Cours 4 Flashcards

1
Q

grossiere def du HI (handicap intellectuel) du dsm

A

trouble debutant pendant le dev
il est fait de déficits intellectuels et adaptatifs

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2
Q

Dx du HI (tx qu’il rencontre)

A

doit rencontrer tous les tx ci dessous:

deficit de fonctions intellectuelles (QI< 70+- 5)
deficit des fonctions adaptatives (=echec de l’accession au normes de dev pour l’âge)
début des difficulté lors de la période du dev (enfant adolescence)

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3
Q

qu’est ce qui détermine la sévérité du tx ?

A

la soutiens requis et non le QI

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4
Q

impact fonctionnel du HI (4)

A

difficultés scolaire (échec)
difficultés sociales (amitiés, relations)
difficultés professionnelles (apprendre les taches)
difficultés personnelles (autonomie, prendre soin de soi)

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5
Q

quel est le pourcentage de prsn atteintes de Hi

A

5%

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6
Q

V ou F
les filles sont plus atteintes que les garçons du HI?

A

faux
les garçons sont 1,6 fois plus atteints que les filles

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7
Q

quel est le risque de comorbidité du HI?

A

30-50%
3 a 4 fois plus élevé

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8
Q

quels sont les etiologies du HI

A

biologique (syndrome ou maladie) = profond
psychosociale
idiopathique (inconnue) = leger>profond

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9
Q

par quoi l étiologie psychosociale peut être causée

A

absence de soins
besoin de base insatisfait (faiblesse)
carence affective
sous stimulation

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10
Q

quel dx donne t on quand l’enfant a - de 5 ans

A

retard global de dev (RD)

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11
Q

def de Sternberg de la douane (5 criteres)

A

doit exceller dans un domaine par rapport a groupe de référence ou norme
ce niveau doit être rare
habileté mesurable par une évaluation valide et standardisée
le potentiel doit permettre a la personne de produire qqch d’appliquer ses compétences
ce qui est produit a une valeur pour la société. Rayonnement dans la communauté et gain qui dépasse le personnel

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12
Q

quel est le dx des hpi

A

QI > 130
precocité dans au moins une sphère du dev (habituellement le langage)
creativité ou rendement adaptatif supérieur

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13
Q

qu est ce que les irmf montrent chez les HPI

A

activation accrue du cortex préfrontal, pariétal postérieur, cingulaire antérieur dans les taches avec grand g-loading

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14
Q

qu est ce que le pet-scan

A

activation moindre dans les mm régions =>efficience cognitive

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15
Q

V ouF
Il y a une correlation + entre la matière blanche du corps calleux et le QI

A

v

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16
Q

que comportent les interventions pour les dx de douance

A

enrichissement de l éducation et stimulation des intérêts
gestion de conflits adapté lorsque il y a de l’opposition
psychotherapie
bien gere les tx associés

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17
Q

def du tsa dsm5

A

tx neurodev avec caract dans chacune des caté suivantes, observables actuellement ou dans le passé et persistantes

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18
Q

que veut dire le mot neurodeveloppemental

A

que le tx doit être présent en enfance

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19
Q

quelles sont les caté associées au TSA

A

1) deficit de la reciprocité socio-émotionnelle
2) atteinte de la communication non-verbale
3) difficulté a dev, maintenir, et comprendre les relations sociales

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20
Q

quelles sont caract associées au tsa (4)
=> comportements

A

1) comportements répétitifs ou stéréotypés
2) routines et rituels ( intolérences aux changements)
3) interet restreints limités ou atypiques
4) hyper ou hypo-sensibilités sensorielles ou comportements de recherche sensorielle

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21
Q

V ou F
les sx tsa ont tendance a se manifester diff chez H/F

A

V
les femmes se camouflent mieux et ont une meilleure compensation sociale

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22
Q

a quoi mène la diff de manifestation entre H/F

A

le tx est diagnostiqué avec une plus grande sévérité chez les filles vs les garçons
il est sous diagnostiqué chez les filles

