Cours 3 Respiration Flashcards
comment on controle le pH sanguin
en controlant les niveaux de CO2
pourquoi on controle pas les niveaux d’O2
- variation environnementale (ex: augmentation en altitude)
- exercice physique/ activité mitochondriale
pourquoi la ventilation ne change pas lors d’une intoxication au CO
car les chémorécepteurs détectent uniquement l’O2 libre (et l’o2 libre ne varit pas, cest uniquement le O2 lié qui diminue)
les chémorécepteurs périphériques sont ils sensibles à la PCO2 et le pH
non
la toux est provoquée par quoi
une irritation des bronches (voies respiratoires inférieures)
role des récepteurs j (juxtacapillaires)
produisent l’hyperventilation et dyspnée lors de l’insuffisance cardiaque
qu’est ce qui cause l’éternuement
irritation des voies respiratoires supérieures
le centre respiratoire est il volontaire ou involontaire
involontaire: on ne controle pas notre respiration
ou est situé le centre respiratoire
dans le tronc cérébrale
la respiration est-elle volontaire parfois
oui: controlée par le cortex cérébral permet de nager, chanter, uriner
plus facile d’hyper ou hypo ventiler et pk
hyper pcq les chémorécepteurs sont plus sensibles à une augmentation de CO2 que de O2
autres regions de cerveau controlant la respiration
hypothalamus = émotions influencent
les effecteurs role
modifier le volume du thorax pour que les poumons modifient leur volume
donne la séquence dune PCO2 trop élevée détectée
chémorécepteurs envoie au centre respiratoire l’influx par les nerfs sensitifs, influx retournent via nerfs moteurs aux effecteurs (muscles), augmentation de la fréquence et amplitude de la respiration, retour de la PCO2 et PO2 aux valeurs normales
élévation de la PCO2 cause quoi
augmentation de la ventilation (écart très court maintien +/- 3 mmHg autour de la PCO2 normale de 40)
conséquence d’une baisse de PO2
perte de conscience, ischémie/ mort tissulaire, décès
quel effet sur le pH stimule la ventilation
une baisse du pH
diabétique en acidose diabétique a une respiration comment
très accélérée et grande amplitude
conséquence d’une diminution de la PO2 sur la ventilation
augmente la ventilation
quels chémorécepteurs détectent les variations de la PO2
les périphériques
effet de l’exercice sur la respiration
augmentation brutale et considérable
comment on explique les changements brutaux de la ventilation lors de l’exercice
peut-etre du aux mécanorécepteurs (qui détectent les mouvements des membres au début, puis l’arrêt) ou le cortex cérébral qui est conscient que l’exercice débute
2 causes apnée du sommeil
centrale (plus rare 5%): dépression du centre respiratoire
obstructive (les muscles sont relachés = pression négative et ceux oropharyngés obstrus le palais)
blocage partiel des voies=
ronflement
blocage complet des voies=
apnée
conséquence de l’apnée du sommeil
augmente l’hypertension artériel et les maladies cradiovasculaires (a cause du stress) (par surstimulation de catécholamines car stimulation du sympa pour augmenter ventilation pcq PCO2 trop élevée)
causes apnée du sommeil
anatomie du visage et des voies respiratoires supérieures
obésité (gras autour du pharynx)
traitement de l’apnée du sommeil
CPAP pression positive, perte de poids, moins d’alcool, pas de narcotiques (qui causent une dépression du centre respiratoire), certaines chirurgies de reconstructions
pH sanguin normal
7.4
limites pH physiques compatibles avec la vie et conséquences sinon
6.8 a 7.8 ralentissement du métabolisme qui n’est pas optimal en dehors de ces valeurs (coma et insuffisance cardiaque)
les 2 déchets produits par le corps en continue
CO2 et H+ (par le métabolisme cellulaire)
plus de quel déchet est produit
CO2: 200x plus que H+
les déchets des poumons sont
volatils: CO2
est ce que le CO2 est un acide
NON, mais il se combine à une molécule d’eau pour former l’ACIDE CARBONIQUE= ensuite H+ et bicarbonate
l’excrétion pulmonaire de CO2 est égale a quoi
la production (=0)
métabolisme normal de CO2 (3 étapes)
- métabolisme des nutriments
- tamponnement temporaire
- excrétion définitive des poumons (bilan=0)
métabolisme normal de H+ (3 étapes)
- métabolisme par digestion des protéines contenant souffre et phosphate en H2SO4 et H3PO4
- tamponnement temporaire
- excrétion définitive par les reins= a la production (bilan=0)
concentration plasmatique de bicarbonate
24 mEq/ L
2 façons de réguler pH sanguin
- poumons avec PCO2
- reins avec concentration de bicarbonate
3 causes de l’alcalose respiratoire
- respirateur mécanique tend a causer de l’hyperventilation
- stimulation du centre respi
- maladies SNC tronc cérébral
PO2 a 18 000 pieds
PO2 diminuée de 50%
la PO2 sur Everest est elle suffisante à la survie
yessir miller tout juste
3 conséquences d’une diminution de la PO2 en haute altitude
- hyperventilation
- polycythémie
- vasoconstriction pulmonaire (permet normalement d’ajuster la circulation sanguine au volume pulmonaire)
cest quoi la polycythémie
élévation de Hb (GB) augmente alors la capacité de transport de plus d’O2
conséquences aigues et chroniques de la vasoconstriction pulmonaire
- oedeme pulmonaire aigu
- chronique, cause un coeur pulmonaire (insuffisance cardiaque droite à cause de l’hypertension pulmonaire)
conséquences lors d’un manque d’acclimatation
décès par oedeme cérébral et oedeme pulmonaire, vasodilatation cérébrale par baisse de la PO2 augmente la pression capillaire et oedeme cérébrale et hypertension intracranienne
prévention des conséquences de la haute altitude
montée progressive par paliers permettant acclimatation
meds qui aident avec l’altitude
acétazolamide (inhibe anhydrase carbonique) donc moins de bicarbonate dans le sang (augmente excrétion de bicarbonate) donc pH acidifié= augmentation de la ventilation par compensation
stéroides pour diminuer oedeme cérébrale (par VC des artères cérébrales qui diminuent le débit dans les caps et diminuent l’oedeme)
augmentation de cmb d’atm par m
1 atm par 10 m d’eau
manifestations de la profondeur sur
oreille moyenne/ tympan (rupture)
sinus paranasaux
cest quoi l’épistaxis
sang vert car pas la meme couleur en profondeur
remontée fait quoi au volume
devient plus important car pression diminue (inverse en descendant)
conséquence de l’azote durant la descente
narcose a l’azote: hausse de pression d’azote force son entrée dans les tissus
a 100 pieds de profondeur quel est la pression en azote
2400 mmHg= effets anesthésiques
cmb de pieds de profondeur= une consommation
chaque 50 pieds
cmt on remédie a l’ivresse à l’azote
on remplace azote par hélium
si on plonge a plus de 700 pieds on fait quoi avec oxygène
diminue O2 afin de prévenir la toxicité dune haute PO2
danger de la remontée rapide
embolie gazeuse (par rupture de vaisseaux résultant de l’expansion gazeuse)
cest quoi la maladie de décompression
bulles d’azotes dissoutes se forme à la suite d’une montée rapide (ces bulles se retrouvent ensuite dans divers tissus du corps)
conséquences des bulles d’azotes
- troubles neurologiques
- accumulation dans les articulations
prévention des bulles d’azote
remontée plus lente/ chambre hyperbare
