Cours #2 Flashcards
Nomme moi les types d’antibiotique vu dans ce cours (11)
°Quinolones
°Aminoglycosides
°Macrolides, lincosamide, streptogramines et linézolide
°Sulfamides et triméthoprimes
°Antituberculeux
°Antifongiques
°Antiparasitaire
Quinolone:
°Mode d’action
°Mécanismes de résistances (3)
°2 effets secondaire
°Se lit aux protéines gyrase et topoisomérase, inhibant la réplication de l’ADN
°1) Gram - : Mutation dans la gyrase
2) Gram+ : Mutration dans la topoisomérase
3) Pompe à efflux qui pompe ATB hors de la bactérie
°Infections à C.difficile et fragilise tendons
Aminoglycoside:
°Vient d’où
°Comment se rends dans la bactérie (2)
°***
°Mode d’action
°Mécanismes de résistances (3)
°2 effets secondaire
°Produites par des microorganismes
°Traverse membrane externe des gram - par des porines, pénétration membrane cytoplasmique ATP-dépendant
°Peu efficace en conditions anaréobie
°Se lie à la sous-unité 30s interférant dans la synthèse protéique
°Faible perméabilité, enzymes encodées sur plasmides et mutations ribosomes
°Néphrotoxicité et ototoxicité
Macrolides, lincosamides, streptogramides et linézolides:
°Structure commune
°Mode d’action
°bactériostatique ou bactéricides
°4 mécanismes de résistances
° 3 effets secondaires
°Anneau lactone de 14 à 16 carbones
°Se lie à l’ARN23s au sein de la sous-unités 50s (site P) de façon réversible
°1) Faible perméabilité naturelle (gram -)
2) Modification ARN 23s par méthylation enzymatique
3) Pompe à efflux
4) Mutation ARN 23s
°1)Digestifs
2)Ototoxicité
3)Éruptions allergiques
Sulfamides et Triméthoprimes:
°Mode d’action
°Utilisé comme quoi
°3 mécanismes de résistances
°Inhibiteurs d’enzymes bactériens produisant l’acide folique (dihydrofolate réductase)
°Antiparasitaires (aucune activité cellule mamifère)
°1) Faible perméabilité membranaire pour gram -
2) Affinités variables pour les enzymes
3) Enzymes cibles modifiés
Antituberculeux:
°Mode d’action
°Mécanisme de résistance
°Effets secondaires
°Inhiber la synthèse l’acide mycolique dans les mycobactérie
°Mycobacterium tuberculosis se développe dans la cellule hôte
°Toxicité hépatique
Antifongiques
°1 mode d’action
°1mécanisme de résistance
°Ciblant la synthèse de l’ergosterol (membrane)
°Remplacement de l’ergostérol
Antiparasitaire
Différents types pour différents parasites
Pourquoi c’est important d’évaluer l’absorption et la distribution des atb (2)
°Dû à la métabolisation par le foie
°Risque de toxicité si mauvaise ou excrétion
Quel test pour évaluer distribution atb au niveau de l’organisme
°Analyse sérum
°Activité antibactérienne dans le sérum
Effet post-ATB:
°C’est quoi
°Dépend de quoi (3)
°Effet durable de l’ATB dû à une altération irréversible ou lentement réversible
°Temps de contact, concentration et classe ATB
Comment EPA influence le traitement
°Diminuer fréquence ATB
°Diminue effets secondaires
3 types ATB selon PK (3)
1) Maximiser la concentrations, epa prolonger, 8-10x CMI
2) Temps dépendant, minimiser epa, maximiser le temps d’exposition
3) Temps dépendant, moyen epa, maximiser la quantité d’ATB
4 facteurs affectant PK= toxicité
1) Concentration élevé prots qui ATB
2) Prise d’antiacide (inhibiteur de pompe à proton) qui change la charge nette ATB, mauvaise distribution
3) Fonction rénal altéré
4) Prise de médicaments qui inhibe transporteurs mauvaise distribution
3 conséquence si inhibition d’un transporteur par ATB lors prise d’un autre médicament
°Mauvaise distribution dans les tissus
°Mauvaise élimination= toxicité
°Inhibition des enzymes phase 1 et 2
