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BB2 > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

Comment intéragissent “hormones, gènes, expériences, lésions” avec “développement comportemental” et “développement cérébral”

A

Ils intéragissent tous ensemble, et HGEL peuvent même être rassemblées en “expériences” qui modèrent la RELATION même entre le dév. du comportement et du cerveau.

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2
Q

Théories sur l’utérus : (2)

A
  1. que l’utérus est un environnement favorable
  2. qu’il n’est pas un environnement si favorable que ça finalement, le foetus devrait déployer beaucoup beaucoup de ressources pour survivre

*encore un débat ajd

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3
Q

Plus mauvaise période pour lésion/développement cérébral

A

semble être dans la seconde moitié du développement intra-utérin et les deux premiers mois après la naissance
L’idée ici c’est que la période critique est une période de vulnérabilité mais aussi d’opportunités

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4
Q

Premier trimestre de grossesse :

A

moment où le foetus est le plus vulnérable, moment où les fondations se forment. Période avec un haut taux de mortalité

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5
Q

Meilleur temps pour une lésion cérébrale

A

premières années après la naissance
plus résistant aux déficits que lorsque les dommages se produisent chez l’adulte (PLASTICITÉ)

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6
Q

Perineural net

A

Structure qui entoure le neurone qui permet de contenir l’augmentation de la plasticité
Formation se ferait à la fin de la période critique dans le processus d’optimisation

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7
Q

Émergence des troubles mentaux à l’adolescence

A

Énormément de troubles qui débutent à l’adolescence. On considère l’adolescence comme une période de vulnérabilité et d’opportunité. Augmentation de l’élagage, myélinisation continue aussi. Du côté psycho et neuro, une grande emphase est mise maintenant sur l’adolescence pour des approches pharmaco et thérapeutiques pour aider à prévenir les troubles

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8
Q

Les changements neurobiologiques durant l’adolescence et les changements comportementaux qui y sont associés, sont conçus pour

A

permettre au cerveau de relever au mieux les défis qui nous attendent à l’âge adulte.

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9
Q

la plasticité du cerveau à l’adolescence peut aussi…

A

le rendre vulnérable aux psychopathologies susceptibles de durer jusqu’à la fin de la vie de l’individu.

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10
Q

Volume cérébral et différence entre sexe

A

Cette spécificité s’explique par la distribution des récepteurs aux œstrogènes (orange) et aux androgènes (vert) dans le cerveau en développement. À l’âge adulte, ces aires représentent un volume plus important chez les femmes et chez les hommes, respectivement.

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11
Q

Sur quoi le microbiome a un effet?

A

le développement du foetus : BHE, maturation de la microglie, aging, développement neural, physiologie du cerveau, myelinisation

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12
Q

SES et développement du cerveau + savoir dessiner la courbe + qu’est-ce que la courbe veut dire

A

Développement plus rapide mais réduction du temps de la période critique, donc plasticité dure moins longtemps, donc effets néfastes
L’habileté à avoir une réaction plastique est réduite si on est exposés à des situations très stressantes après la naissance
courbe = épaisseur corticale selon l’âge

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13
Q

Tableau expériences positives, négatives, rares, répétitives : ce qui est à retenir?
exemple de chaque

A

Négatives et et répétitives = maturation plus rapide et racourcissement période critique
rare et positive = maturation moins rapide et allongement période critique
négative et quand même répétitive = chronic illness
négative et rare = mort dans la famille
positive et rare = vacances outremer
positive et répétitive = lire un livre avant de dormir

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14
Q

Quelle est en résumé la théorie de thomas boyce?

A

Selon Boyce, le développement de l’enfant est influencé à la fois par son expérience et par sa sensibilité biologique au contexte environnemental. Il a étudié comment les enfants réagissent aux stress et aux défis de leur environnement, en mettant en évidence que certains enfants sont plus sensibles que d’autres à ces facteurs de stress.

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15
Q

Neurodivergent vs neurodiverse?

A

Neurodivergent : connotation simplement de différence, d’anormalité
Neurodiverse : différents types de développement qui comportent des forces et des faiblesses (plus ouvert)

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16
Q

connectivité neuronale vs autisme?

