Cours 2 - Respiration Flashcards

1
Q

les 2 caractéristiques de l’arbre bronchique (spéciales)

A

1- 99% du débit se rend aux poumons (1% sert a alimenter les bronches)
2- l’artère pulmonaire transporte du sang désoxy)

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2
Q

le système de circulation est à haute ou basse pression et pk

A

basse pression, sinon les capillaires et alvéoles fragiles éclateraient (10mmHg)

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3
Q

la différence de pression dans la circulation pulmonaire est de cmb

A

10 mmHg (entre artère pulmo et veine pulmo) VS différence de 98 mmHg pour circulation systémique

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4
Q

conséquence de l’ischémie

A

insuffisance ventriculaire gauche, augmentation de la Phydro, oedeme interstitielle, oedeme alveolaire

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5
Q

conséquence de hypoalbuminémie

A

syndrome détresse respiratoire (accumulation de liquide riche en prot dans les alvéoles), lésions vasculaires et pneumonies

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6
Q

résistance pumo= % de la résistance systémique

A

10% aussi car débit est le meme mais pression est 10% de systémique

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7
Q

a quoi sert la basse résistance dans la circulation pulmo

A

au coeur droit (moins fort) detre en mesure de pomper le meme débit que le gauche

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8
Q

lors d’un exercice physique (débit = 5x) qu’arrive t’il a la pression et résistance

A

pression augmente et résistance diminue (permet au coeur droit de 1- pomper moins fort et 2- permet d’augmenter la surface de diffusion pour les échanges gazeux)

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9
Q

les 2 fonctions métaboliques des poumons

A

1- sécrète le surfactant (réduit la tension de surface)
2- activation ANG I en ANGII par enzyme ACE et inactivation de subs vasoactives
POUMONS PARTICIPENT DONC AU MAINTIEN DE LA TENSION ARTÉRIELLE

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10
Q

role de ANG II et cmt on l’inhibe

A

vasoconstricteur puissant et permet d’augmenter la pression
IECA permet d’inhiber ACE

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11
Q

2 modes de transport de l’O2

A
  • dissout dans le plasma (1%)
  • lié à l’Hb (très important)
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12
Q

qté d’O2 dans 1 L de sang

A

200 ml O2

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13
Q

l’O2 est-il soluble dans l’eau

A

non très peu

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14
Q

pk on utilise pas juste le O2 dissout

A

car nécessiterait un trop grand débit cardiaque

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15
Q

O2 du plasma soutient la vie pendant cmb de temps

A

4 sec

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16
Q

pk sang bleu ou rouge

A

car les changements de conf de Hb lié à O2= couleur bleu VS rouge

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17
Q

ml d’O2 dans sang libre

A

3 ml

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18
Q

ml d’O2 lié a Hb dans sang

A

197 ml

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19
Q

1 Hb lie cmb de O2

A

4

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20
Q

pourcentage de saturation

A

HbO2 lié/ HbO2 max (les places totales disponibles)

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21
Q

cmt on modifie la qté d’O2 dans le sang

A

par des changements de Hb

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22
Q

vrai ou faux , une PO2 plus élevée a de grands effets

A

FAUX minime et danger de tox

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23
Q

signes de l’anémie

A

fatigue, paleur, faiblesse: baisse du transport d’O2 (jusquau tiers (1/3) que la qté normale)

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24
Q

définit la polycythémie

A

production naturelle de plus Hb donc transport de plus d’O2

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25
Q

dangers de la prise d’EPO

A

thrombose et embolie

26
Q

danger du monoxyde de carbone

A

lie Hb 200x plus d’affinité (prend la place O2 et empeche sa liaison)

27
Q

comment on traite les patients intoxiqués au CO

A

avec de l’oxygène 100% et une chambre hyperbare

28
Q

Hb réduite = couleur

A

bleu

29
Q

oxyhémoglobine = couleur

A

rouge

30
Q

CO2 transporté cmt

A
  • lié à Hb (30%)
  • libre dans plasma (10%)
  • sous forme de bicarbonate (60%)
31
Q

4 facons de déplacer la courbe de saturation de Hb-O2 vers la droite et signification de ce déplacement

A

1- PCO2 augmente
2- pH diminue
3- Température augmente
4- concentration de 2,3-DPG augmente

signifie que l’O2 se libère davantage de Hb (à une PO2 de 60, il y aura moins d’O2 liés)

