Cours 2 Flashcards
Quelles sont les différentes catégories de Helicobacter
- Gastrique
- Intestinale/systémique
- Hépatique/pancréatique
Bactérie Gram - très mobile à cause de ses flagelles
Helicobacter pylori
Métabolisme de Helicobacter pylori
Microaérophile, métabolisme respiratoire
Temps de croissance de Helicobacter pylori
2-5 jours pour la formation de colonies
Cette bactérie est classée comme carcinogène de classe 1 (OMS)
Helicobacter pylori
Maladie chronique causée par Helicobacter pylori
Ulcère d’estomac
Qu’est-ce qui causait le scepticisme de H. pylori?
Il manquait le lien bacterie-maladie (5e postulat) . Beaucoup de gens colonisés sans ulcère.
Il manquait aussi un modèle animal (3e postulat)
Comment les chercheurs ont prouvé le lien bactérie-maladie de H. Pylori
Un volontaire humain a bu une culture de H. Pylori
Étapes de l’infection par H. pylori
- Infection initiale
- Gastrite chronique superficielle (jours/semaines)
- Ulcère gastrique (années 1-10%)
- Cancer gastrique (décennies)
Bactérie capable de causer un cancer
H. pylori
Où apparaît la réponse inflammatoire par H. pylori
Inflammation chronique de la paroi de l’estomac (gastrite)
En quoi l’inflammation chronique de la paroi de l’estomac est utile à H. pylori
C’est une source de nutriments (alimentation de l’hôte)
Qu’est-ce qui augmente le risque de cancer par H. pylori
La production de ROS brise l’ADN, qui ensuite dure à réparer, ce qui accumule les mutations et augmente le risque de cancer
Molécules impliquées dans la réponse inflammatoire de H. pylori
- Uréase
- VacA
- NAP
- LPS
- SST4 (CagA)
Modèles animales pour étudier les facteurs de virulence de H. pylori
Souris, porcelet, Beagle, gerboise
Quels sont les facteurs de virulence qui mènent à la colonisation de H. pylori
-mobilité (flagelles)
-uréase
-adhésines
-protéase: HtrA
Vrai ou faux, H. pylori est résistant à l’acide
Faux
Pourquoi la mobilité de H. pylori est importante
Ses flagelles et sa courbe lui permettent de se déplacer vers le milieu neutre de la mucine rapidement
Caractéristiques inhabituelles des flagelles de H. pylori
Ils ont 2 sous-unites (FlaA, FlaB) avec une régulation différente qui lui permet de se déplacer dans différents environnements
Ils ont une membrane protectrice
Protection contre l’acidité de l’estomac pour H. pylori
Uréase
Elle convertit l’urée en ammoniac et CO2
Uréase
Vrai ou faux, un mutant de l’uréase rend la bactérie H. pylori encore plus virulente
Faux, un mutant ne colonise pas et ne cause pas d’ulcère
Vrai ou faux, H. pylori s’entoure d’une couche d’ammoniac qui la protège de l’acidité grâce à l’uréase
Vrai
Action de l’inhibiteur d’uréase
Il empêche la colonisation de H. pylori, mais malgré que l’uréase soit inactive, elle est encore inflammatoire
Comment diagnostiquer la présence d’uréase ?
- Anticorps anti-uréase dans le sang
- Détection d’ammoniac dans l’haleine
Molécules qui permettent l’adhérence de Helicobacter pylori
- Adhésines pour les sucres sulfatés de la mucine
- OMP (BabA et SabA)
Cet OMP adhère aux Ag b de Lewis et n’est pas chez toutes les souches de H. pylori
BabA
Cet OMP adhère aux Ag x de Lewis
SabA
VacA
-Cytotoxine de H. pylori qui forme une vacuole acidifiée (influx de cations) et qui cause la mort cellulaire (induit l’inflammation)
-forme sécrétée ou associée à la membrane (SST5)
Est-ce que l’expression de la cytotoxine VacA de H. pylori varie de souche à souche?
Oui
système de sécrétion qui forme son propre pore et s’autotransporte
SST5
Cette cytotoxine de H. pylori utilise le SST5
VacA
Vrai ou faux les LPS de H. pylori sont plus toxiques à cause du lipide A
Faux, le lipide A de H. Pylori induit une réponse inflammatoire réduite et est donc moins toxique
Ces molécules font du mimétisme et servent de camouflage à H. pylori
LPS
Vrai ou faux, les adhésines permettent à H. pylori d’adhérer aux cellules épithéliales de l’estomac dans la mucine
Vrai
Vrai ou faux, H. pylori exprime des structures similaires aux Ag des cellules humaines, les Ag du groupe sanguin Lewis pour se camoufler
Vrai
Quel SST permet de sécréter les protéines CagA de H. pylori?
