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Neuro > cours 3: accidents vasculaires cérébraux > Flashcards

cours 3: accidents vasculaires cérébraux Flashcards

1
Q

Classification générale et sous-classification des AVC

A

Ischémique(85%): embolie, thrombotique, hypoperfusion

Hémorragique (15%): intraparenchymateuse, HSA

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2
Q

Quels symptômes doivent faire penser à un AVC?

A

Début brusque
Symptômes négatifs (perte de fonction)
ex: faiblesse&raquo_space;> mouvements anormaux, anesthésie/hypoesthésie»> picotements

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3
Q

DDX des atteintes neurologiques aiguës

A

AVC, phénomène épileptique, épisode migraineux, traumatisme

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4
Q

Définition d’un AVC ischémique

A

Perte de l’irrigation d’un territoire vasculaire, entraînant une mort cellulaire (une ischémie de 4 minutes est suffisante pour causer un dommage cérébral)

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5
Q

Quelle est la différence entre un AVC et un AIT/ICT?

A

AIT: pas de mort cellulaire, donc l’IRM cérébral ne démontre pas d’AVC

Par contre: 10-20% des patients qui font un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants, donc la moitié surviennent dans les 48 premières heures

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6
Q

Qu’est-ce que l’amaurose fugace

A

Sx annonciateur d’unAVC
Interruption de la circulation rétinienne
Perte de la vision pré-chiasmatique (juste 1 oeil), parfois altidunale (déficit du haut ou du bas de la vision d’un oeil) et souvent transitoire
Témoigne souvent de la présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale

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7
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables

A 
Âge: risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
Hommes>Femmes
Noirs>caucasiens
Histoire familiale d'AVC
Génétique: rares syndromes
ATCD d'AVC ou AIT
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8
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables

A 
HTA
Diabète
Dyslipidémie
Tabac
Maladie cardiaque 
Hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte procoagulant)
Sédentarité
Alcoolisme
Prise de CO (surtout si fumeuse>35 ans)
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9
Q

3 principaux mécanismes causant l’ischémie cérébrale

A

Embolie
Thrombose locale
Hypoperfusion

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10
Q

AVC ischémique par l’embolie: 2 types principaux et la clinique

A

Type: Cardioembolie et embolie d’artère à artère
Clinique: reperfusion de l’artère plus fréquente (possibilité de récupération plus fréquente en principe) mais risque de transformation hémorragique augmenté

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11
Q

fibrillation auriculaire: définition

A

Arythmie causant l’accumulation de sans dans les oreillettes et formation de thrombus qui se détache et peut se rendre dans une artère du cerveau
Principale cause d’AVC cardioembolique
Prévention d’AVC: anticoagulation

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12
Q

Quels sont les autres causes de cardioembolie?

A
  • maladie valvulaire, dont les prothèses métalliques
  • IDM récent
  • endocardite
  • certaines tumeurs cardiaques dont le myome de l’oreillette
  • foramen ovale perméable associé à un anévrisme du septum interauriculaire (causant une embolie paradoxale)
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13
Q

AVC ischémique par thrombose locale: définition

A

Cause: athérosclérose sous-jacent le + souvent
Mécanisme des lacunes (AVC lacunaire)
Clinique: déficit souvent aussi maximal d’emblée mais peut avoir une phase de fluctuation initiale

**AVC lacunaire: infarctus cérébral de siège profond, dont le mécanisme est une occlusion d’une petite artère perforante intracrânienne

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14
Q

AVC ischémique par hypoperfusion: définition

A

Plus rare
Habituellement hypotension systémique associée à une sténose de l’a. carotide avec atteinte du territoire jonctionnel des a. cérébrale antérieure et cérébrale moyenne et/ou des a. cérébrale moyenne et cérébrale postérieure (zone watershed)

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15
Q

Qu’est-ce qu’un AVC cryptogène

A

AVC dont la cause existe mais l’investigation n’a pas pu la démontrer
Environ 25% des AVC demeureront cryptogènes
*Investigation + tx mais pas vrm + chance d’en faire un autre

