Cours 4 (réparation tissulaire) Flashcards

1
Q

Donnez un exemple de lésion qui:
-Cicatrise jamais
-Cicatrise trop
-Cicatrise peu

A

-Jamais: cancer
-Trop: kéloïde
-Peu: Db.

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2
Q

Quels sont les 4 Ă©tapes de la cicatrisation d’une plaie cutanĂ©e?

A
  1. Coagulation/hémostase
  2. Inflammation (vasculo-exsudative)
  3. Prolifération cellulaire pour aboutir au tissu de granulation (régénération épithéliale)
  4. Remodelage
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3
Q

Qu’est qu’un effractions vasculaire?

A

un petit vaisseau sanguins qui saigne avec lésion de la peu.

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4
Q

Quels sont les rĂŽles du caillot dans la phase d’hĂ©mostase?

A

-ArrĂȘter le saignement
-Assurer la protection du tissu mis à nu par la lésion
-Combler la perte de substance
-Constituer une matrice provisoire permettant: la migration des cellules endothéliales et la mobilisations des cellules inflammatoire et des fibroblastes
-Servir de réservoir de cytokines et de facteurs de croissances libérées par les plaquettes activés.

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5
Q

Combien de temps dure la phase vasculo-exsudative?

A

3 Ă  5 jour

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6
Q

À quoi servent les granulocytes-polynuclĂ©aire neutrophiles et en combien de temps arrive-t-il suite Ă  une lĂ©sion?

A

Arrive en quelques minutes
-Élimine les bactĂ©ries qui contaminent la plaie
-Largue des cytokines pro-inflammatoires qui constitueront les signaux les plus précoces pour activer les fibroblastes locaux et les kératinocytes

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7
Q

Vrai ou faux,
les macrophages sont issus des monocytes sanguins?

A

Vrai

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8
Q

Quels est le rĂŽle des macrophages?

A

-Phagocyter les organismes pathogÚnes qui restent, les débris de MEC (matrice extra-cellulaire) et de cellules
-Larguer des cytokines et des facteurs de croissance qui amplifieront les signaux récemment envoyer par les plaquettes et les neutrophiles.

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9
Q

Combien de temps dure la phase de prolifération cellulaire?

A

4 Ă  14 jours

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10
Q

Quels sont les 2 phénomÚnes principaux lors de la prolifération cellulaire?

A

-Régénération épithéliale
-Cicatrisation: phase cellulaire puis début de fibroses et remplacement du tissu conjonctif.

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11
Q

Que se passe-t-il si le tissus ne peut pas proliférer dans la phase de prolifération cellulaire?

A

Il y aura fibrose des tissus.

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12
Q

Vrai ou faux,
la rĂ©gĂ©nĂ©ration Ă©pithĂ©liale s’effectue en mĂȘme temps que la rĂ©paration conjonctive?

A

Vrai

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13
Q

Vrai ou faux,
l’épithĂ©lium se rĂ©gĂ©nĂšre du centre vers la pĂ©riphĂ©rie?

A

Faux,
de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblé par le tissu de granulation.

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14
Q

Quelles sont les particularitĂ©s des cellules de l’étape de la prolifĂ©ration cellulaire?

A

-Noyau augm de volume basophile
-Présence de nombreuse mitose

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15
Q

Vrai ou faux,
durant l’étape de la prolifĂ©ration cellulaire les cellules peuvent devenir mĂ©taplasique?

A

Vrai,
peut aussi devenir hyperplasique ou atrophique.

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16
Q

Vrai ou faux,
tout les tissus sont capables de regénérations?

A

Faux,
pas cellules nerveuses, musculaires et myocytes.

-Dépend de la capacité proliférative
-DĂ©pend de la relation avec le cycle cellulaire.

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17
Q

Qu’est ce qu’un tissus permanents?

A

C’est un tissus constituĂ©s de cellules qui ont quittĂ© le cycle cellulaire (G0) et ne peuvent plus se diviser
ex: neurone, cellules musculaires striés, myocytes

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18
Q

Qu’est ce qu’un tissus quiescent ou stable ?

