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Pathogénèse > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

Caractéristiques principales de Pseudomonas

A

Bactérie Gram -, très mobile, versatile, croissance rapide, résistance naturelle aux antibiotiques,

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Q

Définition bactérie opportuniste

A

Bactérie inoffensive (souvent bénéfique) qui utilise les ouvertures dans le système de défense de l’hôte pour devenir pathogènes

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3
Q

Cause principale d’infection nosocomiale

A

Pseudomonas aeruginosa

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4
Q

P. aeruginosa peut facilement infecter qui?

A

Les grands brûlés (brûlure et poumon), infection pulmonaire chez les personnes atteintes de fibrose kystique, les patients d’hôpitaux

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Q

Modèles d’études des mutations des facteurs de virulence de P. aeruginosa qui ont un effet réduit chez la souris et modèles de mammifères

A

Rongeurs : infection pulmonaire où on enrobe pseudomonas dans des billes d’agir qui vont se dégrader éventuellement
Plantes et vers (et drosophile)

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6
Q

Vrai ou faux, P. aeruginosa possède tous les facteurs de virulence et lesquels

A

Vrai,
Alginate, biofilm, QS, toxines,protéines extracellulaires, SST3/SST6, adhésines

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7
Q

Couches de bactéries enrobées de polysaccharides

A

Biofilm

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8
Q

Adhésines de P. aeruginosa

A
  1. Pili de type 4
  2. Adhésines afimbriaiees
  3. LPS
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9
Q

Adhésine qui produit de la neuraminidase

A

Pili de type 4

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10
Q

Récepteur du Pili de type 4

A

Cellule épithéliale : ganglioside présent à la surface

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11
Q

Action de la neuraminidase

A

Enlève un résidu d’acide sialique pour que le Pili de type 4 ait une préférence sur son récepteur

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12
Q

Adhésine qui possède une mobilité de «twitching»

A

Pili de type 4

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13
Q

Adhésines afimbriaiees

A

Au moins 2 Adhésines qui se lient au mucus

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14
Q

Adhésine qui facilite l’adhésion au noyau et qui adhère au CTFR (cystic fibrosis transmembrane regulator)

A

LPS

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15
Q

ExoS

A

Toxine produite par P. aeruginosa qui est toxique pour les PMN (polymorphonucléaires)

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16
Q

Propriétés de ExoS

A
  1. ADP-ribosylation des protéines G: inactive les GTPase (C-terminale)et est activée par 14-3-3 Zêta
  2. Surproduction de cytokines
  3. Stimule les GTPase (N- terminale) pour changer la conformation de la cellule et réarranger le cytosquelette
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17
Q

Toxine qui cause un court circuit des signaux

A

ExoS

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18
Q

Cette toxine est induite en milieu pauvre en fer

A

Exotoxine A (toxA)

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19
Q

Action de l’exotoxine A qui cause l’inhibition de la synthèse protéique

A

ADP-ribosylation du facteur d’élongation EF-2

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20
Q

Ces toxines fonctionnent en synergie, possèdent une activité elastolyique, sont importantes pour l’initiation de l’infection er dégradent les Ac

A

Elastases (LasA et LasB)

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21
Q

Nommer 2 enzymes de P. aeruginosa qui lui servent de facteurs extracellulaires virulents

A
  1. Phospholipase C
  2. Protéases alcaline
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22
Q

Enzyme extracellulaire de P. aeruginosa qui dégrade les lipides, contribue à l’invasion et a un effet cytotoxique

A

La phospholipase C

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23
Q

Rhamnolipide

A

Glycolipide produit par P. aeruginosa pour solubiliser les phospholipides ce qui cause la sécrétion de Rhamnolipide par les poumons, les infectent et cause l’affaissement des alvéoles

