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Neurophys Douleur > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

Une lésion tissulaire (mécanique, thermique, ischémique) va déclencher la libération de

A

substances algogènes

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Q

substances allogène va provoquer quoi? Et exemple

A

Inflammation

Prostaglandines, histamine, bradykinine, substance P.

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Q

Toutes les molécules algogènes libérées vont contribuer à augmenter/diminuer la réactivité des nocicepteurs et ainsi augmenter/abaisser le seuil de douleur

A

Augmenter
Abaisser

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4
Q

La présence de substance algogène peut créer quoi au niveau des sensation de la douleur

A

Allodynie
Hyperalgésie

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5
Q

Explique moi l’hyperalgésie primaire et secondaire

A

Primaire c’est quand ca se passe au niveau périphérie , ca va être un petit point sur la peau , alors que secondaire c’est quand c’est au niveau centrale alors plus gros champ de douleur sur la peau

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6
Q

Explique le processus de sensibilisation

A

Phénomène qui augmente la sensibilité aux stimulations de ‘organisme ou d’une de ses parties , qui était moins sensible ultérieurement

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7
Q

V ou. F L’inflammation induit une sensibilisation périphérique, les influx nerveux nociceptifs vont être plus importants.

A

V L’inflammation induit une sensibilisation périphérique, les influx nerveux nociceptifs vont être plus importants.

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8
Q

Comment peut avoir lieux la sensibilisation périphérique

A

Lésions provoque libération médiateur chimique , qui activent directement les Nocicepteur, ils deviennes plus sensible à la stimulation,

les canaux sodiques voltage-dépendants voient leur activité augmentée sous l’effet de certains médiateurs inflammatoires, facilitant ainsi la transmission des signaux douloureux.

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9
Q

Explique le réflexe axonique

A

C’est a force qu’un Nocicepteur est activé , il va libérer des substance comme la substance p , ce qui va faciliter la vasodialtion , ainsi augmenter la réponse inflammatoire

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10
Q

Est ce que les Nocicepteur sont plastique ? Si oui explique comment

A

Oui, s’ils sont exposés à des médiateurs longtemps, ils peuvent modifier la génétique pour activer production accrue de canaux ionique ou récepteur

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11
Q

Dans la sensibilisation centrale, où se faire la libération accrue de neurotransmetteurs?

Ils se lient à quoi ces neurotransmetteurs ?

A

Dans la corne dorsale , libération de glutamate et de substance P

Ils se lient à des récepteurs post-synaptique(NMDA et AMPA), situé sur des neurone de second ordre de la moelle épinière

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12
Q

La stimulation répété des récepteur dans la corne dorsale de la moelle provoque quoi

A

e une augmentation de l’entrée de calcium (Ca²⁺) dans les neurones, ce qui provoque une potentialisation à long terme (LTP), un mécanisme qui amplifie la transmission nociceptive.

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13
Q

Que fait la potentialisation à long terme

Ça créer quoi au niveau de la sensation de la douleur

A

Cette LTP au niveau de la moelle épinière augmente l’excitabilité des neurones.

Hyperalgésie et allodynie

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14
Q

Explique le rôle des interneurone inhibiteurs

A

Normalement, les interneurones inhibiteurs libèrent des neurotransmetteurs tels que le GABA et la glycine, qui diminuent la transmission des signaux nociceptifs.

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15
Q

Explique le rôle des interneurone inhibiteurs

A

Normalement, les interneurones inhibiteurs libèrent des neurotransmetteurs tels que le GABA et la glycine, qui diminuent la transmission des signaux nociceptifs.

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16
Q

Dans la sensibilisation centrale , deux mécanismes créer cette sensibilisation qules sont ils

A

La potentialisation à long terme
L’inhibition des interneurones inhibiteurs

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17
Q

Dans la sensibilisation centrale explique l’activation des récepteurs NMDA

A

Dans des stimulation nociceptive répétées , la libération de glutamate active les récepteurs NMDA de manière excessive.
L’activation des récepteurs NMDA entraîne une plasticité synaptique qui amplifie la réponse des neurones de second ordre aux signaux nociceptifs.

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18
Q

Dans la sensibilisation centrale explique l’activation des récepteurs NMDA

A

Dans des stimulation nociceptive répétées , la libération de glutamate active les récepteurs NMDA de manière excessive.
L’activation des récepteurs NMDA entraîne une plasticité synaptique qui amplifie la réponse des neurones de second ordre aux signaux nociceptifs.