A

hypo-connectivité
hyper-connectivité
manifestations très variables

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17
Q

vision moderne de l’autisme?

A

condition neurodéveloppementale plus que pathologie

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18
Q

Vision pathologie Laurent Morton

A

Un des premiers à défendre la NON-pathologie des maladies neurodéveloppementales. Ce n’est pas une pathologie, c’est une manière d’exister qui est différente. Habiletés supérieures dans certains domaines et moins importantes dans d’autres domaines.

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19
Q

Volume matière grise TSA vs Neurotypique

A

TSA plus haut volume de matière grise que NT

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20
Q

qu’est-ce qu’un médicament?

A

molécule active qu’on a isolée qui a comme but d’être administré pour avoir un effet thérapeutique

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21
Q

Est-ce que tous les médicaments ont des effets psychotropes?

A

Souvent, même si le but initial n’est pas d’avoir un effet psychotrope, beaucoup en ont (même l’anti-inflammatoire dans certains contexte)

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22
Q

_______ des médicaments pouvant affecter le fonctionnement du cerveau _____ ___________ _____ ___________ ___ ___________ _______________.

A

98%
ne peuvent pas passer la BHE

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23
Q

Comment les médicaments qui ne passent pas la BHE peuvent affecter au final le comportement?

A

Les effets ne sont pas nécessairement sur le SCN, peut être sur le SNP mais
la variation par exemple du nerf vague PEUT avoir un effet psychotrope! L’anti-inflammatoire joue sur le système immunitaire, ce qui peut avoir aussi un effet sur le SNC!

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24
Q

Qu’est-ce qui peut passer la BHE par transport passif?

A

Petites molécules lipophiles

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25
Q

quelles sont les 7 voies d’administration des substances?

A

Intraveineux
Intramusculaire
Oral
Subcutané
Rectal
Inhalation
Transdermal

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26
Q

qu’est-ce que l’effet first-pass?

A

processus par lequel un médicament administré par voie orale est partiellement métabolisé ou éliminé par le foie ou la barrière intestinale avant d’atteindre la circulation systémique.

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27
Q

Quelle voie a l’effet le plus rapide?

A

intraveineux

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28
Q

Quelle voie ont des effets plus lents?

A

transdermal

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29
Q

Quelle voie est la plus pratique? quelle est son désavantage?

A

orale, désavantage = gros effet first-pass

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30
Q

différence intramusculaire, intraveineux, transdermal, subcutané

A

intraveineux : directement dans vaisseaux sanguin
subcutané : juste sous la peau, doit passer à travers les tissus sous-cutanés pour atteindre la circulation sanguine.
intramusculaire : dans le muscle, effet lent, plus gros volume possible
transdermal : patch, le médicament est ensuite absorbé à travers la peau et pénètre dans la circulation sanguine, contournant le système digestif. Cette méthode permet une absorption lente et contrôlée

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31
Q

es substances pharmacologiques inhalées ne rencontrent __________________ entre les
poumons et le cerveau.

A

que peu de barrières

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32
Q

Les substances pharmacologiques injectées dans le sang rencontrent ________________ entre le compartiment sanguin et le cerveau, mais elles doivent_______ ________ pour pouvoir y pénétrer.

A

le moins de barrières
être hydrophiles

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33
Q

les substances pharmacologiques qui sont des _____ ______ passent dans le compartiment sanguin à partir de l’intestin.

A

bases faibles

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34
Q

Les substances pharmacologiques qui sont des _______ _______ passent de l’estomac vers le flux sanguin

A

acides faibles

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35
Q

L’injection d’une substance pharmacologique directement dans le cerveau lui permet d’agir _______ à _______ dose, car il n’y a ____________ ________ _______.

A

rapidement
faible
aucune barrière à franchir

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36
Q

Qu’est-ce que intraveineux

A

directement vaisseau sanguin

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37
Q

Qu’est-ce qu’intramusculaire

A

dans le muscle

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38
Q

Qu’est-ce que subcutané

A

sous la peau

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39
Q

qu’est-ce que transdermal

A

patch

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40
Q

Que sont les ganglions?

A

un amas de corps cellulaire

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41
Q

par quelles voies les médicaments ingérés peuvent être dégradés?