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23
Q

quels sont les facteurs de risques du tsa

A

age parental avancé (>30-40 ans)
prematurité et difficulté périnatales
conditions de santé de la mère (diabète, obésité, hypertension)

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24
Q

quelles sont les comorbidités (classées de la plus probable a la moins probable) liée au tsa

A

tdah
anxiété
épilepsie

(risque accru d’allergie et de maladies auto-immunes)

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25
Q

a quoi serait associé le tsa non-syndromique

A

de multiples facteurs épigénétiques activant plusieurs gênes existants, prédisposant a ce tx, affectant le dev cérébral notamment la connectivité, amenant les deficit socio-communicatifs et les comportements

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26
Q

v ou f
les personnes atteintes de tsa ont une circonférence crânienne plus petite

A

faux elle est plus grande

27
Q

explique comment est l’hypoconnectivité cérébrale des tsa

A

hypoconnectivité cortico-corticale et interhemi

28
Q

explique comment est l’hyperconnectivité cérébrale des tsa

A

sous-corticale et pariétale sensori-motrice

29
Q

est ce que les déficits intellectuels ou langagier expliqueraient les difficultés dans le TSA

A

non car ils ces déficits ne se manifestent pas toujours.
le tsa peut se manifester avec ou sans ces déficits

30
Q

quels sont alors les déficits cognitifs non intellectuels/langagier qui expliqeraient les difficultés dans le TSA

A

traitement de l’info sensorielle
cohérence centrale
th de l’esprit
fonctions executives

31
Q

ya t-il une gestion du signal visuel par le GABA chez les autistes?

A

non = potentiels evoqués moins fiables et stables

32
Q

qu est ce qui expliquerait en un plus grand nombre les sx chez les autistes?

A

les atteintes exécutives?

33
Q

de quoi sont faites les atteintes exécutives (dysexécutif) ?
TSA

A

rigidité attentionnelle (désengager l’attention et la rediriger)
rigidité comportementale (changer l’activité en cours)

34
Q

de quoi dépend la compensation des difficultés/pronostics?
TSA

A

du niveau d’éducation
statut économique
niveau intellectuel et langagier
comorbidité
functions executives

35
Q

sans interventions, comment les difficultés du tsa ont tendance a être au cours de la vie?

A

sans interventions elles sont tendances a rester stables

36
Q

quels sont les signes d un avc?

A

VITE
Visage (est il affaissé?)
Incapacité (pouvez vous lever les deux bras normalement?)
Trouble de la parole (tx de prononciation)
Extreme urgence (composez le 911)

37
Q

quelle est la principale cause de mortalité dans les pays dev?

A

les AVC
accidents cardio vasculaire
=> 25% de risque a travers la vie

38
Q

quelles sont les deux sortes d’AVC?

A

Ischémique (80%)= blocage, manque d’oxygène mine a nécrosé dans les minutes/heures qui suivent
Hémorragique (saignement intercranien 20%)= affaiblissement artériel (anévrisme) qui rompt (haute pression) menant a un saignement qui compresse le cerveau

39
Q

qu’est ce qu’une trombose veineuse?

A

pas vraiment un avc mais cause une hypertension intracrânienne)
c’est une oblitération d’une veine de drainage du cerveau

40
Q

quels sont les sx d’un AVC?

A

perte foudroyante de fonction cérébrale:

region l artere cerebrale moyenne
region de l atere cerebrale anterieur
region de l atere cerebrale postérieur

41
Q

a quoi mène le sx d’un avc dans la region de l’artère cérébrale moyenne?

A

hémiplégie et déficits sensoriels controlatéraux:
a gauche= apraxie, aphasie
a droite= anosognosie (deni de la maladie), héminégligence

42
Q

a quoi mène le sx d’un avc dans la region de l’artère cérébrale antérieur?