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16
Q

Vrai ou faux: les syndromes vasculaires sont toujours complets et dépendent de:

  • l’atteinte très proxiamle de l’artère ou d’une de ses branches,
  • l’efficacité du réseau collatéral (par ex entre les artères terminales)
A

Faux: ne sont pas toujours complète

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17
Q

Syndrome de l’artère cérébrale antérieure: définition

A

Représente <3% des AVC ischémiques

Principalement frontal médial

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18
Q

Syndrome de l’artère cérébrale antérieure: clinique

A

Faiblesse controlatérale du MI (et parfois un peu l’épaule)
Perte des sensibilités élaborées controlatérales du MI
Incontinence
Euphorie ou aboulie

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19
Q

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne: définition

A

Grande majorité des AVC ischémique
Variation de présentation selon l’hémisphère dominant
- droitier = 99% gauche
- gauche = > 50% gauche sinon co-dominance ou droite

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20
Q

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne: clinique

A

Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale
Perte des sensibilité élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale
Aphasie si atteinte controlatérale de l’hémisphère dominant
Héminégligence controlatérale si atteinte de l’hémisphère non dominant
Hémianopsie homonyme controlatérale

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21
Q

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne: Aphasie de Broca

A 
Territoire: frontal postéro-inférieur
Aphasie motrice: atteinte de la production du langage
Non fluide (pt cherche ses mots)
Compréhension normale
*pt s'en rend compte
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22
Q

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne: aphasie de Wernicke

A

Territoire: temporal postéro-supérieur
Aphasie sensitive: atteinte de la compréhension du langage
Fluide (pt parle mais fait aucun sens)
Paraphasie (phonémiques, ex: hipopame au lieu d’hippopotame) jusqu’à néologisme (inventé des mots)
*pt s’en rend pas compte

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23
Q

Syndrome de l’artère cérébrale moyenne: syndrome de Gerstmann

A

Territoire: gurus angulaire dominant (lobe pariétal)
Acalculie
Agraphie
Agnosie digitale (incapable de désigner/nommer doigts)
Confusion gauche-droite

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24
Q

Syndrome de l’artère cérébrale postérieure: définition

A

Moins fréquent que les AVC de l’a. cérébrale moyenne
Principalement occipital et temporal médial
L’a. vient généralement de la circulation vertébrobasilaire (parfois l’ACP vient de la carotide interne (origine foetale)

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25
Q

Syndrome de l’artère cérébrale postérieure: clinique

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

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26
Q

Syndrome du tronc cérébrale: clinique

A 
Y penser si:
- dysarthrie,
- diplopie
- dysphagie
-ataxie
- vertige
Atteinte de paires crâniennes (III à XII)
Association avec syndrome de l'ACP (hémianopie)
Syndrome alterne
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27
Q

Syndrome de Wallenberg (ou dorsolatéral du bulbe) - syndrome du tronc cérébral

A

+ fréquent et mieux caractérisé
Occlusion d’une artère vertébrale (ou + rare la PICA)
Syndrome alterne: atteinte d’un NC ipsilatéral à la lésion et atteinte d’un ou des longs faisceaux controlatéral à la lésion

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28
Q

Syndrome de Wallenberg: sx ipsilatéral

A

Hémianesthésie faciale (noyau spinal du nerf trijumeau)
Syndrome de Horner (ptose, myosis, anhydrose) (voie sympathique descendante)
No et vertige (noyau vestibulaire)
Ataxie (cervelet ou pédoncule cérébelleux inf)
Dysphagie (IX et X)

29
Q

Syndrome de Wallenberg: sx controlatéral

A

Hémianesthésie épargnant le visage (faisceau spin-thalamique)

30
Q

Syndrome de l’artère basilaire (thrombose basilaire)