A

le foie (la bile, le caca), les reins (l’urine)

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42
Q

Lait maternel et médicaments : facteurs importants pour prendre une décision (4)

A
  1. est-ce que le médicament se métabolise rapidement?
  2. Est-ce qu’il y a des propriétés chimiques de la substance qui feraient que ça adhérerait plus au lait qu’au plasma?
  3. Quelle est la capacité de l’ENFANT à métaboliser le médicament?
  4. Quelle est la liposolubilité, le poids moléculaire de la substance?
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43
Q

Effet de la bioaccumulation du plomb (6)

A

neurodégénération
anémie
dommages aux reins et foie
dommages à l’ADN
dommages à la BHE
immunosuppression

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44
Q

Sources de plombs qui s’accumulent (8)

A

Eau, poussière, voitures, peinture, jouets, cosmétiques, pesticides et engrais, mines et fusion des minerais

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45
Q

Où s’accumule le plomb

A

dans les os, dans le sang

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46
Q

Histoire de toxicité des moules

A

Artiste qui travaillait avec des moules
Énormément de toxines dans les moules (dont l’arsenic)
Les médecins ne comprenaient pas pourquoi elle n’allait pas bien, finalement ils sont venus en mesure d’identifier ce qu’elle avait mais il faut juste se rappeler que la relation entre le naturel et toxique c’est à éviter

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47
Q

Explique ce que sont les endocannabinoïdes

A

composés lipidiques (lipides) naturellement produits par notre corps. Ils agissent comme des neurotransmetteurs, des molécules de signalisation chimique, qui interagissent avec les récepteurs cannabinoïdes présents dans notre système nerveux et dans d’autres parties du corps. Ces récepteurs comprennent notamment les récepteurs CB1 et CB2.

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48
Q

Que sont les effets des cannabinoïdes (4)

A

Régulation de l’humeur
Contrôle de la douleur
Fonctionnement du système immunitaire
Régulation de l’appétit

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49
Q

Quels sont les différents NT étudiés (10)

A

Adenosine
Norepinephrine
Dopamine
Histamine
Melatonine
Serotonine
Acetylcholine
GABA
Glycine
Glutamate

50
Q

Quel est le nom du récepteur de l’adenosine

A

Récepteur adénosine

51
Q

Quel est le nom du récepteur de la norepinephrine

A

Récepteur adrénergique

52
Q

Quel est le nom du récepteur de la dopamine

A

Récepteur dopamine

53
Q

Quel est le nom du récepteur de l’histamine

A

Récepteur histamine

54
Q

Quel est le nom du récepteur de la mélatonine

A

Récepteur mélatonine

55
Q

Quels sont les 2 récepteurs de la sérotonine

A

-récepteur métabotrope de la sérotonine
-récepteur ionotrope de la sérotonine

56
Q

Quels sont les 2 récepteurs de l’acétylcholine?

A
  • récepteur muscarinique de l’acetylcholine
  • récepteur nicotinique de l’acetylcholine
57
Q

Quels sont les 2 récepteurs de GABA

A

GABA a, GABA b

58
Q

Quel est le nom du récepteur de la glycine

A

Récepteur glycine

59
Q

Quels sont les 2 récepteurs au glutamate

A

récepteurs Ionotrope et métabotrope de glutamate

60
Q

Quels sont les deux méchanismes d’action des récepteurs et des NT

A

Récepteurs attachés à une protéine G
Canaux ioniques

61
Q

Quels récepteurs sont reliés à une protéine G? (9)

A

Adenosine
Adrenergique
Dopamine
Histamine
Melatonine
Métabotrope sérotonine
Muscarinique acetylcholine
GABA b
Métabotrope glutamate

62
Q

Quels récepteurs sont des canaux ioniques? (5)

A

GABA a
Glycine
Glutamate ionotrope
Serotonine ionotrope
Acetylcholine nicotinique

63
Q

Comment fonctionnent les récepteurs couplés à une protéine G

A

Lorsque le NT ou ligand se pose sur le récepteur, une protéine G à proximité est activée. Celle-ci se dégrade en d’autres molécules, agis sur le métabolisme de la cellule, puis redevient inactive

64
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste?