A

hémiplégie membre inférieur controlatéral, syndrome frontal, aboulie, mutisme, diminution de la fluence

43
Q

a quoi mène le sx d’un avc dans la region de l’artère cérébrale postérieur?

A

hémianopsie latéral, agnosie visuelle (prosopagnosie), syndrome amnésique (si hippocampe atteints)

44
Q

a quoi aboutit la répétition d’infractus?

A

a la demence

45
Q

def diaschisis

A

lesion en un point affecte les fibres reliées a distance, et peut mener a leur dysfonctionnement

46
Q

quel est le meilleur examen médical pour un avc?
et par quoi peuvent être détectés les micro-infarctus?

A

meilleure exam pout avc est le CT
micro-infracts détectés avec irm

47
Q

qu’est ce que la démence?

A

tx neurocognitif de nature dégérative caract. par des déficits cognitifs de cause neurologique ayant un impact fonctionnel mineur (autonomie préservée) à majeur (perte d’autonomie)

48
Q

quelle est la 2eme cause de démence après la maladie d’Alzheimer?

A

la démence vasculaire (15%)

49
Q

revoir diapo 49 cours 4

A
50
Q

comment se déroule l’évaluation de la démence vasculaire?

A

evaluation clinique médicale (symptômes, historique, examen neurologique)
dépistage neuro cognitif avec le MoCA (Montreal Cognitive Assessment)

51
Q

quand faisons nous une évaluation neuropsy

A

lorsque la nature ou la sévérité des tx cognitifs reste floue après l’examen initial

52
Q

qu est ce qu’un TCC (traumatisme cranio-cerebral)

A

alteration de la fonction cerebral causé par une force externe (trauma)

53
Q

un TCC affecte d’avantages les plus jeunes ou le plus agés ?

A

les plus agés et les très jeunes
les jeunes adultes sont moins touchés

54
Q

en parlant des séquelles neurologiques du TCC une fois le trauma fait, elle affectent d’avantages les jeunes pourquoi?

A

car elles ont souvent un impact sur l’avenir social et professionnel => importance de la réadaptation appropriée.

55
Q

a quoi est relié un tx hétérogène?

A

sévérité, mécanisme, pathophysiologie

56
Q

quel est l’outil pour classifier la severité initiale d’un tx (altération des fonctions cognitives)

A

la GCS
l’Echelle de Coma de Glasgow

57
Q

donne les scores de classement de la sévérité des TCC selon le GCS (sur 15)

A

léger= entre 13 et 15 (perte de conscience pas + de 30min)
modéré > 12 (perte de conscience 5-30min)
sévère < 12 (coma)

58
Q

que permettent les méthodes de neuroimagerie (CT)?

A

identifier les lésions qui sont classées avec des échelles médicales

59
Q

quelles sont les échelles médicales des méthodes de neuroimagerie (CT)

A

crane fermé: contusion, ébranlements, hémorrhagies, dommages axonaux diffus, etc

crane ouvert: ex: P.Gage

60
Q

quelles sont les 2 caté de TCC ?

A

TCC primaire (aigue)
TCC secondaire (chronique)

61
Q

qu’est ce qu’un TCC primaire (aigu)

A

trauma initial, resulte de l’impact direct, acceleration/deceleration, blessure penetrante, onde de choc, contusions, saignements, déchirure de matière blanche

     => resulte en un état de conscience altéré et des     convulsions
62
Q

qu’est ce qu’un TCC secondaire (chronique)

A

cascade d’evenement moléculaire qui s’initient avec le trauma initial et persistent pour des heures/jours exacerbant les dommages

63
Q

que dit on d’un deuxième TCC qui en suit un premier duquel le patient n’a pas encore pleinement recupéré?

A

le deuxième peut être fatal

64
Q

a quoi est associé un TCC?

A

une cascade neurométhabolique associée a de l’excitotoxicité et une crise énergétique qui explique les problemes cognitifs du TCC