Cours 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes catégories de Helicobacter

A
  1. Gastrique
  2. Intestinale/systémique
  3. Hépatique/pancréatique
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Q

Bactérie Gram - très mobile à cause de ses flagelles

A

Helicobacter pylori

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3
Q

Métabolisme de Helicobacter pylori

A

Microaérophile, métabolisme respiratoire

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4
Q

Temps de croissance de Helicobacter pylori

A

2-5 jours pour la formation de colonies

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5
Q

Cette bactérie est classée comme carcinogène de classe 1 (OMS)

A

Helicobacter pylori

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6
Q

Maladie chronique causée par Helicobacter pylori

A

Ulcère d’estomac

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7
Q

Qu’est-ce qui causait le scepticisme de H. pylori?

A

Il manquait le lien bacterie-maladie (5e postulat) . Beaucoup de gens colonisés sans ulcère.
Il manquait aussi un modèle animal (3e postulat)

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8
Q

Comment les chercheurs ont prouvé le lien bactérie-maladie de H. Pylori

A

Un volontaire humain a bu une culture de H. Pylori

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9
Q

Étapes de l’infection par H. pylori

A
  1. Infection initiale
  2. Gastrite chronique superficielle (jours/semaines)
  3. Ulcère gastrique (années 1-10%)
  4. Cancer gastrique (décennies)
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10
Q

Bactérie capable de causer un cancer

A

H. pylori

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11
Q

Où apparaît la réponse inflammatoire par H. pylori

A

Inflammation chronique de la paroi de l’estomac (gastrite)

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12
Q

En quoi l’inflammation chronique de la paroi de l’estomac est utile à H. pylori

A

C’est une source de nutriments (alimentation de l’hôte)

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13
Q

Qu’est-ce qui augmente le risque de cancer par H. pylori

A

La production de ROS brise l’ADN, qui ensuite dure à réparer, ce qui accumule les mutations et augmente le risque de cancer

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14
Q

Molécules impliquées dans la réponse inflammatoire

A
  1. Uréase
  2. VacA
  3. NAP
  4. LPS
  5. SST4 (CagA)
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15
Q

Modèles animales pour étudier les facteurs de virulence de H. pylori

A

Souris, porcelet, Beagle, gerboise

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16
Q

Quels sont les facteurs de virulence qui mènent à la colonisation de H. pylori

A

-mobilité (flagelles)
-uréase
-adhésines
-protéase: HtrA

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17
Q

Vrai ou faux, H. pylori est résistant à l’acide

A

Faux

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18
Q

Pourquoi la mobilité de H. pylori est importante

A

Ses flagelles et sa courbe lui permettent de se déplacer vers le milieu neutre de la mucine rapidement

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19
Q

Caractéristiques inhabituelles des flagelles de H. pylori

A

Ils ont 2 sous-unites (FlaA, FlaB) avec une régulation différente qui lui permet de se déplacer dans différents environnements
Ils ont une membrane protectrice

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20
Q

Protection contre l’acidité de l’estomac pour H. pylori

A

Uréase

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21
Q

Elle convertit l’urée en ammoniac et CO2

A

Uréase

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22
Q

Vrai ou faux, un mutant de l’uréase rend la bactérie H. pylori encore plus virulente

A

Faux, un mutant ne colonise pas et ne cause pas d’ulcère

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23
Q

Vrai ou faux, H. pylori s’entoure d’une couche d’ammoniac qui la protège de l’acidité grâce à l’uréase

A

Vrai

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24
Q

Action de l’inhibiteur d’uréase

A

Il empêche la colonisation de H. pylori, mais malgré que l’uréase soit inactive, elle est encore inflammatoire

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25
Q

Comment diagnostiquer la présence d’uréase ?

A
  1. Anticorps anti-uréase dans le sang
  2. Détection d’ammoniac dans l’haleine
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26
Q

Molécules qui permettent l’adhérence de Helicobacter pylori

A
  1. Adhésines pour les sucres sulfatés de la mucine
  2. OMP (BabA et SabA)
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27
Q

Cet OMP adhère aux Ag b de Lewis et n’est pas chez toutes les souches de H. pylori

A

BabA

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28
Q

Cet OMP adhère aux Ag x de Lewis

A

SabA

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29
Q

VacA

A

-Cytotoxine qui forme une vacuole acidifiée (influx de cations) et qui cause la mort cellulaire (induit l’inflammation)
-forme sécrétée ou associée à la membrane (SST5)

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30
Q

Est-ce que l’expression de la cytotoxine VacA de H. pylori varie de souche à souche?

A

Oui

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31
Q

système de sécrétion qui forme son propre pore et s’autotransporte

A

SST5

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32
Q

Cette cytotoxine utilise le SST5

A

VacA

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33
Q

Vrai ou faux les LPS de H. pylori sont plus toxiques à cause du lipide A

A

Faux, le lipide A de H. Pylori induit une réponse inflammatoire réduite et est donc moins toxique

34
Q

Ces molécules font du mimétisme et servent de camouflage à H. pylori

35
Q

Vrai ou faux, les adhésines permettent à H. pylori d’adhérer aux cellules épithéliales de l’estomac dans la mucine

36
Q

Vrai ou faux, H. pylori exprime des structures similaires aux Ag des cellules humaines, les Ag du groupe sanguin Lewis pour se camoufler

38
Q

Quel SST permet de sécréter les protéines CagA de H. pylori?

