Cours #4 Flashcards
Bactérie Gram -, mobile et pathogène intracellulaire facultatif
Salmonella
Sérovar à large spectre de salmonella
S. thypimurium
Sérovar a hôte unique de salmonella
S. Typhi
Majorité des Sérovars appartiennent à quelle espèce de salmonella
S. enterica
Maladie causée par S. typhimurium
Gastroentérite
Maladie causée par S. Typhi
Fièvre entérique
Maladie émergente de salmonella
Bactériémie invasive apparentée à la gastro+modifications
Transmission de salmonelloses
Ingestion de nourriture ou eau contaminées
Réservoir S. Typhi
Humain (porteur asymptomatique)
Réservoir S. Typhimurium
Animaux domestiques
Cause la plus commune de diarrhée chez l’homme
Gastro-entérite de S. Typhimurium
Vrai ou faux, S. Typhimurium peut se transmettre animal-animal
Vrai
Cette bactérie peut se transmettre par la contamination intérieur et extérieur de l’œuf
S. Typhimurium
À quel moment la bactérie S. Typhimurium est excrétée du corps
3 mois après arrêt des symptômes
À quel moment apparaissent les symptômes de S. Typhimurium et combien de temps durent-ils
6-24h après ingestion et les symptômes durent 1 semaine
Symptômes de S. Typhimurium
Nausée, vomissement, diarrhée
Très variables
Vrai ou faux, la maladie de S. Typhimurium peut devenir systémique
Vrai
Comment contrôler les gastroentérites
-contrôle la qualité de la nourriture
-éduquer le public
Quelle est la cellule qui sert de porte d’entrée pour S. Typhimurium et pour quelles raisons
Cellule M a des microvilli irrégulier et une capacité de transcytose élevée
Étapes de la maladie de la gastroentérite
Ingestion->
colonisation->
invasion des cellules intestinales->
réponse inflammatoire->
Peut entrer dans le sang et causer un choc septique ou la sécrétion de prostaglandines par les cytokines active l’adénylate cyclase->
Débalancement ionique qui cause une perte d’eau=diarrhée
Nom de la maladie de la fièvre entérique causée par S. Typhi
La typhoïde
Infection systémique qui nécessite une incubation de 10 jours à 1 mois
Typhoïde (S. Typhi)
Transmission de S. Typhi
Porteur asymptomatique
Symptômes de la typhoïde
Forte fièvre, rougeur, anorexie, frissons, convulsion et délire
Comment est-ce que S. Typhi atteint la circulation sanguine
La bactérie se multiplie dans le foie été la rate et est relarguée dans le sang
Comment S. Typhi peut causer une ulcération
La bactérie colonise la vésicule biliaire et y forme des biofilms en présence de bile, puis est sécrétée dans l’intestin, causant une ulcération
Modèle animal pour étudier S. Typhi
S. Typhi est humain spécifique, on se base sur l’infection systémique de S. Typhimurium sur un modèle de souris ou en culture cellulaire
Vrai ou faux, le facteur de virulence majeur de S. Typhi est son plasmide de virulence
Faux, le plasmide de virulence est seulement présent chez S. Typhimurium
Facteurs de virulence de S. Typhi
-adhérence/invasion
-îlots de pathogénicité (SPI)
-tolérance à l’acide
-antigène Vi
Salmonella avec 12 fimbriae et 1 pili de type IV
S. Typhi
Salmonella avec 11 fimbriae
S. Typhimurium
Étapes d’invasion de S. Typhi
- Adhésion
- Ondulation de la membrane
3.invasion - Multiplication dans une vésicule
SPI1
Îlot de pathogénicité de Salmonella qui code pour SST3 (invasion) et est donc important pour la phase initiale de l’infection
SPI2
Îlot de pathogénicité de Salmonella qui assure la survie dans les macrophages et donc impliqué dans la phase systémique. Code pour un 2e SST3 différent
SPI3
Îlot de pathogénicité de Salmonella qui s’assure de l’importation de magnésium
Mutation du SPI1
Diminue LD50 de plus de 300x
Vrai ou faux, l’injection intrapéritonéale de SPI1 augmente le LD50 de 20-100x
Faux, c’est l’injection orale. L’injection intrapéritonéale est identique au WT
Qu’est-ce qui fait la différence entre S. bongori et les autres salmonelles
S. bongori ne possède pas le SPI2 et ne survit ainsi pas dans les macrophages
Effet d’une mutation de SPI2
LD50 est augmenté de 10^5
Vrai ou faux, SPI2 est utilisé à l’intérieur du phagosome
Vrai
Gènes codant pour SPI3 (CUBA)
sugR, rhuM, rmbA, misL, fidL, marT, sisA, cigR
2 locus codant pour la capsule Vi de S. Typhi
viaA et viaB
Locus codant pour la capsule Vi de S. Typhi et est commun chez les entérobactéries
viaA
Locus codant pour la capsule Vi de S. Typhi et présent seulement chez S. Typhi, S. Paratyphi, S. Dublin
viaB
Vrai ou faux, les antibiotiques sont recommandés pour soigner la gastro-entérite (S. Typhimurium)
Faux, seulement si la maladie devient systémique, car la résistance est un problème.