A

Très redouter (puisque irrigue le tronc)
Seul syndrome qui peut atteindre la conscience (atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc)
Locked-in syndrome:
- pt conscient
- quadriplégique
- perte des mouvements volontaires du visage, bouche et langue
- mouvement oculaires verticaux et clignement des yeux préservés

31
Q

Syndrome des artères cérébelleuses (SCA, AICA, PICA): symptômes

A

Vertige
Ataxie
No/Vo
Association avec sx du tronc cérébral

32
Q

Syndromes lacunaires: définition

A

Thrombose des petites artères pénétrantes (lacune ou AVC lacunaire)
Deux facteurs de risque classiques: HTA, DB
Entraine une atteinte proportionnelles (hémicorps controlatéral) et pure (une seule modalité)

33
Q

Syndromes lacunaires: 5 syndromes principaux et sur localisation

A
  • Hémiparésie pure: capsule interne, protubérance
  • Hémianesthésie pure: thalamus
  • Hémiparésie-hémiparesthésie: capsula-thalamique
  • Dysarthrie main maladroite: protubérance
  • Ataxie-hémiparésie: capsule interne et protubérance
34
Q

Investigation de l’AVC: TDM cérébrale

A

Accessible et rapide
Souvent négatif ou changement subtils dans les 1ères heures
Différence entre AVC hémorragique ou ischémique
Éliminer un dx alternatif
Angio-TDM peut se faire dans un même temps pour évaluer les vaisseaux cervico-encéphaliques

35
Q

Investigation de l’AVC: IRM cébrébrale

A

Évaluation + complète mais moins accessible (+temps)
Visualisation des AVC non vue à la TDM
Info sur étiologie de l’AVC
*Svt fait en 2e temps

36
Q

Recherche de l’étiologie de l’AVC

A
  1. imagerie des vaisseaux tête et cou (Doppler, angio-TDM/IRM, angiographie)
  2. examen cardiaque (écho transthoracique (ou transoesophagien si pt jeune ou forte suspicion de cause cardioembolique))
  3. Surveillance de la FC (télémétrie, holter, moniteur prolongé d’événements cardiaques)
37
Q

Recherche des facteurs de risque de l’AVC

A

Mesure de la TA
Glycémie à jeun et HbA1c
Bilan lipidique
Selon la clinique: bilan de thrombophilie (condition procoagulante), bilan de vasculite

38
Q

Traitement de l’AVC ischémique

A

Aigu: recanalisation de l’a. occluse et reperfusion du tissu cérébral (thrombolyse IV, thrombectomie mécanique -> 2 approches souvent combinées)
Chronique: prévention 2nd
Réadaptation: si séquelle neuro

39
Q

Traitement aigu de l’AVC ischémique: thrombolyse IV

A

rt-pa (alteplase)
Activateur du plasminogène: détruit le caillot
Donnée à <4,5h du début des sx
Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques potentiellement fatales

40
Q

traitement aigue AVC ischémique: thrombolyse IV CRITÈRES D’EXCLUSIONS

A
  • saignement actif ou condition augmente le risque d’hémorragie
  • présence d’hémorragie sur l’imagerie
  • AVC ou trauma crânien dans les 3 derniers mois
  • IDM 3 derniers mois
  • saignement GI ou urinaire 21 derniers j
  • chx majeur 14 derniers j
  • ponction artérielle dans site non compressible 7 derniers jours
  • présentation clinique suggère hémorragie sous-arachnoïdienne
  • présentation clinique suggère cause non-ischémique
  • TA> 185/110 réfractaire au tx
  • glycémie < 2,7mmol/L ou >22,2mmol/L
  • décompte plaquettaire <100x10 à la 9/L
  • INR>1,7
  • TCA anormal
41
Q

Traitement en aigu: thrombectomie mécanique -> définition

A

Dispositif permettant de retirer le thrombus dans l’a. intracrânienne lorsque accessible
Nécessite équipe spécialisé en neurointervention
<6h du début des sx (jusqu’à 24h)
Moins de contre-indications systémiques que thrombolyse IV

42
Q

AVC ischémique: prévention secondaire générale

A

Antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel)
Anti-hypertenseur (<140/90mmHg)
Hypolipidémiant (statine) (LDL<1,8mmol/L)
Contrôle DB (HbA1c <7%)

43
Q

AVC ischémique: prévention secondaire, pourquoi l’anticoagulant à la place de l’antiplaquettaire?