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24
Q

Sidérophore produit par P. aeruginosa

A

Pyoverdine

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25
Alginate
Exopolysaccharide qui forme un gel visqueux autour de la bactérie et forme une colonie mucoïde. Elle protège de la phagocytose et du complément. Sa production est très régulée
26
Caractéristiques de la forme A des LPS
-Chez les souches mucoïdes -courte chaîne O -plus sensible au complément
27
Caractéristiques de la forme B des LPS
-Chez les souches non-mucoïdes -longue chaîne O
28
Comment les LPS de P. aeruginosa peuvent acquérir la résistance aux défensines
Addition d’un groupe palmitate au lipide A
29
P. aeruginosa possède 3 SST6, quels sont leurs rôles
1. Passer à travers les 2 membranes 2. Éliminer la compétition 3. Transition de aiguë à infection chronique
30
Prévention et traitement de P. aeruginosa
La précaution de notre hygiène. Pseudomonas est trop versatile pour l’éliminer et résiste aux antibiotiques. Aucun vaccin disponible
31
Vrai ou faux, Borderella pertussis est anaérobique
Faux, elle est aérobique
32
Combien de temps prend la croissance de Borderella pertussis
3-6 jours (croissance fastidieuse)
33
Est-ce que Borderella pertussis est une bactérie mobile?
Non, elle est non-mobile
34
Réservoir de Borderella pertussis
Humain adulte
35
Vrai ou faux, Borderella pertussis est spécifique à l’humain
Vrai
36
Vrai ou faux, Borderella pertussis est considérée comme étant parasite obligatoire
Vrai
37
Vrai ou faux, Borderella pertussis est peu contagieuse
Faux, elle est très contagieuse
38
Moyen de propagation de la coqueluche
Par des aérosols ou contact direct
39
Première phase de la coqueluche
Similaire à un rhume (10 jours)
40
Deuxième phase de la coqueluche
Toux sèche intensive, mucus, vomissement
41
À quel moment les antibiotiques ne sont plus efficaces lorsqu’infecté de la coqueluche?
Lors de la deuxième phase où la toux de vient sévère et c’est là aussi qu’on la diagnostic
42
Quel endroit du corps la coqueluche colonise-t-elle?
Adhésion aux cils des cellules des muqueuses respiratoires de la trachée. Elles s’y multiplient et causent des dommages et mort des cellules
43
Vrai ou faux, la coqueluche peut facilement infecter les poumons
Faux, elle est rarement dans les poumons
44
Facteur de virulence chez Borderella pertussis qui est une grosse protéine qui forme des filaments à la surface de la cellule et est très immunogénique
FHA (filamentous hemagglutinin)
45
Protéines de surface causent l’adhérence de Borderella pertussis
FHA, Fim2, Fim3 et pertactine
46
Toxine de Borderella pertussis qui pourrait servir d’Adhésine si elle reste attachée à la surface de la bactérie
Ptx (pertussis toxin)
47
Structure de Ptx et fonctions
Toxine de type A-B où B a 5 sous-unités. S2 et S3 sont responsables de l’adhésion. La sous-unité A S1 cause l’ADP-ribosylation de la protéine Gi de l’hôte (régulation de l’adénylate cyclase-AC). l’inactivation de Gi augmente le niveau d’AMPc ce qui augmente les sécrétions.
48
Système de sécrétion de la toxine Ptx et ses étapes
SST4: 1. Attachement 2. Internalisation 3. Dissociation de S1 à l’intérieur de la cellule 4. Effet sur la cible (s-u S1)
49
Toxine de Borderella pertussis qui synthétise de l’AMPc, activée par la calmoduline
Toxine ACase
50
Vrai ou faux, le mutant de la toxine ACase est encore plus virulent
Faux, il est avirulent (colonisation mais ne tue pas)
51
Cibles de la toxine ACase
Phagocytes, macrophages, DCs
52
Qui suis-je, je suis similaire à l’adénylate cyclase de l’anthrax
Toxine ACase
53
Système de sécrétion utilisé par la toxine ACase
SST1
54
Effet de Dnt (dermonecrotic toxin)
Cause de l’inflammation et de la nécrose
55
Qui suis-je, fragment du peptidoglycane qui tue les cellules ciliées
Tct (tracheal cytotoxin)
56
Qu’est-ce qui est inhabituel chez les LPS de Borderella pertussis
Elle produit 2 types de LPS et la portion carbohydrate est différente
57
Nommer les 2 types de LPS de Borderella pertussis
Lipide A et lipide X (adjuvant)
58
Les facteurs de virulence de Borderella pertussis sont régulés par quoi?
Par l’opéron bvg par régulation transcriptionnelle
59
Vrai ou faux, si on enlève l’opéron bvg, on élève les gènes de virulence de Bordetella
Vrai
60
Vrai ou faux, SST3 chez Pertussis n’est pas fonctionnel, car elle n’en a pas de besoin
Vrai
61
Stade Bvg retrouvé chez l’hôte qui active les gènes de virulence
Bvg+
62
Prévention et traitement de Borderella pertussis
Les antibiotiques sont efficaces au début de la colonisation et il existe un vaccin acellulaire

Pathogénèse (5 decks)

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