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19
Q

Explique la potentialisation à long terme

A

Quand l’Activité des Nocicepteur est importante, il peut y avoir une augmentation de l’efficience de la synapse dans le but d’augmenter la sensibilité à la douleur

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20
Q

Douleur neuropthaique

Mononeuropathies:
Plexopathie :
Polynévrites :

A

Mononeuropathies: impliquent un seul nerf
Plexopathies : impliquent plusieurs nerfs dans un plexus neural
Polynévrites : impliquent plusieurs nerfs, voire tous les nerfs

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21
Q

Comment se développe une douleur neuropathique centrale

A

La douleur neuropathique centrale se développe si la voie spinothalamique est touchée.

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22
Q

Explique différence entre plexopathie et polynévrite

A

Plexopathies : impliquent plusieurs nerfs dans un plexus neural Polynévrites : impliquent plusieurs nerfs, voire tous les nerfs

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23
Q

Méthodes Diagnostique D’une douleur neuropatique

A

Anamnèse:

Examen physique et neurologique.

Test sanguin et urinaire :

Test de vitesse de conduction nerveuse :

EMG

Biopsie

Biopsie de la peau

Imagerie

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24
Q

Glutamate neutransmetteur excitateur ou inhibiteur ?

A

C’est un neurotransmetteur excitateur

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25
Q

Glutamate. : neurotransmetteurs périophérique ou centrale

A

Les deux

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26
Q

V ou. FLe glutamate est impliqué dans la transmission rapide de la nociception

A

V Le glutamate est impliqué dans la transmission rapide de la nociception

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27
Q

Où se lie le glutamate

A

Sur canaux ioniques des neurone nociceptif

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28
Q

Où se lie substance P

A

Sur récepteur des neurone nocicpetifs

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29
Q

Oui se fixe habituellement substance P

A

Corne dorsale neurone nociceptif

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30
Q

Rôle substce P

A

Rôle pro-inflammatoire.

Vasodilatateur, libération bradykinines, histamine et sérotonine (5-HT)

Libération locale au lieu de la lésion, crée une réaction inflammatoire locale.

31
Q

Bradykinine

A

hormone peptidique algogène, effet vasodilatateur, stimule la libération de glutamate

32
Q

COX (cyclooxygénase):

A

COX (cyclooxygénase): permet la synthèse des prostaglandines. 1 et 2

33
Q

Prostaglandines:

A

substance hyperalgésiante, sensibilisent les fibres nociceptives.

34
Q

Quelle effets ont les AINS sur la COX

A

Inhibition, donc moins de production de prostaglandine ) substance hyperalgésiante, sensibilisent les fibres nociceptives.)

35
Q

V ou.f Acétaminophène est un Analgésique non opioïde

A

V Acétaminophène
Analgésique non opioïde

36
Q

L’acétaminophène à quel type de mécanisme d’action

A

Mécanisme d’action centrale (modulation descendante)

37
Q

Effet des acétaminophène

A

inhibe la synthèse des prostaglandines
3. AM404 agît sur les récepteurs cannabinoides CB1 de la PAG
4. La PAG active la RVM
5. L’inhibition descendante de la RVM bloque la transmission nociceptive spinale (voie sérotoninergique)

38
Q

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Mécanisme d’action

A

Mécanisme d’action périphérique et central (nocicepteurs et moelle épinière) en bloquant l’action de la cyclo-oxygénase (COX) donc bloque production prostaglandine, qui on un effet Hyperalgésiant

39
Q

Quels sont les effets secondaires produits par la prise d’ AINS sélectifs à la COX2, pourquoi?

A
  • Inhibiteurs sélectifs COX2 : Vasoconstriction et agrégation de plaquettes
    risque d’accidents cardio-vasculaire.
    Les plaquettes mettent plusieurs jours à se renouveler.
40
Q

Quels sont les effets secondaires produits par la prise d’ AINS sélectifs à la COX1, pourquoi?

A

Inhibiteurs sélectifs COX1 : Augmentation du risque d’ ulcères estomac, par l’inhibition des prostaglandines. Et augmentation du risque de saignement gastro-intestinaux.

41
Q

Anti-inflammatoires stéroïdiens
Action

A

Actions anti-inflammatoire et analgésique. Plus puissants qu’AINS.