Vrai ou faux, la thérapie d’antibiotique est essentielle pour soigner la typhoïde et éliminer les porteurs
Vrai
Vaccin contre la typhoïde
- Par injection: bactérie tuée qui contient l’Ag Vi (effet secondaire, rappel périodique)
- Oral: Ty21a: souche vivante atténuée (sécuritaire et efficace)
Caractéristiques de la bactérie Listeria monocytogenes
Gram+
Doublement mobile
Très versatile
Intracellulaire facultatif
Présente dans l’environnement et animaux
Fait partie du microbiote humain
Pathogène opportuniste (ID50 élevée)
Bactérie utilisée comme modèle de la réponse immunitaire cellulaire et plus récemment pour étudier le cytosquelette
Listeria
Maladie causée par Listeria monocytogenes
Listériose
Transmission listériose
Nourriture contaminée
Infection rare mais sérieuse, à taux élevé de mortalité qui nécessite une longue incubation (11-70 jours)
Listériose
Personne à risque de la listériose
Femme enceinte, nouveau-né, immunodéficient
Bactérie qui peut traverser la barrière intestinale pour causer une gastro-entérite, traverser la barrière hématoencéphalique pour causer une méningite, traverser la barrière placentaire et causer une infection du fœtus et un avortement
Listeria
Modèle animal listeria
Infection systémique chez la souris
Comment étudier Listeria par culture cellulaire
Lignées de cellules intestinales et macrophages
Étapes d’infection de listeria
- Invasion
- Lyse de la vacuole
- Multiplication
- Mobilité (comète d’actine)
- Dispersion
- Lyse de la vacuole (double membrane) et le cycle recommence
Que se passera-t-il si inlA est mutant chez listeria
L’invasion est impossible
Quelles molécules permettent l’invasion de listeria
Grâce aux internalines InlA et InlB
LLO
Listeriolysine responsable de la lyse de la vacuole dans laquelle Listeria est initialement retrouvée après phagocytose
Mutant hly
LD50 5 log plus élevée, mais ne survit pas dans les macrophages
LLO chez B. subtilis
Évasion dans le cytoplasme (normalement la bactérie n’est pas invasive)
Enzyme semblable à la streptolysine (S. pyogenes) et pneumolysine (S. pneumoniae) mais chez Listeria
Listeriolysine
Mutant plcB
Réduit de 20x la virulence
Nommer les phospholipases qui sont aussi des hémolysines à Listeria
PlcA et PlcB
Double mutant plcA/plcB
Agit en synergie et réduit de 500x la virulence
Cette phospholipase s’occupe de la lyse de la vacuole primaire lors de l’infection par Listeria
PlcA
Cette phospholipase s’occupe de la lyse de la vacuole à double membrane lors de l’infection par Listeria
PlcB
Elles ont un rôle dans l’expression de molécules importantes pour la transduction de signaux et produisent du diacylgycerol
Phospholipases (Listeria)
Quelle phospholipase de Listeria produit du céramide
PlcB
Cette bactérie utilise l’actine de l’hôte pour se déplacer
Listeria
Listeria a seulement besoin d’une gène pour sa mobilité intracellulaire, lequel
ActA, qui doit être phosphorylée pour être active
InlP
Autre Internaline spécifique au placenta (Listeria)
Vrai ou faux, Listeria possède également SST7
Vrai
Traitement de Listeria
Antibiotiques si diagnostiqué à temps
Prévention de Listeria
Éviter la contamination des aliments par Listeria
