Cours 4 Flashcards

1
Q

Théories environnementales péri ou post-natales. nommer les complications obstétriques pendant la grossesse ou encore lors de l’accouchement

A

Pendant la grossesse
-Infection (virus), particulièrement au 2ième trimestre (théorie dominante).2e trimeste (durant lequel le cerveau se dév) infection soit fœtus ou maman.
Ils peuvent être prédicteurs de TSMG ou de troubles de santé physique

-Carences nutritionnelles

Pendant l’accouchement

  • Manque d’oxygène (hypoxie fétal)
  • Diabète de grossesse (soutenu empiriquement – grande taille d’effet)
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2
Q

à propos du virus, 6 théories sous études acyuelles:

A
  1. Infection rétrovirale
    - Virus qui devient partie intégrante du génome et qui modifie les gènes et leurs expressions chez le sujet et ses descendants.

2-Infection virale au cerveau
(chez l’adulte – pas de preuves solides)

3-Infection virale à l’enfance
En liens avec théories neurodéveloppementales mais pas encore soutenues par preuves

4-Exposition de la mère à un virus pendant la grossesse
-A le plus de preuves – plusieurs études (Copenhagen High Risk study) soutiennent un lien entre la TMG et un virus lors du 2e trimestre (Mednick et al., 1994)(celle qui a le plus de preuves)

5-Réaction anormale du système immunitaire à un virus

  • Modifications des tissus cérébraux entrainant la pathologie
  • Virus viendrait dérégler le système immunitaire et le cerveau attaque ses propres tissus
  • Inflammation

6-La Sz serait une forme de désordre immunitaire du cerveau.

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3
Q

Exposition de la mère à un virus pendant la grossesse (2 explications):

A
  • Le virus affecte directement le fœtus pendant la grossesse
  • La réponse antivirale de la mère entraîne la production de cytokines pro-inflammatoire qui entraînent des développements anormaux au cerveau, sur des régions particulières (liées à la cognition).
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4
Q

Autres possibilités (pré-natal) du dév des TMG

A

Débalancement du cortisol de la mère lors de la grossesse (due à un traumatisme ou un stress sévère)

Cortisol
-Hormone stéroïde qui est libérée dans l’organisme en réponse à un stress physique ou psychologique.
-Fonction anti-inflammatoire
-La sécrétion de cortisol déclenche divers processus générateurs d’énergie qui ont pour but de fournir au cerveau un apport en énergie suffisant pour préparer la personne à faire face aux agents de stress.
-Outre cette fonction d’hormone “ du stress “, le cortisol joue un rôle déterminant dans la presque totalité des systèmes physiologiques, intervenant dans:
la régulation de la tension artérielle, de la fonction cardio vasculaire, du métabolisme des glucides et de la fonction immunitaire.

  • Traumatisme de la mère lors de la grossesse, plusieurs études populationnelles
  • Résultats similaires aux données des études sur les virus (pour le même trimestre), augmente le risque de développé TMG à âge adulte
  • Traumatisme : Hausse cortisol : impact système immunitaire mère et effet sur cerveau de l’enfant (surtout deuxième trimestre)
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5
Q

Quel est le lien avec les naissances hivernales

A
  • Selon Schwartz : beaucoup plus de personnes avec une Sz sont nées à l’hiver ou au printemps (10% de plus)
  • Hypothèses courantes : virus ou manque de vitamine D
  • Hypothèse proposée : faible luminosité dérange le rythme circadien (affecte la mélatonine) – ce qui aurait un impact sur la température interne et le développement du fœtus.
  • Qualité de la preuve est pour l’instant faible selon la méta-review de Matheson (2011)
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6
Q

quel est le lien entre TMG et déficiences nutritionnelles

A
  • Plusieurs études récentes se sont intéressées aux manques nutritionnels pendant la grossesse.
  • Pendant les périodes de famines = + de personnes avec schizophrénie (2x) (soutien empirique selon méta-analyse de MacDonald et Schultz, 2009)
  • *Ce n’est pas une preuve forte et causale ; est-ce que c’est le manque de nourriture, ou le stress causé par les déficiences nutritionnelles
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7
Q

lien entre complications à la naissance & TMG

A

Plusieurs études ont démontrés des complications obstétriques liées à des TMG plus tard (Buchanan & Carpenter, 2005)…
Mais on ne sait pas si ces troubles sont liés aux prédispositions génétiques ou non

  • Manque d’oxygène (hypoxie fétal– McNeil (1988)
  • Diabète de grossesse***, pré-éclampsie, malformations congénitales
  • Hémorragies, incompatibilité sanguine (Rhésus)
  • Faible poids de l’enfant, petite circonférence de la tête
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8
Q

lien avec la neuroanatomie

A

Résultats (surtout études post-mortem mais aussi CT, MRI, MRS ) suggérant neuroanatomie modifiée chez TMG (exemples pour Sz)

Volume cerveau plus petit, lobe frontal diminué, volume lobe temporal réduit, Volume thalamique réduit, Cohérence de la matière blanche entre diverses régions diminuées (lobe temporal, frontal et corpus callosum, etc

Garder en tête que se sont des tendances

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9
Q

neuroanatomie-dépression

A

Dépression – volumes lobes frontaux diminués, ventricules élargies, hippocampe réduite, striate réduite, métabolisme fronto-temporal réduit, inflammation cérébrovasculaire

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10
Q

neuroanatomie-Manie

A

Manie – augmentation volume des ventricules, augmentation proimminence sulcale (sillons), augmentation hyperintensités dans la matière blanche

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11
Q

neuroanatomie-Tr. bipolaire

A

Tr. bipolaire – volumes cortex préfrontal réduits, augmentation des volumes gauches de l’amygdale et des niveaux métaboliques, volume putamen augmenté, diminution du volume du cervelet.