A

Antagoniste : Un antagoniste d’un neurotransmetteur est une substance qui bloque l’action de ce neurotransmetteur en se liant aux récepteurs spécifiques sans induire d’activation des récepteurs. Les antagonistes empêchent ainsi le neurotransmetteur naturel de se lier et d’exercer son effet biologique.

65
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste inverse?

A

Agoniste inverse : Un agoniste inverse d’un neurotransmetteur est une substance qui se lie aux récepteurs du neurotransmetteur et induit une réponse biologique opposée à celle induite par le neurotransmetteur naturel. Contrairement aux agonistes, qui activent les récepteurs, les agonistes inverses bloquent les effets du neurotransmetteur en induisant une réponse biologique opposée. (plus rare)

66
Q

Quelles sont les différentes caractéristiques d’un médicament à considérer?

A

Quel récepteur
Quel effet : agoniste, antagoniste
Effet sur quoi : recapture, dégradation…
Affinité avec d’autres récepteurs
Dosage en fonction de tout cela

67
Q

Qu’est-ce que l’affinité (exemple de la quetiapine)

A

La quetiapine est une substance qui reflète une réalité des substances psychotropes. Même si elles sont développées avec un NT et récepteur en tête, elles agissent sur plusieurs. Plus l’affinité est basse, plus il faut de quetiapine pour avoir un effet sur ce récepteur particulier. Plus l’affinité est forte moins ça en prend. Autre exemple : l’histamine. Souvent avec les pilules d’allergie viennent des symptômes de somnolence.

68
Q

Qu’est-ce que le 5HT-2A

A

Récepteur sérotoninergique associé à l’expérience hallucinogène. Si pas activé, pas d’hallucination.Alors les antipsychotiques atypiques 2 sont antagonistes au récepteur 5HT-2A pour bloquer les effets hallucinogènes.

69
Q

Quel est un type d’antipsychotique utilisé pour bloquer les effets hallucinogènes?

A

un antagoniste au récepteur 5HT-2A qui va bloquer l’activation de ce récepteur

70
Q

Qu’est-ce que la norquetiapine?

A

La norquetiapine est un métabolite actif de la quetiapine, ce qui signifie qu’elle est produite lorsque le corps décompose la quetiapine. Lorsque quelqu’un prend de la quetiapine, une partie de ce médicament est métabolisée dans le foie en norquetiapine.

71
Q

Qu’est-ce que la quetiapine?

A

La quetiapine est un médicament antipsychotique utilisé pour traiter les troubles psychotiques tels que la schizophrénie et le trouble bipolaire.

72
Q

Quel est le lien entre norquetiapine et quetiapine?

A

Lorsque quelqu’un prend de la quetiapine, une partie de ce médicament est métabolisée dans le foie en norquetiapine. La norquetiapine, bien que dérivée de la quetiapine, a une affinité différente pour certains récepteurs et peut donc avoir des effets légèrement différents. Par exemple, certains études suggèrent que la norquetiapine a une plus grande affinité pour certains récepteurs de la sérotonine que la quetiapine, ce qui pourrait influencer ses effets pharmacologiques. Bien que la norquetiapine puisse avoir des propriétés pharmacologiques similaires à la quetiapine, elle peut également présenter des différences dans ses profils d’effets secondaires. Par exemple, certains patients peuvent être plus sensibles aux effets secondaires de la norquetiapine par rapport à la quetiapine, ou vice versa. Il est donc important que les médecins surveillent attentivement les patients traités avec de la quetiapine et prennent en compte ces facteurs lors de la prescription et du suivi du traitement. Une évaluation régulière des effets secondaires et une adaptation individualisée de la posologie peuvent être nécessaires pour assurer un traitement optimal et minimiser les risques pour les patients.

73
Q

Sept processus chimiques majeurs relié aux neurotransmetteurs

A

Synthèse
Dégradation
Stockage
Recapture
Libération
Inactivation
Interaction avec le récepteur

74
Q

Qu’est-ce que l’inhibiteur de monoamine oxidase

A

Bloque la dégradation de dopamine. Antidépresseur de première génération

75
Q

Effets des stimulants

A

Exemples : Amphétamines, méthamphétamines, cocaïne, méthylphénidate (Ritalin).
Effets sur les neurones : Augmentation de la libération de neurotransmetteurs tels que la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. Cela peut conduire à une augmentation de l’activité neuronale, à une augmentation de l’euphorie, de l’énergie, de l’attention et de la vigilance.