32
Q

2 organes principaux de la livraison d’O2

A
  • cerveau (cortex cérébral)
  • coeur (myocarde)
33
Q

les poumons peuvent-ils changer leur volume seul

A

non dépendent des muscles qui sont responsables du volume du thorax

34
Q

les 2 structures de l’appareil respiratoire

A
  • poumons
  • cage thoracique (incluant diaphragme)
35
Q

formule du flot de l’air

A

PRESSION/ RÉSISTANCE

36
Q

2 principes pour le flot d’air (super important)

A
  • P x V = cste
  • Vthoracique= Vpulmonaire
37
Q

l’inspiration est active ou passive

A

active

38
Q

le diaphragme sépare quelle cavité

A

thoracique et abdominale

39
Q

le volume thoracique augmente sur quels 3 diamètres

A

vertical, latéral et antéro-postérieur

40
Q

innervation du diaphragme

A

C3-C5 et une section de cette partie de la moelle occasionne l’arret de la respiration

41
Q

cest quoi le hoquet

A

contraction spasmodique du diaphragme irrité (ex: estomac plein qui se colle au diaphragme)
aussi possible que le hoquet provienne d’origine central

42
Q

les 2 muscles impliqués dans l’inspiration normale

A
  • diaphragme
  • muscles intercostaux externes
43
Q

muscles impliqués dans inspiration forcée

A
  • diaphragme
  • intercostaux externes
  • scalène
  • sterno-cleido-mastoidien
44
Q

expiration est active ou passive

A

passive (cest l’inspiration qui est active)

45
Q

muscles de l’expiration forcée

A

abdos (T7-L2) et intercostaux internes (T1-T11)

46
Q

si traumatisme en C6-C7:

A

inspiration ok (C3-C5) expiration aussi car passive MAIS pas d’expiration forcée (T1-T11 et T7-L2) (ex: toux)= infections pulmonaires

47
Q

2 facteurs qui contribuent à l’affaissement des poumons

A

1- les fibres élastiques des poumons
2- les gouttelettes d’eau qui crée de la tension de surface

48
Q

comment on minimise la tension de surface

A

avec la sécrétion du surfactant par les pneumocytes de type 2

49
Q

cest quoi le surfactant

A

une lipoprotéine amphipathique

50
Q

problème avec les bebes prématurés

A

pas de surfactant sécrété avant 25 semaines: on prescrit donc des stéroides aux mamans pour permettre au bébé de formée son surfactant

51
Q

traitements des syndromes de détresse respiratoire du nouveau-né très prématuré

A
  • corticostéroides en aérosol
  • ventilation par respirateur mécanique (PRESSION POSITIVE: déjà vu que pression positive permet de faire entrer air ds poumons)
52
Q

explique l’effet des propriétés élastiques du thorax sur la pression

A

pression intrapleurale négative de -4 mmHg ce qui permet aux poumons de glisser contre la paroi thoracique

53
Q

conséquences d’un pneumothorax

A
  • collapsus du poumon centripète
  • expansion du thorax centrifuge
    (basically air entre dans la paroi intrapleurale) à cause de la pression négative, mais ca ca occasionne de la difficulté à remplir le poumon par la suite contre une pression intrapleurale plus élevée)
54
Q

cest quoi la compliance

A

différence de volume/ différence de pression

55
Q

compliance elevée veut dire quoi

A

que les poumons et thorax s’étirent facilement (compliance faible= inverse: poumons et thorax s’étirent difficilement)

56
Q

la compliance est modulée par

A

maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) qui augmente la compliance par un étirement des alvéoles
diminution par la fibrose qui réduit l’élasticité

57
Q

les 3 types de flots d’air

A
  • turbulent (très bruyant et anarchique)
  • transitionnel
  • laminaire (inaudible)
58
Q

flot responsable de 90% de la résistance

A

turbulent

59
Q

que stimule le système sympathique

A

favorise la bronchodilatation, diminue la résistance et augmente le flot d’air

60
Q

hormones qui favorisent la bronchodilatation

A

épinéphrine et norépinéphrine
meds antiasmathiques

61
Q

comment fonctionne les meds antiasmathiques

A

lie les récepteurs beta-2 adrénergiques (imite le système sympa)

62
Q

bronchoconstriction est augmentée par quoi

A

histamine (rx allergique) asthme
leucotriènes
irritations
air froid