A

FA (anticoagulant oraux directs ou warfarine)
Autres sources cardioemboliques claires (warfarine)
Thrombophilie (warfarine)

44
Q

AVC ischémique: pourquoi faire la revascularisation carotidienne?

A

Si sténose carotidienne significative (50-99%) et symptomatique (qui a causé l’AVC)
Doit être fait 2 semaines suivant l’AVC ou l’AIT
2 méthodes: endartérectomie ou angioplastie et stent (endoprothèse)

45
Q

AVC ischémique: prévention secondaire, hygiène de vie

A

Alimentation et perte de poids
Activité physique
Cessation tabagique

46
Q

AVC ischémique: la réadaptation

A

Si séquelle neuro
Début quand le pt est stable
Physiatre, physiothérapeute, ergo, orthophoniste, nutritionniste, TS
Tx dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et l’ampleur des déficits/séquelles

47
Q

AVC hémorragique: hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

A

10% des AVC

Mortalité + élevée que les AVC ischémique (jusqu’à 30% à 1 mois)

48
Q

Nommez les causes d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

A 
HTA (+freq)
Angiopathie amyloïde
Coagulopathies
Drogue
Malformations vasculaires
Tumeurs cérébrales
Traumatisme
Transformation hémorragique d'un AVC ischémique
Thrombose veineuse cérébrale
49
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: présentation clinique

A

Céphalée: sx qui permet de différencier de l’AVC ischémique (mais absent dans 50% des cas)
Sx neuro focaux (selon la région du cerveau touchée)
Diminution de l’état de conscience possible
Convulsions possibles

50
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: imagerie cérébrale

A

Aspect hypergenèse en phase aiguë sur TDM cérébrale
Divisée en hémorragie lombaire et non-lombaire (centrée sur ganglion de la baise ou sur thalamus)
*Voir ppt p.69

51
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: imagerie cérébrale -> à quelle étiologie faut-il penser si l’hémorragie est lobaire?

A

Angiopathie amyloïde cérébrale

  • à suspecter chez pt>55 ans
  • dépôt de substance amyloïde dans la paroi des a. qui fragilise l’a. et entraine rupture
  • tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites du cerveau
  • parfois démence associée (protéine amyloïde)
  • aussi appelée antipathie congophile car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en patho
52
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: imagerie cérébrale -> à quelle étiologie faut-il penser si l’hémorragie est non-lobaire (profonde)

A

Hypertensif
Formation de micro-anévrismes (de Charcot-Bouchard) qui fragilisent la paroi artérielle des a. profondes, site de l’hémorragie

53
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: imagerie cérébrale résonance magnétique complexe

A

L’aspect varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
Utile pour éliminer lésion sous-jacente: tumeur cérébrale primaire ou métastatique, malformation vasculaire
Peut être répété qqs semaines + tard suite à la résorption du sang, ce qui peut démontrer une lésion qui aurait pu passer inaperçue initialement

54
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: traitement aigu, renversement de l’anticoagulation

A

Warfarine: Vit. K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrobiniques
Héparine: protamine
Anticoagulants oraux directs: certains ont des antidotes

55
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: traitement aigu, contrôle de la TA

A

TA systolique <140mmHg

Première ligne: labétalol IV

56
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: traitement aigu de l’hypertension intracrânienne

A

Élever la tête du lit
Analgésiques
Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
Hyperventillation (avec ventilateur) en phase aiguë
Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
Traitement des convulsions