76
Q

Effet des drogues psychoactives dépresseurs

A

Exemples : Alcool, benzodiazépines (comme le diazépam), barbituriques.
Effets sur les neurones : Augmentation de l’activité du neurotransmetteur GABA (acide gamma-aminobutyrique), qui inhibe l’activité neuronale. Cela peut entraîner une relaxation musculaire, une diminution de l’anxiété, une sédation et une diminution de l’activité cérébrale.

77
Q

Effet des opioïdes

A

Exemples : Morphine, héroïne, oxycodone, fentanyl.
Effets sur les neurones : Activation des récepteurs opioïdes dans le cerveau, ce qui diminue la transmission de la douleur et produit une sensation de soulagement de la douleur, de bien-être et d’euphorie. Cela peut également entraîner une dépression respiratoire et d’autres effets indésirables.

78
Q

Effet des hallucinogènes

A

Exemples : LSD (acide lysergique diéthylamide), psilocybine (présente dans les champignons magiques), DMT (diméthyltryptamine), mescaline.
Effets sur les neurones : Interaction avec les récepteurs de la sérotonine dans le cerveau, ce qui modifie la perception sensorielle, la pensée, l’humeur et la conscience. Cela peut entraîner des hallucinations, des altérations de la perception du temps et de l’espace, ainsi que des expériences spirituelles ou mystiques.

79
Q

Effet des cannabinoïdes

A

Exemples : THC (tétrahydrocannabinol) présent dans la marijuana, le CBD (cannabidiol).
Effets sur les neurones : Activation des récepteurs cannabinoïdes dans le cerveau, modifiant la neurotransmission et affectant divers processus cognitifs et sensoriels. Cela peut entraîner une altération de la perception, de la mémoire, de l’humeur et du contrôle moteur.

80
Q

Principal NT inhibiteur

A

GABA

81
Q

Principal NT excitateur

A

Glutamate

82
Q

GABA

A

principal inhibiteur

83
Q

Glutamate

A

Principal excitateur

84
Q

Régulation de la mémoire, de l’attention, de l’apprentissage, de la motricité et du sommeil.

A

Acetylcholine

85
Q

Régulation de l’état de veille et de vigilance, du stress, de l’humeur et de l’attention.

A

Noradrénaline

86
Q

Acetylcholine

A

Régulation de la mémoire, de l’attention, de l’apprentissage, de la motricité et du sommeil.

87
Q

Noradrénaline (norépinéphrine)

A

Régulation de l’état de veille et de vigilance, du stress, de l’humeur et de l’attention.

88
Q

Régulation de l’humeur, du sommeil, de l’appétit, de l’anxiété et de la fonction cognitive

A

Sérotonine

89
Q

Sérotonine

A

Régulation de l’humeur, du sommeil, de l’appétit, de l’anxiété et de la fonction cognitive

90
Q

Régulation de la réponse au stress, de l’état de vigilance, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.

A

Adrénaline (épinéphrine)

91
Q

Adrénaline (épinéphrine)

A

Régulation de la réponse au stress, de l’état de vigilance, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.

92
Q

Différence Noradrénaline et Adrénaline

A

L’adrénaline est principalement associée à la réponse au stress et à la préparation du corps à réagir à des situations de danger imminent. Elle déclenche des réponses physiologiques telles que l’augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de la respiration et de la glycémie pour fournir de l’énergie aux muscles.
La noradrénaline est également impliquée dans la réponse au stress, mais elle joue un rôle plus large dans la régulation de l’état de vigilance, de l’humeur, de l’attention et de la réponse aux stimuli externes. Elle agit comme un neurotransmetteur dans le cerveau, modulant diverses fonctions cérébrales telles que l’éveil, la cognition et l’humeur.