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12
Q

neuroanatomie-Sz

A

diminution volumes lobes frontaux et temporaux, assymétrie des hémisphères, diminution des volumes de l’hippocampe, augmentation volume des ventricules, diminution de l’activité cortico-striatale et cortico-thalamique, altération du métabolisme neuronal.

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13
Q

qu’est ce que les études actuelles soutiennent davantage en neuroanatomie

A

les études soutiennent davantage des dérèglement au niveau des circuits, i.e. de la communication synaptique de certaines régions en particulier (lobes frontaux, temporal, préfrontal, amygdale, striate, hippocampe, cervelet)

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14
Q

quoi retenir de la neurophysiologie

A

-de multiples systèmes et neurotransmetteurs sont impliqués dans les TMG.
-Avant : beaucoup d’intérêt pour la structure du cerveau, l’anatomie, système ou neurotransmetteur isolé
-Aujourd’hui : s’intéresse davantage aux interactions
entre les systèmes
avec l’environnement (ex: liens entre saisons, lumière, sommeil, stress…)

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15
Q

expliquer le lien Cytokines et dépression

A

Les cytokines sont des substances solubles de communication synthétisées par les cellules du système immunitaire ou par d’autres cellules et/ou tissus, agissant à distance sur d’autres cellules pour en réguler l’activité et la fonction.

Il a été démontré que les cytokines de type inflammatoire sont en grand nombre suite à une infection et agissent sur le cerveau de manière à induire des symptômes de fatigue, léthargie, perte d’appétit, endormissement, retrait des activités sociales – bref agit sur le système motivationnel de l’individu
Cela serait en fait une réponse immunitaire normale – aidant l’organisme à survivre lors d’une infection.

Une activation prolongée du système immunitaire, suite à trop de stress par exemple, semblerait expliquer en partie plusieurs désordres dont la dépression.

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16
Q

Signes ou traits retrouvés chez les TMG (même en rémission) et leur fratrie (parfois moins prononcé) :

A

-Déficit de l’odorat
-Déficit du mouvement de l’œil (saccadé)
-Potentiels évoqués retardés (parfois inférieurs)
-Déficits sur tests neurocognitifs (entre autres) :
Attention – CPT (continuous performance task), backward masking
Mémoire – CVLT (California verbal learning test)
Fonction exécutive – WCST (Wisconsin Card Sort task)

17
Q

Cause possible des déficits sur tests neurocognitifs

A
  • Faible motivation
  • Traitement pharmacologique (Certains traitements pharmaco peuvent améliorer ou diminuer les scores des tests des gens . )
  • Déficits marqués chez les personnes avec dépression majeure ou tr. bipolaire
18
Q

lien neurodéveloppement/cognition

A

certaines études suggèrent une perte de QI d’environ 10 pts suite à un épisode psychotique
(problème de concentration? Ou déficits cognitifs liés à la maladie?)

Après les premières années post-premier épisode, les habiletés cognitives demeureraient stables (selon nouvelles études – contredisant l’hypothèse de la démence précoce ou maladie dégénérative – Bora et Murray, 2014)

Les problèmes cognitifs seraient parmi les problèmes les plus handicapant au niveau de l’intégration communautaire et sociale

19
Q

qu’est ce qui impact le plus le fonctionnement?

A

Plus récemment, les études se sont tournés vers un autre sous-division de difficulté cognitives qui semble avoir un impact majeur et encore plus fort sur le fonctionnement social : les cognitions sociales

20
Q

expliquer: Déficits de reconnaissance des émotions et de Théorie de l’esprit

A
  • Personnes avec schizophrénie auraient de la difficulté à reconnaître les émotions, surtout subtiles ou neutre.
  • Des difficultés marquées à reconnaître l’intention des autres sont aussi documentées.
21
Q

expliquer les déficits d’attribution

A

Personnes avec Sz, surtout de type paranoïde et grandiose, sur-attribuent les événements négatifs de leur vie aux autres (pas de leur faute) et le bien à eux (car ils sont exceptionnels).

Personnes avec dépression, l’inverse: tout le mal est de leur faute et le bien grâce à la change ou la bienveillance d’autrui (modèle pessimisme).

22
Q

expliquer:Déficits de reconnaître les règles sociales et de régulation émotionnelle

A

-Personnes avec Sz ont souvent du mal à reconnaître les règles sociales, les blagues, ce qui se dit ou se fait selon le contexte… entraînant parfois des impairs gênants et un retrait social.
-Plusieurs souffrent aussi de symptômes d’alexithymie (difficulté à reconnaître leurs émotions) et ont du mal à gérer leurs propres réactions face au stress ou aux émotions intenses
(Fait augmenter les symptômes positifs et négatifs)

23
Q

neurodéveloppement normal:

A

La densité synaptique augmentent jusqu’à ce que l’enfant ait environ 2 ans
Déclin progressif pendant l’enfance
Déclin exponentiel pendant l’adolescence - élagage synaptique

24
Q

neurodéveloppement TMG

A

À l’adolescence, y aurait «trop» d’élagage synaptique

Cette théorie concorderait avec les études sur les désordres obstétriques (conséquence).