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Neuroscience > Cours 4 : Plasticité > Flashcards

Cours 4 : Plasticité Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux,

la plasticité est l’habileté du neuron à changer sa fonction, son profil chimique et sa structure.

A

Vrai

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Q

Que permet la plasticité?

3 phénomènes

A
  • Habituation
  • Apprentissage et Mémoire
  • Plasticité en réponse à une lésion
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3
Q

L’habituation correspond à quoi?

A

Une diminution de la réponse suit à une application répétée d’un stimuli.

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4
Q

QU’est-ce qui permet cette diminution de la réponse a/n neuronal?

A
  • Baisse de l’activité synaptique;

- Diminution de la libération de NT (glutamate et calcium).

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5
Q

À quelle phénomène de plasticité réfère cette technique :

Désensibilisation sensorielle à l’aide d’une brosse.

A

Habituation.

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6
Q

L’habituation est un phénomène à court ou long terme?

A

Court terme.

Après une période de repose, les effets de l’habituations ne sont plus percevables.

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7
Q

Que dit la loi de Hebb?

A

Si deux neurones sont activés en même temps, leur force de connexion augmente.

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8
Q

Qu’est-ce que le LTP?

Au sens large

A

Renforcement durable des synapse entre 2 neurones activés simultanément.

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9
Q

Vrai ou Faux,

le LTP est un mécanisme?

A

Faux, c’est un phénomène.
Dans ce cas, il s’agit d’un renforcement à long terme entre 2 neurones.

Par contre, on peut dire:
Ce phénomène est assuré par des mécanismes.

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10
Q

Vrai ou Faux,

Le LTP est uniquement observé a/n de l’hippocampe

A 
Faux,
Aussi:
- Cortex moteur
- Cortex somatosensoriel
- Cortex Visuel
- Cervelet
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11
Q

Quel mécanisme assure le LTP?

A

L’ajout de récepteurs AMPA sur la membrane de la synapse.

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12
Q

Qu’entend-ton par renforcement synaptique?

2 choses

A
  • Aug de l’amplitude de la réponse post-synapt.

- Activité pré-synaptique d’amplitude élevée, intense et de courte durée.

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13
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs nécessaires au mécanisme permettant le phénomène LTP?

A

AMPA

NMDA

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14
Q

Quel(s) NT actives les canaux AMPA et NMDA?

A

Le glutamate.

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15
Q

Quelles substances entrent suite à l’ouverture des canaux AMPA et NMDA?

A

AMPA : Na+

NMDA : Ca2+

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16
Q

Que provoque l’entrée de Na+ via le AMPA?

A

Dépolarisation post-synaptique.

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17
Q

Que provoque la dépolarisation post-synaptique?

A

Débouche le canal NMDA par l’éjection du bouchon Mg2+.

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18
Q

Que provoque l’entrée de Ca2+ par le NMDA?

A

Le LTP :

  • Early Phase :
    Insertion de plusieurs nouveaux récepteurs sur la membrane post-synaptique.
  • Late phase :
    Formation de nouvelles synapses.
    (Quand la concentration de AMPA a/n d’une synapse, séparation).
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19
Q

Donc, pour avoir un LTP, on a besoin d’un facteur pré et un post synaptique. Quels sont-ils?

A

Pré : Libération de glutamate

Post : Dépolarisation
via entrée de Na+ par AMPA. Cela débouche NMDA et laisse entrer Ca2+

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20
Q

À quel niveau retrouve-t-on le collatéral de Schaffer et les cellules pyramidales CA1 et CA3?

A

Hippocampe.

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21
Q

Vrai ou Faux,

Le LTP est un mécanisme qui permet de rendre une synapse silencieuse en synapse active.

A

Faux.
Le LTP N’est PA un mécanisme. C’est un phénomène.

Le passage de synapse silencieuse en synapse active est un mécanisme qui permet le phénomène de LTP.

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22
Q

Nommez deux mécanismes qui permettent le phénomène de LTP.