93
Q

antipsychotiques première génération
années
action
effets secondaires
efficacité

A

Les antipsychotiques de première génération ont été développés dans les années 1950 et 1960, marquant ainsi le début de l’ère des médicaments antipsychotiques. Ces médicaments agissent principalement en bloquant les récepteurs de la dopamine dans le cerveau.Bien qu’efficaces, ces médicaments sont associés à des effets secondaires désagréables, notamment des mouvements involontaires (tels que les tremblements et les mouvements de type parkinsonien), une rigidité musculaire, une dyskinésie tardive et des effets extrapyramidaux.Les antipsychotiques de première génération sont efficaces pour réduire les symptômes psychotiques tels que les hallucinations et les délires chez de nombreux patients atteints de schizophrénie et d’autres troubles psychotiques.

94
Q

Antipsychotiques deuxième génération
année
action
efficacité
effets secondaires

A

Les antipsychotiques de deuxième génération ont été développés à partir des années 1970, mais ils n’ont été largement utilisés que dans les années 1990.

Mécanisme d’action : Ces médicaments ont un profil pharmacologique plus complexe, agissant à la fois sur les récepteurs de la dopamine et sur d’autres neurotransmetteurs tels que la sérotonine. Ils ont une affinité moins élevée pour les récepteurs de la dopamine, ce qui peut réduire certains des effets secondaires moteurs des antipsychotiques de première génération.

Efficacité : Les antipsychotiques de deuxième génération sont également efficaces pour réduire les symptômes psychotiques, et ils peuvent être associés à une amélioration des symptômes négatifs (comme l’apathie et le retrait social) chez certains patients.

Effets secondaires : Bien que les antipsychotiques de deuxième génération puissent présenter moins de risques de mouvements involontaires que leurs prédécesseurs, ils sont associés à d’autres effets secondaires tels que la prise de poids, l’hyperglycémie et le risque accru de troubles métaboliques.

95
Q

La synapse cholinergique : exemple d’actions des substances pharmacologiques (4 agonistes, 2 antagonistes)

A
  • ago : un RÉGIME riche en choline augmente la quantité d’acétylcholine disponible.
  • ago : le venin de la veuve noire, une araignée, favorise la libération de l’Ach.
  • anta : la toxine botulique bloque la libération de l’Ach
  • ago : la nicotine stimule les récepteurs à l’ach
  • anta : le curare bloque les récepteurs à ACH
  • ago : pa physostigmine et les organophosphates bloquent l’inactivation de l’Ach.
96
Q

le venin de la veuve noire

A

favorise la libération de l’Ach (ago)

97
Q

la toxine botulique

A

bloque la libération de l’Ach (anta)

98
Q

la nicotine

A

stimule les récepteurs à l’ach (ago)

99
Q

le curare

A

bloque les récepteurs à ACH (anta)

100
Q

physostigmine et les organophosphates

A

bloquent l’inactivation de l’Ach (ago)

101
Q

Quel est l’effet des agonistes et antagonistes de l’ACh?

A

agonistes excitent les muscles et augmentent le tonus musculaire
antagonistes inhibent les muscles, diminuant le tonus musculaire

102
Q

Qu’est-ce que la tolérance

A

Diminution de la réponse à une substance pour une dose donnée suivant l’exposition répétée à une substance où une famille de substance (tolérance croisée)

103
Q

Sensibilisation

A

Augmentation de la réponse à une substance pour une dose donnée suivant l’exposition répétée à une substance

104
Q

Symptômes de sevrage, qu’est-ce que c’est

A

Symptômes qui surviennent lors d’un arrêt progressif ou brutal de consommation de substances. Les symptômes observés pendant le syndrome de sevrage sont souvent opposés à ceux induit par la prise de substance en plus de symptomes d’inconfort non-spécifiques

105
Q

Chez un individu tolérant, la même dose a ______ d’effet

A

moins

106
Q

Chez un individu tolérant, une _____ ______ dose est requise pour produire le même effet.

A

plus grande

107
Q

Diagramme de y : effet de la drogue
x : dose
tolérance vs normal

A
108
Q

Réponse hypothermique à l’alcool : quelle est la conclusion de l’expérience?

A

Les sujets qui ont reçu l’injection d’alcool test dans un environnement différent d’où ils avaient reçu les 20 précédentes n’avaient pas de tolérance au test, alors que ceux qui étaient dans le même environnement oui

109
Q

Quels sont les trois types de tolérance?