39
Q

Fonction du SST4 de H. pylori

A
  1. Sécrétion de protéines (CagA)
  2. Induit l’inflammation
  3. Homéostasie du fer
40
Q

Pourquoi les souches cag+ de H. pylori sont plus virulentes

A

Elles sont associées aux infections qui résultent en ulcère ou cancer gastrique et sont beaucoup plus polymorphiques.

41
Q

Vrai ou faux, CagA prend le contrôle de la cellule

42
Q

Vrai ou faux, un antibiotique est suffisant à la guérison de H. pylori

A

Faux, il faut une combinaison d’antibiotiques sinon il y a réapparition

43
Q

Comment combattre l’acidité de l’estomac pour que les antibiotiques fassent effet?

A

Addition de bismuth pour tamponner l’estomac

44
Q

Vrai ou faux, les antibiotiques à utiliser contre H. Pylori varient à cause de l’hétérorésistance

45
Q

Vaccin contre H. Pylori

A

En développement, succès avec les modèles animaux

46
Q

Diagnostic invasif pour H. pylori

A
  1. Endoscopie
  2. Histologie
  3. Biopsie
47
Q

Diagnostic non-invasif pour H. pylori

A

Ac: serum,urine
Haleine
Selle: Ag ou PCR

48
Q

Mode de transmission de H. pylori

49
Q

Bactérie Gram - avec 2 chromosomes

50
Q

Bactérie qui tolère un pH alcalin (basique) et une forte salinité

51
Q

Vrai ou faux, Vibrio est non mobile

A

Faux, il est très mobile (1 flagelle polaire)

52
Q

Habitat naturel de Vibrio

A

Environnement et surtout l’eau

53
Q

Espèces pathogènes de Vibrio pour l’homme

A
  1. V. cholerae: choléra
  2. V. parahaemolyticus: gastro-entérite
  3. V. vulnificus: bactériémie
54
Q

Transmission choléra

A

Ingestion d’eau ou nourriture contaminée

55
Q

Temps d’incubation choléra

A

6-48h (++ rapide)

56
Q

Que deviennent les survivants du Choléra

A

Ils deviennent des porteurs asymptomatiques qui sont une source de contamination

57
Q

Bactérie qui cause une diarrhée épidémique parfois mortelle

A

Vibrio cholerae

58
Q

Vrai ou faux, le choléra peut faire perdre jusqu’à 10L de selles très liquides par jour

A

Faux, c’est 20L/jour

59
Q

Combien y a-t-il eu de grandes pandémies du choléra

60
Q

Facteurs de virulence permettant la colonisation du choléra

A

-mobilité
-pili
-hémagglutinine
-biofilm

61
Q

Quel est le SST utilisé par le choléra

62
Q

Quels sont les toxines virulentes du choléra

A

-toxine du choléra (CTX)
-Zot, Ace

63
Q

Vrai ou faux, vibrio cholerae possède une capsule

64
Q

Particularité du flagelle de vibrio cholerae

A

Sous-unites multiples (5 types de protéines)

65
Q

Combien de flagelle a Vibrio cholerae

A

Flagelle unique

66
Q

Se situe sur le 2e chromosome de Vibrio cholerae et permet l’intégration de plusieurs gènes

67
Q

Pili Tcp

A

Long pili qui forment des amas à une extrémité de V. cholerae et qui utilise SST2

68
Q

Vrai ou faux, le mutant tcp (V. Cholerae) est avirulent

69
Q

Vrai ou faux, les pili purifiés adhèrent encore plus aux cellules épithéliales

70
Q

Récepteur du phage codant pour la toxine CTX

A

Les pili Tcp

71
Q

Principal facteur de virulence responsable des symptômes du choléra

A

Toxine CTX

72
Q

De quel type est la toxine CTX

A

Toxine de type AB

73
Q

Codé par l’opéron ctxAB

A

toxine CTX

74
Q

Vrai ou faux, les toxines Zot et Ace viennent du même phage Ctx

75
Q

Ace

A

Toxine du choléra qui accumule le liquide (ligature intestinale)

76
Q

Zot

A

Toxine du choléra qui affecte les jonctions serrées et crée un déséquilibre ionique (perte d’eau)
Stimule l’immunité (adjuvant)

77
Q

Acquisition de fer par le choléra

A

-siderophore
-récepteur d’hémine et hémoglobine

78
Q

Hémagglutinine

A

Facteur de virulence du choléra résistant au mannose-fructose

79
Q

Prévention du choléra

A

Réserve d’eau non-contaminée
WASH (water, sanitation, and hygiène)

80
Q

Traitement du choléra

A

Thérapie: réhydratation orale
But: remplacement de liquide et électrolytes
Solution: eau+sucres+sels
Antibiotiques: si dispo et abordable

81
Q

Vaccin choléra

A

1er vaccin: injection de bactéries tuees et peu d’immunité protectrice
Maintenant: 3 vaccin oraux (VCO) mais efficace à court terme