A

Mécanisme:

  • Synapse silencieuse en synapse Active.
  • Insertion (externalisation) de nouveau AMPA sur la membrane.
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23
Q

Vrai ou Faux,

Une lésion a/n de l’axone mène nécessairement à la mort du neurone.

A

Faux.
Cela cause un dégénération.
Mais grâce à la plasticité, possibilité de régénération.

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24
Q

Lors d’une lésion, il y a formation de 2 portions.

Lesquelles?

A
  • Portion proximale: Partie de l’axone liée au soma.

- Portion distale : Partie de l’axone isolée, dans le vide.

25
Q

Qu’arrive-t-il à la portion distale de l’axone?

A

Dégénérescence wallérienne.

26
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence wallérienne?

A

La portion distale de l’axone perd sa gaine e myéline pour ensuite être segmentée.
Les débris (segments d’axone) sont digérés par des macrophages et des cellules de Schwann.

27
Q

Comment explique-t-on la présence de réorganisation rapide des connexions?

A

Transformation de synapses silencieuses en synapses actives.

28
Q

Les cellules de Schwann peuvent agir comme un macrophage, càd digérer des débris.

A

Vrai.

En effet, suite à une dégénérescence wallérienne, les cellules de Schwann vont phagocyter les débris.

29
Q

Quels sont les 2 types de repousses axonales?

A

Sprouting collatéral
(compensation)

Sprouting terminal
(Régénération)

30
Q

Que se passe-t-il lors du sprouting collatéral?

A

Neurone pré meurt.

Mais, une nouvelle axone est formée à partir de l’axone d’un autre neurone pour se rendre au neurone post nouvellement célibataire.

31
Q

Que se passe-t-il lors de spoutinng terminal?

A

Neurone post meurt.

Mais, l’axone du neurone nouvellement célibataire se régénère et va rejoindre un neurone sain.
(Donc un neurone se fait fourrer par 2 axones)

32
Q

Que cause une dégénérescence wallérienne?

A

Atrophie des fibres musculaires cibles du nerf lésé.

33
Q

Que cause la poliomyélite?

A

Entraîne la mort de motoneurones.

34
Q

Quel type de régénération est observé chez une personne atteinte de poliomyélite?

A

Sprouting collatéral.
(compensation)

Les fibres musculaires orphelines sont réinnervées par d’autre MN.

35
Q

Vrai ou Faux,

Le sprouting collatéral observé chez une personne atteint de la polio mène à la formation de plus petites UM.

A

Faux,
Formation de géantes unités motrices.
Car un même MN va innervé plusieurs plus de fibres musculaires qu’initialement.

36
Q

Quelle est la conséquence d’avoir des UM géante?

A

Cela augmente la demande énergétique.
Cette augmentation soudaine de la demande énergétique cause un vieillissement prématuré des UM.
Il y a alors apparition de nouveaux symptômes.

37
Q

Qu’est qu’un neurolemme et où le retrouve-t-on?

A 
A/n du SNP.
Le neurolemme (gaine de Schwann) se présente sous forme de tubes creux vidés de leur contenu.
38
Q

Que permet le neurolemme?

A

Au bout de qq jours, la portion proximale de l’axone envoie des bourgeons de repousse.
Ceux-ci sont attirés par des facteurs de croissance produit dans le neurolemme via les cellules de Schwann.

39
Q

Vrai ou Faux,
Les cellules de Schwann produisent des facteurs d’excroissance dans le neurolemme (tubes creux vidés) qui guident la repousse de bourgeon à partir de la partie proximale.

A

Vrai.

40
Q

Quels types de repousse atonale retrouve-t-on a/n du SNC et du SNP

A

SNC :
- Sprouting collatéral

SNP :
- Sprouting collatéral
- Sprouting terminal
(50/50)

41
Q

Quelles sont les deux facteurs qui empêchent le sprouting terminal a/n du SNC?