A

C’est un tissus constituĂ©s de cellules parenchymateuses qui ont quittĂ© le cycle cellulaire (G0), mais qui peuvent le rĂ©intĂ©grer en G1 aprĂšs stimulation.
ex: foie, reins et pancréas

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19
Q

Qu’est ce qu’un tissu labiles?

A

C’est un tissu constituĂ©s de cellules engagĂ©es dans le cycle cellulaire, avec renouvellement permanent des cellules dĂ©truites.
ex: moelle osseuse, épithélium cutanées, muqueuses,

-Tissu avec cellules souches.

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20
Q

Quelles sont les 3 mécanismes de contrÎle de la proliférations cellulaires?

A

-Mort cellulaire par apoptose
-Différenciation
-Apport des cellules souches

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21
Q

vrai ou faux,
les cellules souches ont une réplications asymétrique?

A

Vrai,
ce qui veut dire qu’une des cellules filles conserve sa capacitĂ© d’Auto-renouvellement (cellules souches) et l’autre se diffĂ©rencie, mature et ne peut plus se diviser.

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22
Q

Quelles sont les 3 étapes de la proliférations cellulaires?

A
  1. AngiogénÚse
  2. Migrations des médiateurs et proliférations des fibroblastes
  3. DĂ©pĂŽts de MEC
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23
Q

Qu’est ce que l’angiogĂ©nĂšse?

A

C’est l’augm de la qtĂ© de vaisseaux sanguins suite Ă  une lĂ©sion Ă  partir de vaisseaux dĂ©jĂ  existant et/ou Ă  partir de prĂ©curseurs endothĂ©liaux (EPC) provenant de la moelle osseuse.

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24
Q

Comment les EPC se rende au vaisseaux pour faire l’angiogĂ©nĂšse?

A

Les prĂ©curseurs endothĂ©liaux de la moelle osseuse se rendent au site de la lĂ©sion par “homing” via la circulation sanguine.

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25
Q

Qu’est ce que le “homing”?

A

C’est le terme utilisĂ© pour expliquer comment les cellules savent oĂč elles doivent se rendre lorsqu’elles circulent dans le sang. C’est le fait qu’elles savent naturellement oĂč leur “maison” est lorsqu’elle arrive au site oĂč elles vdoivent ĂȘtre.

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26
Q

Comment se fait l’angiogĂ©nĂšse Ă  partir des vaisseaux prĂ©-existant?

A

-Les cytokines et facteurs de croissance produits lors de la coagulation/inflammation stimulent les cellules endothéliales.
-Bourgeonnement capillaire dû à la prolifération des cellules endothéliales
-Migration des cellules endothéliales vers les stimuli angiogénique, suivi de la maturation des vaisseaux.

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27
Q

À quoi serve les mx anti-angiogĂ©nique?

A

À limiter la prolifĂ©ration des cancers par empĂȘchement du processus d’angiogĂ©nĂšse.

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28
Q

Qu’est ce qui entraĂźne la migration des fibroblastes et leur prolifĂ©rations?

A

Les nombreux facteurs de croissances

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29
Q

À quoi servent les fibroblastes?

A

À aider à la formation de fibrose/ tissus de collagùne.

30
Q

Par quoi sont produit les facteurs de croissance nécessaires à la proliférations cellulaires?

A

-Plaquettes
-Certaines cellules inflammatoire (PNN, macrophages, PAF)
-Cellules endothéliales

31
Q

Vrai ou faux,
les mastocytes, les éosinophiles et les lymphocytes peuvent également proliférer des facteurs de croissances nécessaire à la prolifération cellulaires?

A

Vrai,
mais seulement si le stimuli chimiotaectique est appropriés.

32
Q

Vrai ou faux,
Chacunes des cellules peuvent contribuer directement ou indirectement à la migration et à la prolifération des fibroblastes?

33
Q

Par quoi sera produite la MEC dans la phase de prolifération cellulaire?

A

-par les fibroblastes devenue matures.
-Par de nombreux facteurs de croissance

34
Q

Qu’est ce qui sera important a/n de la rĂ©sistance d’une plaie au cours de la cicatrisation dans la phase de prolifĂ©ration cellulaire?

