cours 3 - l'obésité et le syndrome métabolique

Question 1

IMC : ?
RTH : ?

Answer 1

IMC : indice de masse corporelle
RTH : rapport taille/hanche

Question 2

L’obésité est caractérisée par quel problème de santé?

Answer 2

La surnutrition

Question 3

Dans la plupart des cas , l’obésité est accompagné de ce qu’on appelle un syndrome métabolique. Expliquez ce que c’est et nommez en 3.

Answer 3

Le syndrome métabolique décrit un état de perturbation de l’équilibre métabolique de sucres et de graisses, entre ingestion et dépense.
La dyslipidémie, glucose à jeun élevé et l’hypertension.

Question 4

Quelles sont les deux principales maladie associées à l’obésité?

Answer 4

Le diabète de type II ainsi que les maladie cardiovasculaires.

Question 5

Quelles sont les raisons de l’augmentation de l’obésité au fil des années?

Answer 5

Surtout les habitudes de vie, donc alimentaire et le manque d’activité physique.

Question 6

Par quoi peut se faire la régulation du métabolisme du glucose?

Answer 6

l’insuline et glucagon.

Question 7

Quel est le rôle de l’insuline?

Answer 7

L’insuline induit l’absorption de glucose dans les cellules (foie, muscle, cellules de graisse) en conséquence, elle baisse ainsi le taux de glucose circulant dans le sang.

Question 8

Par quoi est produite et régulée l’insuline?

Answer 8

Produite par les îlots de Langerhans (cellules beta) dans le pancréas.
Sa relâche est régulée par le taux de glucose sérique (détecté par GLUT2)

Question 9

Quelle molécule permet de détecter le taux de glucose sérique induisant ainsi le relâchement de l’insuline?

Answer 9

La GLUT2

Question 10

Où est produite l’insuline?

Answer 10

Dans le pancréas.

Question 11

Qu’est ce que le GLUT4, comment est-il “activé” et à quoi sert-il?

Answer 11

Par l’intermédiaire de son récepteur exprimé sur la cellule cible, l’insuline mène à l’expression en surface cellulaire du GLUT4 qui est le transporteur de glucose à l’intérieur de la cellule.

Question 12

Vrai ou Faux?
Le glucose peut être utilisé ou stocké.

Answer 12

Vrai.
Utilisé en énergie directement ou stocké en glycogène ou graisse.

Question 13

Quelle est la conséquence du manque de GLUT4?

Answer 13

Le manque de GLUT4, étant le transporteur, fait que le glucose ne sera plus éliminé rapidement du sans causant un glucose élevé à jeun.

Question 14

Que se passe-t-il au niveau du glucagon dans le syndrome métabolique et dans le diabète qui ne se produit pas pour une personne saine? Quelle est la conséquence de cela?

Answer 14

Le taux de glucagon après le repas augmente ou reste élevé (= augmentation glucose) alors qu’il devrait redescendre en temps normal. Cela augmente davantage le glucose circulant, via la glycogénolyse/gluconéogénèse hépatique.

Question 15

Que se passe-t-il avec le glucose circulant s’il est disponible en excès? Que se passe-t-il si cet état persiste?

Answer 15

Le glucose circulant est transformé en énergie et s’il est disponible en excès, en graisse par les adipocytes. Si cet état persiste alors l’obésité s’en suit.

Question 16

Quel composé permet de transformer l’excès de glucose circulant en graisse?

Answer 16

Les adipocytes.

Question 17

À quoi mène l’accumulation des graisses?

Answer 17

En un premier temps à l’augmentation de la taille des adipocytes et seulement dans un deuxième temps à leur multiplication irréversible.

Question 18

Vrai ou Faux?
Les gens obèses ont la même quantité d’adipocytes que les gens minces, cependant les leurs sont très gros

Answer 18

Faux.
Les gens obèses ont des adipocytes plus gros mais aussi plus d’adipocytes que les gens minces.