42
Q

Pour douleur plus sévère on utilise AINS ou AIS

A

AIS

43
Q

Glucocorticoide sont utilisé quand et comment

A

Ils sont souvent utilisés localement au site d’inflammation Peut procurer un soulagement de plusieurs semaines. Effet qui se dissipe avec le temps.

44
Q

Glucocorticoide sont utilisé quand et comment

A

Ils sont souvent utilisés localement au site d’inflammation Peut procurer un soulagement de plusieurs semaines. Effet qui se dissipe avec le temps.

45
Q

Quelle type de mdx utilisé dans épidural

A

l’espace épidural pour injecter des glucocorticoïdes, souvent associée à un anesthésique léger.

46
Q

Comment agissent les opiode

A

Les opioïdes se lient aux récepteurs opioïdergiques pour bloquer la transmission de l’influx nerveux.

47
Q

Les récepteurs opioïdes sont abondants dans…

A

Les récepteurs opioïdes sont abondants dans la corne dorsale de la moelle épinière, là où les fibres nerveuses afférentes (nociceptives) transmettent les signaux provenant de la périphérie.

48
Q

Comment agit l’opiode

A

Lorsqu’un opioïde se lie à un récepteur opioïde sur un neurone de premier ordre, il entraîne une inhibition de la libération de neurotransmetteurs comme le glutamate et la substance P, qui sont responsables de la transmission nociceptive aux neurones de second ordre.

49
Q

Où agissent les opiode ça

A

Neurone premier ordre,
Dans le cerveau, notamment au niveau du tronc cérébral, du thalamus, et du système limbique.

50
Q

Est ce que les opiodes agissent sur le TC

A

Au niveau des structures comme le tronc cérébral (dans la substance grise périaqueducale PAG), les opioïdes activent les voies descendantes inhibitrices de la douleur.

51
Q

Quels sont les neurotransmetteurs inhibiteurs

A

comme la sérotonine et la noradrénaline,

52
Q

L’activation des voies descendantes libère..

A

des neurotransmetteurs inhibiteurs comme la sérotonine et la noradrénaline, qui diminuent la transmission des signaux nociceptifs.

53
Q

Comment agit les opiodes au niveau périphérique

A

Ils peuvent également agir directement sur les récepteurs opioïdes présents au niveau périphérique, dans les terminaisons des fibres nociceptives présentes dans les tissus endommagés ou inflammés.

L’activation de ces récepteurs opioïdes périphériques diminue l’excitabilité des nocicepteurs et réduit la libération de médiateurs pro-inflammatoires locaux (comme les prostaglandines), atténuant ainsi la douleur au site de la lésion.

54
Q

Comment agit les opiodes au niveau périphérique sur les canaux ionique

A

Les opioïdes ouvrent les canaux potassiques (K⁺) , ce qui provoque une sortie de potassium des neurones et une hyperpolarisation de la membrane. L’hyperpolarisation rend plus difficile la génération de potentiels d’action, ce qui diminue la transmission nociceptive.

55
Q

Les opioïdes en résumé
Leur actions

A

Ils réduisent donc la production de substance P et glutamate.
Agissent aussi sur la PAG créant une modulation descendante.
Action inhibitrice des canaux voltage-dépendants .
Blocage de la relâche de neurotransmetteurs pro-nociceptifs.
Hyperpolarisation membranaire.

56
Q

Les opioïdes en résumé
Leur actions

A

Ils réduisent donc la production de substance P et glutamate.
Agissent aussi sur la PAG créant une modulation descendante.
Action inhibitrice des canaux voltage-dépendants .
Blocage de la relâche de neurotransmetteurs pro-nociceptifs.
Hyperpolarisation membranaire.

57
Q

Les opiodes aident au sommeil v ou F

A

F
Dépression respiratoire : diminution du rythme respiratoire, du volume, et de la fréquence respiratoire. Abolition complète. Risque d’apnées du sommeil, hypoventilation et/ou hypoxémie.  relation dose-dépendante.

Myoclonies Somnolence, les patients développent généralement une tolérance Nausées Constipation, diminution de la motilité.

58
Q

Qu’est ce que le naxolone

A

Antagoniste aux opioïdes.

59
Q

Qu’est ce que le naxolone

A

Antagoniste aux opioïdes.

60
Q

Est ce que les relaxants musculaire affecte pas les propriétés du muscle
Il soulage quelle douleur

A

Non, Il entraînerait plutôt une dépression du système nerveux central qui expliquerait la somnolence associée à son utilisation.
Soulage les douleurs dues à l’ hypertonie musculaire.