A

Les collagĂšnes fibrillaires.
(ce qui constitue majoritairement le tissu conjonctifs)

35
Q

À quel moment les fibroblastes commence -t-il Ă  synthĂ©tiser le collagĂšne dans la phase de prolifĂ©ration cellulaire?

A

relativement trot entre 3 et 5 jours et peut continuer pendant plusieurs sem en fct de la taille de la plaie.

36
Q

Vrai ou faux,
le collagĂšne est une substance molle?

A

Faux,
trÚs rigide et donc la fibrose aussi car constitué de collagÚne.

37
Q

Vrai ou faux,
les facteurs de croissance aide les fibroblastes à synthétiser le collagÚne.

38
Q

Vrai ou faux,
une partie des facteurs de croissance sont sécrété par les leucocytes et les fibroblastes au cours de la cicatrisations?

39
Q

À quel Ă©tape de l’inflammation le bourgeon charnue sera-t-il transformĂ© en cicatrice?

A

Lors du dépÎt de MEC dans la prolifération cellulaire.

40
Q

De quoi sont constitués les cicatrices durant la fin de la phase de prolifération cellulaire?

A

-Fibroblastes fusiformes
-CollagĂšne dense
-Fragements de tissu Ă©lastique
-Autres composant de MEC

41
Q

Vrai ou faux,
aprùs la cicatrisation la cicatrice reste trùs vasculaires avec les nouveau vaisseaux de l’angioplastie?

A

Faux,
au fur et à mesure de la maturation de la cicatrice, la vascularisation dim ce qui transformera le tissus de granulation (bourgeon charnue) trÚs vascularisé en cicatrice pùle et avasculaire.

42
Q

Vrai ou aux,
la vitesse de cicatrisation dĂ©pend de l’Ampleur de la lĂ©sion?

43
Q

Vrai ou faux,
la force de la cicatrice est dĂ» au collagĂšne?

A

Vrai,
et sa force augm au fil du remodelage.

44
Q

Quels sont les facteurs qui peuvent retarder le remodelage?

A

Facteurs locaux:
-Stresse mécanique
-Apport de sang (varice)
-DĂ©nervation

Facteurs systémique:
-Âge
-Anémie
-Malnutrition
-Drogues (les corticoĂŻdes inhibe la synthĂšse de collagĂšne)
-Db

45
Q

Vrai ou faux,
durant le remodelage, il y aura la dégradation de la MEC?

A

Vrai,
de façon contrĂŽlĂ© pour enlever le surplus de tissus qu’il s’est fait durant la phase de prolifĂ©ration cellulaire.

46
Q

Quelles enzymes seront responsables de la dégradation de la MEC dans le remodelage?

A

Les enzymes protéolytiques (2 types de protases):
-Les métalloprotéinases (MMP)
-Les protéases à sérine (tPA, uPA, plasmine)

47
Q

Par quoi sont sécrété les enzymes protéolytiques?

A

par des cellules mésenchymateuse:
-fibroblastes
-certaines cellules épithéliale

48
Q

Vrai ou faux,
l’action des protĂ©es responsable de dĂ©grader les surplus MEC est Ă©galement rĂ©guler par des inhibiteurs?

A

Vrai,
sinon serait produite de façon constante

49
Q

Qu’est ce que le tPA?

A

C’est l’activateur tissulaire du plasminogùne.
-Sécrété principalement par les cellules endothéliales
-Sont prĂ©sente des le dĂ©but de l’inflammation, mais on un rĂŽle davantage Ă  la fin a/n de l’étape du remodelage.
-Active le plasminogĂšne en plasmine
-RĂŽle dans la fibrinolyse (dissolution du caillot)

50
Q

Qu’est ce que la uPA?

A

C’est l’activateur du plasminogùne de type urokinase
-Active le plasminogĂšne en plasmine.

51
Q

Qu’est ce que la plasmine?

A

C’est une protĂ©ase qui active le fibrinogĂšne en fibrine pour permettre la formation d’un caillot

52
Q

Vrai ou faux,
un ulcÚre variqueux guérit facilement?

