens
2- DYSTONIE (contractions musculaires toniques involontaires du tronc) Dystonie laryngée empêchent une ventilation efficace = mort. (on peut donner antiCh + benzo)
3- AKATHISIE (ne s’asseoit jamais) (on peut donner des benzo + B-bloqueurs lipophiles
4- SYNDROME NEUROLEPTIQUE MALIN (Clozapine): rigidité, catatonie, lyse musculaire, hyperthermie, labilité TA + FC, confusion, GB élevé + CPH élevé, insuffisance rénale secondaire et troubles de coagulation = CESSER + relaxant musculaire + agonistes DA + Sismothérapie
5- DYSKINÉSIE/ DYSTONIES TARDIVES : mouvements involontaires répétitifs, chorée à la suite d’usage prolongé (tx: clozapine,vit E
Qu’entraine un blocage de plus de 85% des récepteurs D2?
Catalepsie (statut)
Quel est l’idéal de blocage d’antipsychotique?
70-85%
Classes d’Anxiolytiques.
1- antidépresseurs 2- antipsychotiques 3- buspirone 4- B-bloqueurs 5- Benzodiazépines
Antidépresseurs pour anxiolytiques
ISRS, ISRNS, Trazodone, mirtazapine, IMAO, clomipramine (ATC, pour les TOC)
Antipsychotiques pour anxiolytiques
Tous !
Buspirone
Agoniste partiel sélectif des récepteurs 5HT1
E2: Céphalées, no, étourdissements
Agit aussi en aval du récepteur présynpatique
Potentialise les antidépresseurs
Benzodiazépines
Anxiolytiques/ sédatifs/ hypnotiques
Lient récepteurs GABAa = influx d’ions Cl = hyperpolarisation (augmente la fréquence d’ouverture du canal)
Contrôlent: 1- circuit de la peur 2- Anxiété 3-Éveil/sommeil 4- Contrôle moteur