Cours 3 : gènes de résistance Dominants Flashcards
D’un point de vue évolutif, quels effets ont les pathogènes sur les hôtes ?
Met une forte pression sélective sur les génomes des hôtes. Du coup ils consacrent une part importante de leur génome pour leur défense vis à vis des pathogènes. Attention c’est que immunité innée.
C’est quoi la résistance gène pour gène ?
Un processur avec des gènes dominants chez la plante qui sont spécifiques à un gène de pathogénicité chez le virus. La réussite ou l’échec de l’infection dépendra du génotype de l’un ET de l’autre.
est-ce que ces gènes de résistance sont communs chez la plante ? Exemple.
Oui, très communs : les plantes codent pour des centaines de gènes de résistance. Par exemple, le gène N du tabac.
Que fait N ?
C’est un gène ersponsable d’une réaction HR chez le tabac : le TMV est alors limité à une région entourant les lésions nécrotiques.
Que fait on quand on fait du transposon tagging sur N ?
En gros, on colle un transposon de Mais et on veut le coller dans le gène N sur génotype NN. On fait ensuite un croisement avec un NN, puis avec un nn. Après ça, on aura la race de plantes. Si le transposon est bien intégré, il y a perte de fonction de N : pas de réaction HR si TMV infecte.
Quand on fait le transposon tagging sur N, comment sélectionne ton positivement les plantes transposées ?
N est thermosensible : du coup on fait des variations de températures car N n’est pas actif à plus de 28°C. Monter la température permettra l’infection systémique par le virus, et en redescendant sous 28°C bim N est réactivé : vu que le virus partout, si N est fonctionnel va y’avoir une nécrose systémique et la plante clamse.
En théorie, face au gène N, quels mutants de sensibilité au TMV peuvent se développer ?
Peut y avoir des mutants déficients dans N : récessifs, ou encore des mutants suppresseurs de N : dominants.
Comment met on en évidence si la sensibilité au TMV est récessive ?
Croisement avec un génotype nn et NN : si 100% sensible avec nn et 100% résistante avec NN, alors c’est récessif.
Comment peut on être sûr que la HR est bien due au gène N ?
ON fait une complémentation en transformant nn avec N apportée en trans depuis sa séquence isolée des DB : toujours HR ? alors c’était bien N.
Quelle est la structure du produit du gène N ?
C’est une protéine cytoplasmique
Comment est organisé l’ARN du TMV ?
Code pour une réplicase de 126kd et peut faire un FS pour une prot de 183 kd : quand les deux protéines sont là, on a la réplicase active.
Ou et comment a ton déterminé ou se trouve l’Avr du TMV ?
En croisant des vir’us codants pour la réplicase ou non, et on a trouvé le domaine Avr là dedans, dans le domaine hélicase p50 (qui n’est pourtant pas nécessaire pour HR).
Quels sont les deux groupes de récepteurs de l’hôte pour reconnaitre les pathos ?
Les RLP et RLK, transmembranaires et impliqués dans la résistance aux champignons
Les NB-LRR : famille de gènes très diverses, avec un domaine Nucleotide Binding et un domaine Leucine Rich.
Y a til une corrélation entre similarité des séquences des NB-LRR et les pathogènes qu’ils reconnaissent ?
Non : des NB LRR très semblables reconnaissent des pathogènes très différents (ou du moins les mécanismes mis en place le sont). par exemple, Rx et Gpa2.
Décrire la structure des protéines R de type NB LRR.
Domaine ARC, entre le NB et le LRR, jouant un rôle dans l’apoptose.
Domaine NB : activité ATPase : fait la transduction du signal entre reconnaissance et mécanismes de défense.
Domaune N-Ter, un peu comme TOll
Domaine LRR : peut peut être reconnaitre les gènes Avr.