53
Q

Vrai ou faux,
il n’y aura pas de tissus de granulation avec les plaies Ă  bord Ă©loignĂ©e?

A

Faux,
il y a tjs un tissus de granulation

54
Q

Qu’est ce qu’une cicatrisation par seconde intention?

A

-Avec plaies à bord éloignée
-c’est lorsque le tissus de granulation se dĂ©veloppera Ă  partir des berges pour participer Ă  la rĂ©paration.

55
Q

Vrai ou faux,
une plaie Ă  bord Ă©loignĂ©e aura plus d’exsudat qu’une plaie rĂ©guliĂšre?

A

Vrai,
car plus de débris.
-Il y aura aussi plus d’inflammation et plus de tissus de granulation

56
Q

Quelles cellules sont responsables de la contraction de la cicatrice?

A

Les myofibroblastes.

57
Q

Vrai ou faux,
dans une plaie à bord éloignée, la contraction de la cicatrice sera plus importante?

A

Vrai,
car les bords sont plus éloignée.
La guérison sera aussi plus longue

58
Q

Nommez des facteurs qui pourraient avoir une influence sur le processus de cicatrisations d’une plaie?

A

-Âge
-croissance
-DĂ©ficience vasculaire
-Immunossupression
-Facteurs Ă©motionnelles et spirituels
-Db
-MPOC et ci
-Neutropénie
-Cancer
-Incontinence
-Alzheimer
-Maladie neurologique
-Immobilité
-Tabac
-Alccol
-Drogue
-Malnutrition
-Infections systémique
-Le type de tissu
-Tx médicale (chimio, corticostéroïde, radiothérapie)

59
Q

Quelle est la cause la plus importante du retard de cicatrisation cutanée?

A

Infection.

60
Q

Pourquoi les plaies a/n du visage cicatrise rapidement?

A

Car c’est une rĂ©gion trĂšs vascularisĂ©.

61
Q

Vrai ou faux,
une plaie aux pieds cicatrisera aussi rapidement qu’une plaie au visage?

A

Faux,
car les pieds sont moins bine vascularisé que le visage.

62
Q

Vrai ou faux,
les plaies chx cicatrisent majoritairement tjs bien?

63
Q

Vrai ou faux,
la chaleur favorise la cicatrisation?

A

Vrai,
car favorise la prolifération de fibroblastes et les facteurs de croissance.

64
Q

Vrai ou faux,
la thérapie par LASER aide à la cicatrisation?

65
Q

Vrai ou faux,
suite à la cicatrisation la résistance de la peau plafonne à 70-80% de la résistance initiale?

A

Vrai,
et cela peut rester comme cela pour toute la vie.

66
Q

Vrai ou faux,
une carence en vit-C peut retarder la cicatrisation?

A

Vrai,
car inhibe la synthĂšse de collagĂšne.

67
Q

Qu’est ce qu’une chĂ©loĂŻde?

A

-Correspond Ă  un aspect pathologique d’une rĂ©paration d’une plaie
-CaractĂ©risĂ© par l’hypertrophie du tissus conjonctif et par l’épaississement des tracĂ© de collagĂšne
-Composante génétique.

68
Q

Qu’est ce que la dĂ©hiscence d’une cicatrice?

A

-C’est l’ouverture, l’éventration, rupture de la cicatrice.
-Fréquent aprÚs chx abdominale de grande envergure.
-Souvent secondaire Ă  augm de la pression intra-abdominale
-Peut ĂȘtre secondaire Ă  vomissement, toux, ou un ilĂ©us.

69
Q

Qu’arrievera-t-il à notre plaie si elle reçoit une vascularisation insuffisante?

A

-Une ulcération
-ex: ulcùre variqueux (complication d’une varice.)

70
Q

Vrai ou faux,
les chéloïde et cicatrice hypertrophique sont dite pseudo-tumorale?

A

Vrai,
car elle forme une excroissance, mais ne sont pas dangereuse, car elles sont seulement du par une quantité excessive de collagÚne dans la cicatrice.