61
Q

Les relaxant muscualire agissent sur quels récepteurs

A

GABA, des récepteur inhibiteur du SNC

Ca vient augmenter l’inhibition au niveau neurone moteur de la moelle , donc moins de contractions

récepteurs alpha-2 adrénergiques :

Diminution de libération de neurotransmetteurs excitateurs dans la moelle épinière et réduit la signalisation excitatrice vers les muscles.

62
Q

Comment agissent les cannaabinoide

A

Inhibent la libération des neurotransmetteurs pro-nociceptifs au niveau synaptique.

63
Q

Ou son situé les récepteur canabinoide CB1 , leur activation entraine quoi (4 mécanismes)

A

Substance grise périaqueducale (PAG) , le tronc cérébral, la moelle épinière, et les noyaux thalamiques.

  • inhibition de la libération de neurotransmetteurs excitateurs comme le glutamate et la substance P(elle pemet meilleur transmission de L’IN).
  • entrainer une inhibition des canaux calciques.
     limite l’entrée de calcium dans les terminaisons présynaptiques, ce qui diminue la libération de neurotransmetteurs excitateurs au niveau des synapses entre les neurones nociceptifs.

-es récepteurs CB1 augmentent la sortie de potassium à travers les canaux potassiques, entraînant une hyperpolarisation des neurones postsynaptiques, ce qui réduit leur excitabilité.

-substance grise périaqueducale (PAG) et la moelle rostroventrale, facilitent l’activation des voies descendantes inhibitrices de la douleur. Ces voies utilisent des neurotransmetteurs inhibiteurs comme la sérotonine et la noradrénaline, qui sont libérés au niveau de la moelle épinière pour inhiber la transmission des signaux nociceptifs.

64
Q

Les récepteurs CB2 sont principalement présents …

A

sur les cellules immunitaires et dans les tissus périphériques, y compris les cellules gliales (comme les microglies) dans le SNC.

65
Q

L’activation des récepteurs CB2 a un effet

A

immunomodulateur et anti- inflammatoire, ce qui réduit la libération de cytokines pro- inflammatoires et diminue l’activité des cellules immunitaires impliquées dans l’inflammation.

66
Q

V ou F les cannabinoide peuvent moduler l’intensité de la douleur perçue

A

V

67
Q

V ou F les cannabinoide peuvent moduler l’intensité de la douleur perçue

A

V

68
Q

V ou f les cannabinoide peuvent modifier la perception émotionnelle et cognitive de la douleur .

A

V en raison des CB1 présent dans le cortex cérébral et système limbique

69
Q

L’acétaminophène agit sur :
a. Les récepteurs opioïdergiques du tronc cérébral
b. Les récepteurs CB1 du système nerveux périphérique
c. Les recruteurs CB1 de la PAG
d. Les récepteurs sérotoninergiques de la PAG

A

C

70
Q

On peut combiné opiode et cannabinoide

A

V

71
Q

La sérotonine a toujours un rôle anti-nociceptif
a. Vrai
b. Faux

A

F elle peut être aussi hyperalgésiante

72
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Naloxone?

A

Il bloque les récepteur opiode

73
Q

Comment agissent les AINS pour diminuer la douleur

A

Mécanisme d’action périphérique et central (nocicepteurs et moelle épinière) en bloquant l’action de la cyclo-oxygénase (COX)

  • Inhibiteurs sélectifs COX1 : Augmentation du risque d’ ulcères estomac, par l’inhibition des prostaglandines. Et augmentation du risque de saignement gastro-intestinaux.
  • Inhibiteurs non sélectifs : Inhibition de la COX permet une diminution de la production de prostaglandines  rôles anti-pyrétique, anti- inflammatoire et analgésique. Diminue la production de prostaglandines rénales, risque de lésions rénales.
  • Inhibiteurs sélectifs COX2 : Vasoconstriction et agrégation de plaquettes
     risque d’accidents cardio-vasculaire.
    Les plaquettes mettent plusieurs jours à se renouveler.
74
Q

Dans quel(s) cas est-il préférable d’avoir recours aux injections de glucocorticoïdes?

A

À l’accouchement , épidurale

Quand on veut diminuer la douleur localement en diminuant localement l’inflammation

  • polyartrite rhumatoïde
  • arthrose aigue
  • bursite
  • tendinite
  • accouchement

Neurophys Douleur (3 decks)

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