A
  • tolérance métabolique
  • tolérance cellulaire
  • tolérance apprise ou contextuelle
110
Q

Qu’est-ce que la tolérance métabolique

A

Augmentation du nombre d’enzymes dans le foie, le sang ou le cerveau utilisées pour dégrader une substance

111
Q

Qu’est-ce que la tolérance cellulaire

A

Les activités des cellules cérébrales s’adaptent pour minimiser les effets de la substance

112
Q

Qu’est-ce que la tolérance apprise ou contextuelle

A

Les gens apprennent à faire face à l’ivresse

113
Q

qu’est-ce que la sensibilisation à l’amphétamine chez l’animal a comme effet sur les neurones du noyau accumbens?

A

croissance dendritique accrue
densité épine dendritique accrue

114
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation croisée (exemple des rats)

A

La sensibilisation croisée, dans le contexte de cette étude, fait référence à un phénomène où une exposition répétée à un facteur de stress, tel que le stress induit par la contrainte chez les rats, peut augmenter la réactivité ou la sensibilité à un autre facteur, tel que l’amphétamine.

115
Q

Que sont les résultats de l’expérience de sensibilisation croisée chez les rats?

A

Ils ont découvert que lorsque des rats étaient soumis à un stress répété pendant l’adolescence, cela augmentait leur réaction à l’amphétamine, qu’ils soient adolescents ou adultes. Chez les rats adultes, cette augmentation de la réaction à l’amphétamine était associée à des changements dans une protéine appelée ΔFosB dans une partie spécifique du cerveau appelée le noyau accumbens. Ces résultats suggèrent que ΔFosB pourrait jouer un rôle important dans les changements cérébraux qui se produisent en réponse au stress et qui augmentent le risque de dépendance aux drogues chez les rats adultes.

116
Q

stress et dopamine

A

Les résultats ont montré que 24 heures après la défaite sociale, les rats ayant subi cette expérience présentaient une libération plus importante de dopamine dans cette région cérébrale (noyau accubens) par rapport aux rats qui n’avaient pas été confrontés à la défaite sociale. De plus, cette libération accrue de dopamine était associée à un comportement plus immobile lors d’un test de nage forcée, ce qui est souvent utilisé comme indicateur de comportement dépressif chez les rats.

117
Q

Voie hormonale du signal du stress (5)

A

Signal va à l’hypothalamus
Hypotalamus produit du CRH
Glande pituitaire produit de l’ACTH
Le cortex surrénalien produit du cortisol

118
Q

Voie neuronale du stress

A

Impulsions sympathétiques
médullo-surrénale produit norépinéphrine et épinéphrine
réponse fight or flight

119
Q

Quelle est la réponse du corps à un stress prolongé?

A

Augmentation de la concentration sanguine en acides aminés : En réponse au stress prolongé, le corps libère des acides aminés supplémentaires dans le sang. Les acides aminés sont les éléments constitutifs des protéines et sont importants pour de nombreuses fonctions biologiques.

Augmentation de la libération des acides gras : Le stress à long terme entraîne également une libération accrue d’acides gras dans le sang. Les acides gras sont les principales sources d’énergie pour le corps, utilisés principalement pendant les périodes de stress prolongé.

Augmentation de la formation de glucose à partir de non-glucides : Enfin, en réponse au stress à long terme, le corps augmente la formation de glucose à partir de sources non-glucidiques. Cela signifie que le corps convertit d’autres substances, telles que les acides aminés provenant des protéines et le glycérol provenant des graisses, en glucose. Le glucose est une source d’énergie essentielle pour le corps, en particulier pendant les périodes de stress prolongé.

120
Q

Combien de temps durent les symptomes de sevrage du café et que sont ils (6)

A

maux de tête
nausée
vertige
fatigue
brain fog
mauvais mood
2-3 jours

121
Q

Quels sont les symptômes de sevrage aux antidépresseurs (8)

A

ressemble à la grippe
trouble du sommeil
anxiété
chatouillis
hypertension
sueur
tremblements
nausée

122
Q

Quels sont les symptômes de sevrage aux opioides et combien de temps durent-ils

A

physique : grippe, fatigue, sueur
psychologique : trouble du sommeil, anxiété, irritabilité, dépression
durent jusqu’à des mois

BB2 (2 decks)

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