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Final CRR > Cours 3 Respiration > Flashcards

Cours 3 Respiration Flashcards

1
Q

comment on controle le pH sanguin

A

en controlant les niveaux de CO2

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2
Q

pourquoi on controle pas les niveaux d’O2

A
  • variation environnementale (ex: augmentation en altitude)
  • exercice physique/ activité mitochondriale
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3
Q

pourquoi la ventilation ne change pas lors d’une intoxication au CO

A

car les chémorécepteurs détectent uniquement l’O2 libre (et l’o2 libre ne varit pas, cest uniquement le O2 lié qui diminue)

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4
Q

les chémorécepteurs périphériques sont ils sensibles à la PCO2 et le pH

A

non

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5
Q

la toux est provoquée par quoi

A

une irritation des bronches (voies respiratoires inférieures)

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6
Q

role des récepteurs j (juxtacapillaires)

A

produisent l’hyperventilation et dyspnée lors de l’insuffisance cardiaque

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7
Q

qu’est ce qui cause l’éternuement

A

irritation des voies respiratoires supérieures

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8
Q

le centre respiratoire est il volontaire ou involontaire

A

involontaire: on ne controle pas notre respiration

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9
Q

ou est situé le centre respiratoire

A

dans le tronc cérébrale

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10
Q

la respiration est-elle volontaire parfois

A

oui: controlée par le cortex cérébral permet de nager, chanter, uriner

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11
Q

plus facile d’hyper ou hypo ventiler et pk

A

hyper pcq les chémorécepteurs sont plus sensibles à une augmentation de CO2 que de O2

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12
Q

autres regions de cerveau controlant la respiration

A

hypothalamus = émotions influencent

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13
Q

les effecteurs role

A

modifier le volume du thorax pour que les poumons modifient leur volume

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14
Q

donne la séquence dune PCO2 trop élevée détectée

A

chémorécepteurs envoie au centre respiratoire l’influx par les nerfs sensitifs, influx retournent via nerfs moteurs aux effecteurs (muscles), augmentation de la fréquence et amplitude de la respiration, retour de la PCO2 et PO2 aux valeurs normales

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15
Q

élévation de la PCO2 cause quoi

A

augmentation de la ventilation (écart très court maintien +/- 3 mmHg autour de la PCO2 normale de 40)

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16
Q

conséquence d’une baisse de PO2

A

perte de conscience, ischémie/ mort tissulaire, décès

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17
Q

quel effet sur le pH stimule la ventilation

A

une baisse du pH

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18
Q

diabétique en acidose diabétique a une respiration comment

A

très accélérée et grande amplitude

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19
Q

conséquence d’une diminution de la PO2 sur la ventilation

A

augmente la ventilation

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20
Q

quels chémorécepteurs détectent les variations de la PO2

A

les périphériques

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21
Q

effet de l’exercice sur la respiration

A

augmentation brutale et considérable

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22
Q

comment on explique les changements brutaux de la ventilation lors de l’exercice

A

peut-etre du aux mécanorécepteurs (qui détectent les mouvements des membres au début, puis l’arrêt) ou le cortex cérébral qui est conscient que l’exercice débute

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23
Q

2 causes apnée du sommeil

A

centrale (plus rare 5%): dépression du centre respiratoire
obstructive (les muscles sont relachés = pression négative et ceux oropharyngés obstrus le palais)

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24
Q

blocage partiel des voies=

A

ronflement

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25
Q

blocage complet des voies=

A

apnée

26
Q

conséquence de l’apnée du sommeil

A

augmente l’hypertension artériel et les maladies cradiovasculaires (a cause du stress) (par surstimulation de catécholamines car stimulation du sympa pour augmenter ventilation pcq PCO2 trop élevée)

27
Q

causes apnée du sommeil

A

anatomie du visage et des voies respiratoires supérieures
obésité (gras autour du pharynx)

28
Q

traitement de l’apnée du sommeil

A

CPAP pression positive, perte de poids, moins d’alcool, pas de narcotiques (qui causent une dépression du centre respiratoire), certaines chirurgies de reconstructions

29
Q

pH sanguin normal

A

7.4

30
Q

limites pH physiques compatibles avec la vie et conséquences sinon

A

6.8 a 7.8 ralentissement du métabolisme qui n’est pas optimal en dehors de ces valeurs (coma et insuffisance cardiaque)

31
Q

les 2 déchets produits par le corps en continue

A

CO2 et H+ (par le métabolisme cellulaire)