SST4
Fonction du SST4 de H. pylori
- Sécrétion de protéines (CagA)
- Induit l’inflammation
- Homéostasie du fer
Pourquoi les souches cag+ de H. pylori sont plus virulentes
Elles sont associées aux infections qui résultent en ulcère ou cancer gastrique et sont beaucoup plus polymorphiques.
Vrai ou faux, CagA prend le contrôle de la cellule
Vrai
Vrai ou faux, un antibiotique est suffisant à la guérison de H. pylori
Faux, il faut une combinaison d’antibiotiques sinon il y a réapparition
Comment combattre l’acidité de l’estomac pour que les antibiotiques fassent effet?
Addition de bismuth pour tamponner l’estomac
Vrai ou faux, les antibiotiques à utiliser contre H. Pylori varient à cause de l’hétérorésistance
Vrai
Vaccin contre H. Pylori
En développement, succès avec les modèles animaux
Diagnostic invasif pour H. pylori
- Endoscopie
- Histologie
- Biopsie
Diagnostic non-invasif pour H. pylori
Ac: serum,urine
Haleine
Selle: Ag ou PCR
Mode de transmission de H. pylori
Inconnu
Bactérie Gram - avec 2 chromosomes
Vibrio
Bactérie qui tolère un pH alcalin (basique) et une forte salinité
Vibrio
Vrai ou faux, Vibrio est non mobile
Faux, il est très mobile (1 flagelle polaire)
Habitat naturel de Vibrio
Environnement et surtout l’eau
Espèces pathogènes de Vibrio pour l’homme
- V. cholerae: choléra
- V. parahaemolyticus: gastro-entérite
- V. vulnificus: bactériémie
Transmission choléra
Ingestion d’eau ou nourriture contaminée
Temps d’incubation choléra
6-48h (++ rapide)
Que deviennent les survivants du Choléra
Ils deviennent des porteurs asymptomatiques qui sont une source de contamination
Bactérie qui cause une diarrhée épidémique parfois mortelle
Vibrio cholerae
Vrai ou faux, le choléra peut faire perdre jusqu’à 10L de selles très liquides par jour
Faux, c’est 20L/jour
Combien y a-t-il eu de grandes pandémies du choléra
8
Facteurs de virulence permettant la colonisation du choléra
-mobilité
-pili
-hémagglutinine
-biofilm
Quel est le SST utilisé par le choléra
SST6
Quels sont les toxines virulentes du choléra
-toxine du choléra (CTX)
-Zot, Ace
Vrai ou faux, vibrio cholerae possède une capsule
Vrai
Particularité du flagelle de vibrio cholerae
Sous-unites multiples (5 types de protéines)
Combien de flagelle a Vibrio cholerae
Flagelle unique
Se situe sur le 2e chromosome de Vibrio cholerae et permet l’intégration de plusieurs gènes
Intégron
Pili Tcp
Long pili qui forment des amas à une extrémité de V. cholerae et qui utilise SST2
Vrai ou faux, le mutant tcp (V. Cholerae) est avirulent
Vrai
Vrai ou faux, les pili purifiés adhèrent encore plus aux cellules épithéliales
Faux
Récepteur du phage codant pour la toxine CTX
Les pili Tcp
Principal facteur de virulence responsable des symptômes du choléra
Toxine CTX
De quel type est la toxine CTX
Toxine de type AB
Codé par l’opéron ctxAB
toxine CTX
Vrai ou faux, les toxines Zot et Ace viennent du même phage Ctx
Vrai
Ace
Toxine du choléra qui accumule le liquide (ligature intestinale)
Zot
Toxine du choléra qui affecte les jonctions serrées et crée un déséquilibre ionique (perte d’eau)
Stimule l’immunité (adjuvant)
Acquisition de fer par le choléra
-siderophore
-récepteur d’hémine et hémoglobine
Hémagglutinine
Facteur de virulence du choléra résistant au mannose-fructose
Prévention du choléra
Réserve d’eau non-contaminée
WASH (water, sanitation, and hygiène)
Traitement du choléra
Thérapie: réhydratation orale
But: remplacement de liquide et électrolytes
Solution: eau+sucres+sels
Antibiotiques: si dispo et abordable
Vaccin choléra
1er vaccin: injection de bactéries tuees et peu d’immunité protectrice
Maintenant: 3 vaccin oraux (VCO) mais efficace à court terme