Question 19

Vrai ou Faux?
La quantité d’adipocytes d’une personne obèse qui maigris va diminuer jusqu’au même nombre d’adipocytes que lorsqu’elle était mince, en plus de diminuer de grosseur.

Answer 19

Faux.
Les personnes obèses ayant maigris ont toujours plus d’adipocytes qu’une personne mince, cependant il est vrai que les adipocytes vont avoir un volume plus petit.

Question 20

Que se passe-t-il au niveau des adipocytes pour une personnes obèse qui va par la suite maigrir, comparativement à une personne continuellement mince?

Answer 20

La personne obèse aura des adipocytes plus grosses et en plus grande quantité qu’une personne mince. Si cette personne perd du poids, la grosseur de ses adipocytes vont diminuer mais la quantité d’adipocytes sera quand même plus élevée comparativement à la personne ayant toujours été mince.

Question 21

Que considère-t-on comme la mauvaise graisse?

Answer 21

Les graisses viscérales (sous-cutanées et abdominales). Ce sont celles qui sont beaucoup plus actives.

Question 22

Vrai ou Faux?
La graisse viscérale est un organe endocrinien hautement actif.

Answer 22

Vrai.
Les facteurs qui y sont produits sont à leur tour impliquées dans une multitude de maladie associées au syndrome métabolique.

Question 23

Qu’est-ce que la dyslipidémie et quelle est la conséquence à moyen et long terme?

Answer 23

C’est un taux élevé de “mauvaises graisses” dans le sang. À moyen terme elle mène à des dépôts dans les vaisseaux : l’athérosclérose. À long terme, ceci peut mener à des occlusions et a une influence sur la pression artérielle.

Question 24

Quelles voies métaboliques sont utilisées lors d’un jeûne à court terme vs à long terme?

Answer 24

court terme : glycogènolyse
long terme : gluconéogénèse, beta-oxidation et cétognèse

Question 25

Lors d’un jeune, des voies alternatives de production d’énergies sur bases de _____ sont activées.

Answer 25

lipides (corps cétoniques)

Question 26

Quand est-ce que le processus de gluconéogénèse débute-il?

Answer 26

En période de jeûne prolongé, lorsque les réserves de glucides sont épuisées les cellules (le foie) débutent alors ce processus.

Question 27

Donnez un exemple de comment le processus de gluconéogénèse peut-il être amorcé?

Answer 27

Par exemple en déviant le pyruvate/oxaloacétate du cycle de krebs.

Question 28

Dans les cas de jeûnes de durée moyenne, sur quoi repose principalement la production d’ATP?

Answer 28

Sur les acides gras issus de la lipolyse.

Question 29

Lors des jeûnes de durée moyenne, comment est produit l’excès d’acétyl-CoA et vers où est-il dévié?

Answer 29

Lors de ces jeûnes, comme la production d’ATP repose principalement sur les acides gras issus de la lipolyse, les mitochondries du foie sont alors surchargées par l’acétyl-CoA qui découle de la β-oxydation (car l’oxaloacétate est utilisé pour la gluconéogénèse). L’excès d’acétyl-CoA est alors dévié vers la cétogénèse.

Question 30

Vrai ou Faux?
Le cerveau ne participe pas à la gluconéogénèse ni à la cétogénèse.

Answer 30

Vrai.
Il utilise des corps cétonique produit de la cétogénèse comme principale source d’énergie mais il n’en fait pas lui même.

Question 31

Vrai ou Faux?
Certains produits de la cétogénèse voyagent bien dans le sang.

Answer 31

Vrai.
Les corps cétoniques acéto-acétate et D-β-hydroxybutyrate en sont un exemple.

Question 32

Comment est alimenté le cycle de krebs local dans le cerveau?

Answer 32

Le D-β-hydroxybutyrate, un corps cétonique, s’y rend et est reconverti en acétyl-CoA et alimente ainsi le cycle de krebs local.

Question 33

Vrai ou Faux?
L’oxaloacétate reste disponible dans le cerveau.

Answer 33

Vrai.
Elle participe au cycle de krebs.