A
  • Absence de neurolemme

- Présence de neuroglie
influence inhibitrice

42
Q

Nommez 4 pistes pour promouvoir la régénération terminale dans le SNC.

A
  1. Diminuer la formation de tissu cicatriciel;
  2. Augmenter la croissance et la trophicité;
  3. Greffer du tissu SNP vers SNC;
  4. Greffer des cellules souches.
43
Q

Vrai ou Faux,

Les substances trophiques actuelles efficaces pour le SNP le sont aussi pour le SNC.

A

Faux.

Elles ne le sont pas.

44
Q

Quels sont les 3 changements synaptiques en réponse à une lésion.

A
  1. Récupération de l’efficacité synaptique;
  2. Hypersensibilité de dénervation;
  3. Démasquage de synapse silencieuse.
45
Q

Quel type de changement est-ce :
La présence d’un œdème sur l’axone empêche la transmission synaptique.
L’oedème se résorbe et l’axone retrouve ses capacités.

A

Récupération de l’efficacité synaptique.

46
Q

Dans quelle circonstance y a-t-il une hypersensibilisation de dénervation?

A

Lorsqu’un neurone pré-synaptique meurt.

suite à un sprouting collatéral

47
Q

Qu’est ce qui provoque une hypersensibilité du neurone?

A

L’apparition de nouveau récepteur sur le neurone post. en raison de l’absence de NT.

48
Q

Qu’est ce que le démasquage?

A

C’est le passage d’une synapse silencieuse en synapse active.

La synapse silencieuse comporte seulement des récepteurs NMDA.

L’arrivée de récepteurs AMPA sur la membrane du neurone post rend la synapse active.

49
Q

Quels sont les effets métaboliques suite à une lésion cérébrale?

A
  • Aug glycolyse = Aug acide lactique
  • Aug entrée d’eau = Gonflement des cellules
  • Activation enzyme = Radical libre d’O2

Tout cela mène à la mort du neurone.

50
Q

Quelle substance provoque les effets métaboliques suite à une lésion cérébrale?

A

Le calcium en grande quantité dans la cellule:

  • Du Ca2+ extra-c entre par canaux NMDA
  • Du Ca2+ intra-c est libéré dans la cellule
51
Q

Quel est le NT à la base des activités métaboliques suite à une lésion cérébrale ?

A

Glutamate

Agit aussi comme NM.

52
Q

Quand pourrait-on observer un démasquage ?

A

Suite à une lésion, on démasque un neurone initialement pas utilisé pour le rendre actif.
Donc pour compenser la perte d’activité due à la mort d’un autre neurone.

53
Q

Vrai ou Faux,

La plasticité et les aires fonctionnent comme un réseau.

A

Vrai.
La réorganisation cérébrale n’est pas confiné à une aire.
Elle peut impliquer plusieurs aires ayant des fonctions proches.
Amplitude corrélée entre les aires.

54
Q

Effet de Répétition Vs Apprentissage sur carte corticale.

A

Répétition = Aug la représentation des stimulis qui sont répétés.

Apprentissage = Aug contraste entre activités proches.

55
Q

À quoi réfère le terme émondage?

A

Développement des aires cérébrales.

Pas en même temps, progression tout au long du dvlpment enfant-adolescent.

56
Q

Pourquoi une meilleure plasticité pendant l’enfance?

A

Car pas de connexions ou peu de connexions.

Plus malléables.

57
Q

Vrai ou Faux,

À mesure du dvlpment de l’enfant, il y a bris de synapses, de connexions.

A

Vrai,
Les synapses inutiles sont brisées.
On conserve seulement l’essentiel, ce qui est bon du point de vu fonctionnel.

58
Q

Vrai ou Faux,

La plasticité du SNC de l’adulte est minime.

A

Faux,

Potentiel de plasticité étonnant.

59
Q

Dans quelles circonstances observe-t-on de la plasticité chez l’adulte?

A
  • Lésion

- Utilisation (apprentissage, expérience, afférente sensorielle)

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