57
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: traitement aigu -> chx évacuatrice de l’hématome

A

Seulement si menace la survie car n’aide pas et pourrait même nuire à la récuppération en détruisant des neurones au sein de l’hémorragie qui ont un potentiel de récupération une fois l’hématome résorbé

58
Q

hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: traitement aigu -> drainage ventriculaire

A

Peut être mis en place si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie (via compression du système. ventriculaire ou si l’hémorragie empêche la résorption du LCR)
D’abord par drainage externe (DVE) puis trainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après qqs jours)

59
Q

hémorragie sous-arachnoïdienne: définition

A

5% des AVC
Cause majeure: rupture d’anévrisme
Souvent retrouvées dans un contexte de trauma

60
Q

Causes d’HSA non-traumatique

A 
Rupture d'anévrisme (70-75%)
Malformation artérioveineuse
Anticoagulation
Diathèse hémorragique 
Syndrome de vasoconstriction cérébral réversible 
Vasculaire 
Tumeur
Angiopathie amyloïde 
Indéterminer (15%) (souvent périmésencéphalique, avec investigation - et très faible risque de récidive)
61
Q

hémorragie sous-arachnoïdienne: L’anévrisme

A

Dilatation, habituellement sacculaire, d’une a. cérébrale
Le risque augmente avec la taille de l’anévrisme (>7mm)
Localisation: cercle de Willis>ACM, a. basilaire
Multiple dans 20% des cas

Facteurs de risque: HTA+++, tabac, parfois associé avec d’autres maladie (maladie rénal polykystique)

62
Q

hémorragie sous-arachnoïdienne: présentation clinique de l’anévrisme

A

Parfois sx avant-coureurs par effet de masse local
Ex: paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) = présence d’un anévrisme de l’a. communicante post jusqu’à preuve du contraire

63
Q

hémorragie sous-arachnoïdienne: malformation artéioveineuse

A

Anastomose directe entre les a. et les veines sans lit capillaire
Mode de présentation: HSA (45%), convulsion (35%), effet de masse total (20%)
Tx variable: excision chirurgicale, radiothérapie, embolisation

64
Q

hémorragie sous-arachnoïdienne: présentation clinique

A

Céphalée explosive: pire mal de tête à vie
Signe d’irritation méningée: raideur nucale, No/Vo, photophobie, signes de Kernig et Brudwinski
Selon la sévérité du saignement: état éveillé ad comateux
Convulsion parfois
Peu ou pas signe focaux à moins d’un hématome intraparenchymateux associé (15%)

65
Q

hémorragie sous-arachnoïdienne: investigation

A

TDM sans contraste: sang hypergenèse dans l’espace sous-arachnoïdien
Si négatif: ponction lombaire (recherche de sang ou xanthochromie: aspect jaunâtre du LCR dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine

66
Q

hémorragie sous-arachnoïdienne: investigation (imagerie des vaisseaux)

A

Recherche de l’anévrisme par angio-TDM cérébrale ou angiographie cérébral par cathéter
Nécessaire d’imager tous les vaisseaux car anévrismes possiblement multiples

67
Q

hémorragie sous-arachnoïdienne: traitement de l’anévrisme

A

2 options:

  1. clip métalique (technique traditionnelle mais nécessite une ouverture du crâne)
  2. embolisation (filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme via un cathéter et thrombose l’anévrisme
68
Q

hémorragie sous-arachnoïdienne: complications principales

A
  • Hydrocéphalie: sang dans l’espace sous-arachnoïdien empêche la résorption du LCR
  • hyponatrémie: cerebral salt washing (facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
  • Vasospasme: survient 4-14j post-HSA, spasme des a. proximales du polygone de Willis 2nd à l’effet vasoconstricteur des produits de dégradation de l’hémoglobine -> engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou altération de l’état de conscience
  • Resaignement de l’anévrisme: 4% dans premiers 24h puis 1%/jour, à 3 semaines 1/4 aura resaigné

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