Question 34

Vrai ou Faux?
Tous les tissus participent à la gluconéogénèse.

Answer 34

Faux.
Le cerveau par exemple n’en fait pas.

Question 35

Quelle est la principale source d’énergie utilisée par le cerveau?

Answer 35

Les corps cétoniques.

Question 36

Donnez deux exemples de la régulation de l’apport calorique.

Answer 36

1) La leptine, produite par les tissus adipeux proportionnellement à sa masse. Elle inhibe l’appétit par inhibition centrale au cerveau.
2) La ghréline, sécrété par l’estomac lorsqu’il est “vide”. Elle signalise la faim au cerveau.

Question 37

Qu’elle serait la conséquence d’une rétroinhibition par la leptine compromise?

Answer 37

Une ingestion non-contrôlée de la nourriture s’en suit. Similairement à la résistance à la leptine on parle de résistance à la leptine.

Question 38

Quels sont les effets de la leptine et de la ghréline?

Answer 38

Leptine : diminution de l’appétit
Ghréline : signalisation de la faim

Question 39

Qu’est-ce qui peut être fait pour diminuer l’appétit en lien avec la ghréline?

Answer 39

L’inactivation de la ghréline, qui signalise la faim, peut être faite de manière opérative en rapetissant l’estomac, comme une chirurgie bariatrique.

Question 40

Decrivez comment peut se faire la résistance à l’insuline en lien avec les GLUT4.

Answer 40

L’épuisement de système GLUT4 contribue à la résistance à l’insuline. Dans un premier temps, la quantité de glucose dans le sang est contrôlé par une production/sécrétion prolongée d’insuline, correspondant au syndrome métabolique - il prend davantage de temps avant de retourner au niveau de base de glucose et d’insuline. Si l’insuline reste élevé, il peut y avoir des effets additionnelles dû aux stimulation prolongées : Les récepteurs à insuline ne répondent plus et il n’y a plus d’effets.

Question 41

Pourquoi le temps de régénération entre chaque repas est-il essentiel?

Answer 41

Afin de ne pas bâtir de résistance à l’insuline. En effet, si les stimulations sont trop fréquentes, il y a épuisement du système GLUT4 ce qui fait que ça prend davantage de temps avant de retourner à des niveaux de base de glucose et d’insuline. Lors de stimulations prolongées les récepteurs ne répondent plus causant un effet de résistance à l’insuline

Question 42

Dans quel cas le foie se comporte-t-il comme en temps de jeûne même s’il y a assez de glucose dans le sang?

Answer 42

Lorsqu’il y a une résilience à l’insuline.

Question 43

Quelle est la conséquence d’une résistance à l’insuline?

Answer 43

Le foie se comporte comme s’il était en jeûne même s’il y a une quantité suffisante de glucose dans le sang. Il active donc les mécanismes de compensation dans un contexte non approprié : glycogénolyse, gluconéogénèse et la beta-oxydation. Cela aggrave les problèmes.
Le taux de glucose n’est plus bien détecté et le foie continue de produire du glucose à partir de glycogène même en période d’abondance.

Question 44

Comment les adipokines peuvent-elles contribuer à la résistance à l’insuline?

Answer 44

Si le tissu gras devient résistant à l’insuline, il continue encore plus de mobiliser des graisses et de libérer des triglycérides et des acides gras libres (FFA) dans le sang même quand le taux de glucose est élevé. Cela a pour résultat une augmentation du taux de glucose (hyperglycémie) et de triclycérides dans le sang (dyslipidémie).

Question 45

Quelles sont les conséquences de la résistance à l’insuline? (3)

Answer 45

• le glucose circulant dans le sang est MOINS enlevé causant une concentration à jeun plus élevée
• à moyen/long terme une diminution de la sécrétion d’insuline causant l’épuisement du pancréas = diabète de type II
• le taux élevé de glucose dans le sang peut mener à la toxicité directe du glucose (hypertension)

Question 46

À quoi est dû le diabète de type II?

Answer 46

Un épuisement du pancréas causé par une diminution de la sécrétion d’insuline à moyen/long terme.

