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PSY3032 > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

grossiere def du HI (handicap intellectuel) du dsm

A

trouble debutant pendant le dev
il est fait de déficits intellectuels et adaptatifs

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2
Q

Dx du HI (tx qu’il rencontre)

A

doit rencontrer tous les tx ci dessous:

deficit de fonctions intellectuelles (QI< 70+- 5)
deficit des fonctions adaptatives (=echec de l’accession au normes de dev pour l’âge)
début des difficulté lors de la période du dev (enfant adolescence)

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3
Q

qu’est ce qui détermine la sévérité du tx ?

A

la soutiens requis et non le QI

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4
Q

impact fonctionnel du HI (4)

A

difficultés scolaire (échec)
difficultés sociales (amitiés, relations)
difficultés professionnelles (apprendre les taches)
difficultés personnelles (autonomie, prendre soin de soi)

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5
Q

quel est le pourcentage de prsn atteintes de Hi

A

5%

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6
Q

V ou F
les filles sont plus atteintes que les garçons du HI?

A

faux
les garçons sont 1,6 fois plus atteints que les filles

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7
Q

quel est le risque de comorbidité du HI?

A

30-50%
3 a 4 fois plus élevé

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8
Q

quels sont les etiologies du HI

A

biologique (syndrome ou maladie) = profond
psychosociale
idiopathique (inconnue) = leger>profond

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9
Q

par quoi l étiologie psychosociale peut être causée

A

absence de soins
besoin de base insatisfait (faiblesse)
carence affective
sous stimulation

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10
Q

quel dx donne t on quand l’enfant a - de 5 ans

A

retard global de dev (RD)

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11
Q

def de Sternberg de la douane (5 criteres)

A

doit exceller dans un domaine par rapport a groupe de référence ou norme
ce niveau doit être rare
habileté mesurable par une évaluation valide et standardisée
le potentiel doit permettre a la personne de produire qqch d’appliquer ses compétences
ce qui est produit a une valeur pour la société. Rayonnement dans la communauté et gain qui dépasse le personnel

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12
Q

quel est le dx des hpi

A

QI > 130
precocité dans au moins une sphère du dev (habituellement le langage)
creativité ou rendement adaptatif supérieur

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13
Q

qu est ce que les irmf montrent chez les HPI

A

activation accrue du cortex préfrontal, pariétal postérieur, cingulaire antérieur dans les taches avec grand g-loading

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14
Q

qu est ce que le pet-scan

A

activation moindre dans les mm régions =>efficience cognitive

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15
Q

V ouF
Il y a une correlation + entre la matière blanche du corps calleux et le QI

A

v

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16
Q

que comportent les interventions pour les dx de douance

A

enrichissement de l éducation et stimulation des intérêts
gestion de conflits adapté lorsque il y a de l’opposition
psychotherapie
bien gere les tx associés

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17
Q

def du tsa dsm5

A

tx neurodev avec caract dans chacune des caté suivantes, observables actuellement ou dans le passé et persistantes

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18
Q

que veut dire le mot neurodeveloppemental

A

que le tx doit être présent en enfance

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19
Q

quelles sont les caté associées au TSA

A

1) deficit de la reciprocité socio-émotionnelle
2) atteinte de la communication non-verbale
3) difficulté a dev, maintenir, et comprendre les relations sociales

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20
Q

quelles sont caract associées au tsa (4)
=> comportements

A

1) comportements répétitifs ou stéréotypés
2) routines et rituels ( intolérences aux changements)
3) interet restreints limités ou atypiques
4) hyper ou hypo-sensibilités sensorielles ou comportements de recherche sensorielle

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21
Q

V ou F
les sx tsa ont tendance a se manifester diff chez H/F

A

V
les femmes se camouflent mieux et ont une meilleure compensation sociale

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22
Q

a quoi mène la diff de manifestation entre H/F

A

le tx est diagnostiqué avec une plus grande sévérité chez les filles vs les garçons
il est sous diagnostiqué chez les filles

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23
Q

quels sont les facteurs de risques du tsa

A

age parental avancé (>30-40 ans)
prematurité et difficulté périnatales
conditions de santé de la mère (diabète, obésité, hypertension)

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24
Q

quelles sont les comorbidités (classées de la plus probable a la moins probable) liée au tsa

A

tdah
anxiété
épilepsie

(risque accru d’allergie et de maladies auto-immunes)

