Cours #4 Flashcards

1
Q

°C’est quoi le cancer
°2 causes

A

°Maladie génétique
°Activation de proto-oncogènes et inactivation de gènes suppresseurs (p53)

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2
Q

5 possibilités thérapeutiques

A

°Inhibiteur des télomérase
°Inhibiteur de la signalisation VEGF
°Inhibiteur de HGF/c-MET
°Inhibiteur de la glycolyse
°Anti-inflammatoire sélectif

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3
Q

Constitution d’une tumeur

A

°Hétérogénéité tumoral
°Cellules stromales (rôles dans le développement de la tumeur()

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4
Q

°Cancer les plus incidents
°Cancer les moins mortels
°Cancer le plus mortel

A

°Cancer hormonaux
°Cancer hormonaux
°Cancer du poumons

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5
Q

Le cycle cellulaire:
°G0
°G1 (3)
°S
°G2 (2)
°M

A

°Fonctions spécialisés
°Synthèse ARN, protéines et enzymes nécessaire à la réplication
°Réplication de l’ADN
° Arrêt synthèse de l’ADN et synthèse précurseurs des microtubules
°Mitose

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6
Q

Théorie de Gompertz:
°Allure de la courbe
°Détection tumeur
°Dommages organes vitaux

A

° Exponentiel puis plateau
°10^9 cellules
°10^12 cellules

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7
Q

Biopsie:
°C’est quoi
°Problème
°Autre but de la chirurgie

A

°Couper ptit bout tumeur pour analyser et mieux cibler
°Hétérogénéité tumorales
°Diminuer masse tumorale pour plus vulnérable aux traitements

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8
Q

Méthylation des ilôts cpg:
°C’est quoi des ilôt cpg
°Le bût

A

°Lorsque on retrouve en forte concentration dinucléotide CG, rôle dans la régulation génétique
°Méthylation cytosine inactive le gène

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9
Q

Agents cytotoxiques:
°Cycle non spécifique
°Cycle spécifique, phase non spécifique (3)
°Cycle spécifique, phase spécifique (3)

A

°Affecte les cellules qui ne sont pas en divisions
°Affecte les cellules en divisions, alkylants, courbe dose réponse linéaire
°Effet dépendant du temps et de la concentration, doit maintenir une certaine concentration longtemps, AUC

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10
Q

3 causes de chimio-résistance

A

°Hétérogénéité tumorales
°AGT (enzymes retirant groupes alkyl de l’ADN)
°Pompe à efflux qui pompe chimio hors de la cellule

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11
Q

7 classes d’agents anti-néoplasiques

A

°Agents alkylants
°Sels de platine
°Agents anti-métabolites
°Agents naturels
°Hormones
°Modificateurs biologiques
°Inhibiteurs de TK

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12
Q

Agents alkylants:
°Mécanisme d’action (4)
°Position de l’alkylation
°Activité biologique relié à quoi

A

°Alkylation de l’ADN, qui cause des dommages, qui active p53, qui bloque la cellule en phase G1
°N7 et 06 de la guanine
°bis-(2-chloroéthyl)

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13
Q

Nomme types 3 d’anti-métabolites

A

°Analogue de l’acide folique
°Analogues des pyrimidines
°Analogue des purines

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14
Q

Méthotrexate:
°Quels type de rx
°Mode d’action
°Efficace contre quoi (2)
°Toxicité (2)

A

°Anti-métabolite de type analogue de l’acide folique
°Inhibiteur compétitif de DHFR inhibant ainsi la synthèse de l’acide folique (diminue synthèse ADN)
°Cellule en phase S et ceux dans la phase logarithmique
°Précipite en milieu acide dans les tubules rénaux et enlève myéline

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15
Q

Analogue des pyrimidines:
°Nom d’un médicament
°Mode d’action
°Toxicité (2)

A

°5-FU
°Incorporer dans l’ARN et ADN au lieu et en place de TTP
°Diarrhée et toxicité cardiaque

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16
Q

Un autre analogue des pyrimidines:
°Nom
°Administration où

A

°Cytarabine
°Intrathécale

17
Q

Agent naturel:
°Nom
°Mécanisme d’action
°Toxicité

A

°Vinca alcaloides
°Liiason spécifique avec la tubuline l’empêchant de se polymériser en microtubule (mitose impossible), apoptose
°Inhibition du transport axonal

18
Q

Un autre agent naturel:
°Nom
°ptit problème
°Mécanisme d’action

A

°Paclitaxel
°Solubilité réduite
°Plus de formation de microtubule en liant spécifiquement sous-unité beta-tubuline qui arrête la mitose

19
Q

Epipodophyllotoxines:
°Mécanisme d’action (2)

A

°Liaison tubuline comme vinca alcaloide et forme un complexe avec ADN et topoisomérases II

20
Q

Analogue de Camptothecin:
°Mécanisme d’action

A

°Se lie complexe ADN-topo I pour le stabiliser et figer les cellules en phase S

21
Q

Antibiotique anthracycline:
°Mécanisme d’action
°Toxicité

A

°S’intercale dans l’ADN perturbant ainsi la synthèse d’ADN et ARN (liaison ADN-topo-II) comme epipodophyllotoxines
°Cardiomyopathie aigue et chronique

22
Q

Problème pour les médicaments voulant aller au cerveau

A

BHE

23
Q

C’est quoi l’immunothérapie ciblée

A

°Inhibition de gène (VEGF, EGFR, CD20)

24
Q

Les modificateurs biologiques
°But
°Exemples

A

°Redonner à la cellule un phénotype normal et renverser le phénotype néoplasique
°Dérivée vitamine A et B