Cours 5: Parkinson, antipsychotiques et TDAH Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui provoque la maladie de Parkinson?

A

ROS, agrégats d’alpha synuclein

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2
Q

Quelles sont les 4 bases du traitement de la maladie de Parkinson?

A

Anticholinergiques
Agoniste dopaminergique
Levodopa
Inhibiteur de la MAO

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3
Q

Avec quoi administre-t-on de la levodopa habituellement?

A

Inhibiteurs périphériques de la décarboxylase des acides aminés aromatiques (AADC)

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4
Q

Qui a découvert les antipsychotiques en 1957?

A

Laborit

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5
Q

Vrai ou faux: les antipsychotiques sont des antagonistes du récepteur D2

A

Vrai

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6
Q

Quelle sont les effets cliniques des antipsychotiques?

A

Efficace sur les symptômes psychotiques et sur les états d’agitation

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7
Q

Quelles sont les 4 principales indications cliniques des antipsychotiques?

A

Psychoses
Agitation
États maniques de la maladie affective bipolaire
Schizophrénie

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8
Q

1re 2e ou 3e génération d’AP? S’associe au récepteur et reste lié à lui, il le bloque

A

1er

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9
Q

1re 2e ou 3e génération d’AP? Antagoniste réversible, compétitionne avec la DA et a une plus forte dissociation

A

2e

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10
Q

1re 2e ou 3e génération d’AP? Se lie au récepteur mais a un effet agoniste à la DA

A

3e

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11
Q

Vrai ou faux: les antipsychotiques de 2e génération sont également des antagonistes des récepteurs 5HT2A

A

Vrai

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12
Q

Quelle est l’effet des antipsychotiques de 2e génération lorsque les récepteurs 5-HT2A présynaptique?

A

Facilite la libération de la dopamine au niveau frontal

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13
Q

Quelle génération d’antipsychotique est plus efficace en clinique et pourquoi?

A

2e génération, l’effet est prolongé et moins de rechute

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14
Q

Quelles sont les effets neurologiques précoces des antipsychotiques de première génération?

A

Effet de type parkinsonien
Dystonies aigues
Akathisie

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15
Q

Quelle est la physiopathologie commune des AP de 1re génération?

A

Hypodopaminergie (blocage excessif des DRD2)

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16
Q

Quelle est l’endroit au cerveau qui est assoicé au TDAH?

A

Cortex préfrontal dorsolatéral

17
Q

Ou retrouve-t-on les manifestations d’hyperactivité au cerveau?

A

Cortex moteur préfrontal

18
Q

Comment la sérotonine agit au cerveau en cas d’impulsivité?

A

Déplétion ou insuffisance de sérotonine

19
Q

Vrai ou fauxL les agonistes DA sont clairement proimpulsif?

A

Vrai

20
Q

Est ce que les antagonistes NMDA diminuent l’impulsivité?

A

Non, ils l’augmentent

21
Q

Comment fonctionne les stimulants lors de traitements pour le TDAH?

A

Inhibition de la recapture de la DA, et NE

22
Q

Comment fonctionne les amphétamines?

A

Recapté en compétition, entre dans les vésicules de stockage des monoamines, déplace les molécules hors des vésicules de stockage, sortie de la DA, augmentation des monoamines dans la fente synaptique

23
Q

Pourquoi les médicaments non stimulants ne donne pas d’effets addictif?

A

Inhibiteurs spécifiques du NET, pas d’effets DAergique