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25
a quoi serait associé le tsa non-syndromique
de multiples facteurs épigénétiques activant plusieurs gênes existants, prédisposant a ce tx, affectant le dev cérébral notamment la connectivité, amenant les deficit socio-communicatifs et les comportements
26
v ou f les personnes atteintes de tsa ont une circonférence crânienne plus petite
faux elle est plus grande
27
explique comment est l'hypoconnectivité cérébrale des tsa
hypoconnectivité cortico-corticale et interhemi
28
explique comment est l'hyperconnectivité cérébrale des tsa
sous-corticale et pariétale sensori-motrice
29
est ce que les déficits intellectuels ou langagier expliqueraient les difficultés dans le TSA
non car ils ces déficits ne se manifestent pas toujours. le tsa peut se manifester avec ou sans ces déficits
30
quels sont alors les déficits cognitifs non intellectuels/langagier qui expliqeraient les difficultés dans le TSA
traitement de l'info sensorielle cohérence centrale th de l'esprit fonctions executives
31
ya t-il une gestion du signal visuel par le GABA chez les autistes?
non = potentiels evoqués moins fiables et stables
32
qu est ce qui expliquerait en un plus grand nombre les sx chez les autistes?
les atteintes exécutives?
33
de quoi sont faites les atteintes exécutives (dysexécutif) ? TSA
rigidité attentionnelle (désengager l'attention et la rediriger) rigidité comportementale (changer l'activité en cours)
34
de quoi dépend la compensation des difficultés/pronostics? TSA
du niveau d'éducation statut économique niveau intellectuel et langagier comorbidité functions executives
35
sans interventions, comment les difficultés du tsa ont tendance a être au cours de la vie?
sans interventions elles sont tendances a rester stables
36
quels sont les signes d un avc?
VITE Visage (est il affaissé?) Incapacité (pouvez vous lever les deux bras normalement?) Trouble de la parole (tx de prononciation) Extreme urgence (composez le 911)
37
quelle est la principale cause de mortalité dans les pays dev?
les AVC accidents cardio vasculaire => 25% de risque a travers la vie
38
quelles sont les deux sortes d'AVC?
Ischémique (80%)= blocage, manque d'oxygène mine a nécrosé dans les minutes/heures qui suivent Hémorragique (saignement intercranien 20%)= affaiblissement artériel (anévrisme) qui rompt (haute pression) menant a un saignement qui compresse le cerveau
39
qu'est ce qu'une trombose veineuse?
pas vraiment un avc mais cause une hypertension intracrânienne) c'est une oblitération d'une veine de drainage du cerveau
40
quels sont les sx d'un AVC?
perte foudroyante de fonction cérébrale: region l artere cerebrale moyenne region de l atere cerebrale anterieur region de l atere cerebrale postérieur
41
a quoi mène le sx d'un avc dans la region de l'artère cérébrale moyenne?
hémiplégie et déficits sensoriels controlatéraux: a gauche= apraxie, aphasie a droite= anosognosie (deni de la maladie), héminégligence
42
a quoi mène le sx d'un avc dans la region de l'artère cérébrale antérieur?
hémiplégie membre inférieur controlatéral, syndrome frontal, aboulie, mutisme, diminution de la fluence
43
a quoi mène le sx d'un avc dans la region de l'artère cérébrale postérieur?
hémianopsie latéral, agnosie visuelle (prosopagnosie), syndrome amnésique (si hippocampe atteints)
44
a quoi aboutit la répétition d'infractus?
a la demence
45
def diaschisis
lesion en un point affecte les fibres reliées a distance, et peut mener a leur dysfonctionnement
46
quel est le meilleur examen médical pour un avc? et par quoi peuvent être détectés les micro-infarctus?
meilleure exam pout avc est le CT micro-infracts détectés avec irm
47
qu'est ce que la démence?
tx neurocognitif de nature dégérative caract. par des déficits cognitifs de cause neurologique ayant un impact fonctionnel mineur (autonomie préservée) à majeur (perte d'autonomie)
48
quelle est la 2eme cause de démence après la maladie d'Alzheimer?
la démence vasculaire (15%)
49
revoir diapo 49 cours 4
50
comment se déroule l'évaluation de la démence vasculaire?
evaluation clinique médicale (symptômes, historique, examen neurologique) dépistage neuro cognitif avec le MoCA (Montreal Cognitive Assessment)
51
quand faisons nous une évaluation neuropsy
lorsque la nature ou la sévérité des tx cognitifs reste floue après l'examen initial
52
qu est ce qu'un TCC (traumatisme cranio-cerebral)
alteration de la fonction cerebral causé par une force externe (trauma)
53
un TCC affecte d'avantages les plus jeunes ou le plus agés ?
les plus agés et les très jeunes les jeunes adultes sont moins touchés
54
en parlant des séquelles neurologiques du TCC une fois le trauma fait, elle affectent d'avantages les jeunes pourquoi?
car elles ont souvent un impact sur l'avenir social et professionnel => importance de la réadaptation appropriée.
55
a quoi est relié un tx hétérogène?
sévérité, mécanisme, pathophysiologie
56
quel est l'outil pour classifier la severité initiale d'un tx (altération des fonctions cognitives)
la GCS l'Echelle de Coma de Glasgow
57
donne les scores de classement de la sévérité des TCC selon le GCS (sur 15)
léger= entre 13 et 15 (perte de conscience pas + de 30min) modéré > 12 (perte de conscience 5-30min) sévère < 12 (coma)
58
que permettent les méthodes de neuroimagerie (CT)?
identifier les lésions qui sont classées avec des échelles médicales
59
quelles sont les échelles médicales des méthodes de neuroimagerie (CT)
crane fermé: contusion, ébranlements, hémorrhagies, dommages axonaux diffus, etc crane ouvert: ex: P.Gage
60
quelles sont les 2 caté de TCC ?
TCC primaire (aigue) TCC secondaire (chronique)
61
qu'est ce qu'un TCC primaire (aigu)
trauma initial, resulte de l'impact direct, acceleration/deceleration, blessure penetrante, onde de choc, contusions, saignements, déchirure de matière blanche => resulte en un état de conscience altéré et des convulsions
62
qu'est ce qu'un TCC secondaire (chronique)
cascade d'evenement moléculaire qui s'initient avec le trauma initial et persistent pour des heures/jours exacerbant les dommages
63
que dit on d'un deuxième TCC qui en suit un premier duquel le patient n'a pas encore pleinement recupéré?
le deuxième peut être fatal
64
a quoi est associé un TCC?
une cascade neurométhabolique associée a de l'excitotoxicité et une crise énergétique qui explique les problemes cognitifs du TCC

PSY3032 (4 decks)

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