32
Q

plus de quel déchet est produit

A

CO2: 200x plus que H+

33
Q

les déchets des poumons sont

A

volatils: CO2

34
Q

est ce que le CO2 est un acide

A

NON, mais il se combine à une molécule d’eau pour former l’ACIDE CARBONIQUE= ensuite H+ et bicarbonate

35
Q

l’excrétion pulmonaire de CO2 est égale a quoi

A

la production (=0)

36
Q

métabolisme normal de CO2 (3 étapes)

A
  • métabolisme des nutriments
  • tamponnement temporaire
  • excrétion définitive des poumons (bilan=0)
37
Q

métabolisme normal de H+ (3 étapes)

A
  • métabolisme par digestion des protéines contenant souffre et phosphate en H2SO4 et H3PO4
  • tamponnement temporaire
  • excrétion définitive par les reins= a la production (bilan=0)
38
Q

concentration plasmatique de bicarbonate

A

24 mEq/ L

39
Q

2 façons de réguler pH sanguin

A
  • poumons avec PCO2
  • reins avec concentration de bicarbonate
40
Q

3 causes de l’alcalose respiratoire

A
  • respirateur mécanique tend a causer de l’hyperventilation
  • stimulation du centre respi
  • maladies SNC tronc cérébral
41
Q

PO2 a 18 000 pieds

A

PO2 diminuée de 50%

42
Q

la PO2 sur Everest est elle suffisante à la survie

A

yessir miller tout juste

43
Q

3 conséquences d’une diminution de la PO2 en haute altitude

A
  • hyperventilation
  • polycythémie
  • vasoconstriction pulmonaire (permet normalement d’ajuster la circulation sanguine au volume pulmonaire)
44
Q

cest quoi la polycythémie

A

élévation de Hb (GB) augmente alors la capacité de transport de plus d’O2

45
Q

conséquences aigues et chroniques de la vasoconstriction pulmonaire

A
  • oedeme pulmonaire aigu
  • chronique, cause un coeur pulmonaire (insuffisance cardiaque droite à cause de l’hypertension pulmonaire)
46
Q

conséquences lors d’un manque d’acclimatation

A

décès par oedeme cérébral et oedeme pulmonaire, vasodilatation cérébrale par baisse de la PO2 augmente la pression capillaire et oedeme cérébrale et hypertension intracranienne

47
Q

prévention des conséquences de la haute altitude

A

montée progressive par paliers permettant acclimatation

48
Q

meds qui aident avec l’altitude

A

acétazolamide (inhibe anhydrase carbonique) donc moins de bicarbonate dans le sang (augmente excrétion de bicarbonate) donc pH acidifié= augmentation de la ventilation par compensation
stéroides pour diminuer oedeme cérébrale (par VC des artères cérébrales qui diminuent le débit dans les caps et diminuent l’oedeme)

49
Q

augmentation de cmb d’atm par m

A

1 atm par 10 m d’eau

50
Q

manifestations de la profondeur sur

A

oreille moyenne/ tympan (rupture)
sinus paranasaux

51
Q

cest quoi l’épistaxis

A

sang vert car pas la meme couleur en profondeur

52
Q

remontée fait quoi au volume

A

devient plus important car pression diminue (inverse en descendant)

53
Q

conséquence de l’azote durant la descente

A

narcose a l’azote: hausse de pression d’azote force son entrée dans les tissus

54
Q

a 100 pieds de profondeur quel est la pression en azote

A

2400 mmHg= effets anesthésiques

55
Q

cmb de pieds de profondeur= une consommation

A

chaque 50 pieds

56
Q

cmt on remédie a l’ivresse à l’azote

A

on remplace azote par hélium

57
Q

si on plonge a plus de 700 pieds on fait quoi avec oxygène

A

diminue O2 afin de prévenir la toxicité dune haute PO2

58
Q

danger de la remontée rapide

A

embolie gazeuse (par rupture de vaisseaux résultant de l’expansion gazeuse)

59
Q

cest quoi la maladie de décompression

A

bulles d’azotes dissoutes se forme à la suite d’une montée rapide (ces bulles se retrouvent ensuite dans divers tissus du corps)

60
Q

conséquences des bulles d’azotes

A
  • troubles neurologiques
  • accumulation dans les articulations
61
Q

prévention des bulles d’azote

A

remontée plus lente/ chambre hyperbare

Final CRR (3 decks)

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