Question 47

Vrai ou Faux?
Le diabète de type II est une maladie qui survient tardivement dans la vie.

Answer 47

Vrai.

Question 48

Quelles cellules sont particulièrement sensibles à l’effet toxique du glucose?

Answer 48

Les cellules endothéliales

Question 49

Expliquez comment se produit la toxicité du glucose.

Answer 49

Le glucose peut mener à la modification directe de protéines sur les lysines par la réaction de Maillard endogène (glycation). Cela modifie/inactive leur fonction.

Question 50

Quels produits sont formés suite à la réaction de Maillard engdogène? Par quoi sont-ils détectés? Que peuvent-ils causer?

Answer 50

La formation de produits avancés appelés les “AGE”, soit advanced glycation products. Ils sont détectés par des récepteurs spécifiques menant à des réactions inflammatoires. De plus les AGE augmentent le stress oxydatif intracellulaire.

Question 51

Vrai ou Faux?
Les produits de la réaction de Maillard exogène donnent aux nutriments un goût “umami” (délicieux) et sont très recherchés.

Answer 51

Vrai.

Question 52

À quels types de nutriments est associé le goût “umami” et qu’est-ce que les produits de sa réaction indique. Dites aussi de quelle réaction il s’agit.

Answer 52

Avec des nutriments riches et faciles à digérer tels que la nourriture fermentée ou cuite/rôtie. Les produits de la réaction de Maillard exogène indique la cuisson.

Question 53

Quelles sont les trois voies reliant l’obésité à l’hypertension? Comment agissent-elles?

Answer 53

1) la compression mécanique
2) l’activité endocrinienne de la graisse viscérale (adipokines)
3) l’hyperinsulinémie
Elles agissent par une réabsorption/rétention accrue de sodium dans le rein.

Question 54

L’hypertension augmente le risque de quelle maladie?

Answer 54

les maladies cardiovasculaires, surtout quand il est combiné avec l’athérosclérose.

Question 55

Vrai ou Faux?
Le système vasculaire est la cible de presque tous les mécanismes déclenchés par le syndrome métabolique.

Answer 55

Vrai.

Question 56

Quelle est la cible principale du syndrome métabolique?

Answer 56

La fragilité du système vasculaire.

Question 57

Vrai ou Faux?
L’obésité est une maladie génétique.

Answer 57

Faux.
Des études génomiques n’ont identifiés que peu d’associations génétiques

Question 58

Vrai ou Faux?
Les enfants nés de famines possèdent un taux de résistance à l’insuline plus accru.

Answer 58

Vrai.

Question 59

Quelle est la conséquence d’un exposition prénatale, spécialement dans le dernier trimestre, à la famine?

Answer 59

Une tolérance au glucose réduite chez l’adulte. Une nutrition pauvre in utero peut mener à des changements durables du métabolisme glucose/insuline, même si l’eféfet sur la taille du nouveau-né est négligeable. Ces personnes sont particulièrement vulnérables au syndrome métabolique.

Question 60

Quels pourraient être les mécanismes lié à la tolérance au glucose réduites chez l’adulte ayant été exposé lors de la phase prénatale à la famine?

Answer 60

1) l’épigénétique désignant l’ensemble des modifications héréditaires de l’expression des gènes qui se produisent SANS altérer la séquence de l’ADN. (Pas de gènes de l’obésité)
2) mécanisme moléculaires comme la méthylation de l’ADN, remodelage de la chromatine, expression des microRNA.

Question 61

La méthylation de l’ADN peut concerner :

Answer 61

L’ADN directement ou des protéines qui interagissent avec l’ADN (histones)

Question 62

Vrai ou Faux?
L’était métabolique maternel pendant la grossesse influe sur l’état de l’enfant plus tard dans la vie.

Answer 62

Vrai.

Question 63

Quels sont les facteurs maternels pouvant influencer l’état de l’enfant plus tard dans la vie? (3)

Answer 63

la sous-nutrition, le surnutrition et le diabète.