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H25-PBC 2060 > Cours 2: Surcharge et vieillissement > Flashcards

Cours 2: Surcharge et vieillissement Flashcards

1
Q

L’accumulation de substances intracellulaire est une manifestation de ___?

A

Trouble métabolique dans les cellules

Peut être des substances normales en excès ou la présence de substance anormale

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2
Q

Quelles sont les deux catégories de substances pouvant s’accumuler dans la cellule?

A
  1. Constituant cellulaires normaux (eau, lipide, protéine, hydrate de carbone)
  2. Substances anormales
    - Exogène
    - Endogène
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3
Q

Les dépôts cellulaires et tissulaires peuvent être situé où dans la cellule? (3)

A
  1. Cytoplasme
  2. Organelle (lysosome souvent)
  3. Noyeau
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4
Q

V ou F
Les dépôts cellulaires et tissulaires peuvent entraîner de la dégénérescence ou de la nécrose

A

V

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5
Q

Def dégénérescence cellulaire?

A

Diminution des
métabolismes cellulaires avec arrêt complet de certains d’entre eux. Il s’agit généralement de lésions
réversibles, mais qui aboutissent le plus souvent à la mort cellulaire

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6
Q

V ou F
Les dépôts cellulaire et tissulaires sont permanents

A

F, transitoire ou permanent

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7
Q

Quels sont les 4 mécanismes menant à l’accumulation de dépôts cellulaires?

A

1) Métabolisme anormal
2) Pas de repliement ou transport de protéine défectueux
3) Absence d’enzyme
4) Ingestion de substances indigestes:

Les 3 premiers concernent des substances endogènes :)

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8
Q

C’est quoi le mécanisme de dépôts cellulaire par métabolisme anormal?

A

Substance endogène normale produite en quantité normale ou augmentée, mais sans adaptation du métabolisme (le taux de métabolisme est insuffisant pour l’éliminer)

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9
Q

C’est quoi le mécanisme de dépôts cellulaire par repliement ou transport de protéine défectueux

A

Substance endogène anormale, typiquement le produit d’un gène muté, qui s’accumule en raison de défauts de repliement des protéines, de transport et une incapacité à dégrader la protéine anormale

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10
Q

C’est quoi le mécanisme de dépôts cellulaire par absence d’enzyme

A

Une substance endogène normale s’accumule en raison de défauts, le plus souvent héréditaire, dans les enzymes qui sont nécessaires pour le métabolisme de cette substance

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11
Q

C’est quoi le mécanisme de dépôts cellulaire par ingestion de substances indigestes?

A

Accumulation de substance exogène

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12
Q

V ou F
Concernant les dépôts cellulaires et tissulaires. Dans de nombreux cas, si la surcharge peut être
contrôlée ou arrêtée, l’accumulation est réversible

A

V

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13
Q
A
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14
Q

Quelles sont les principales substances (vus dans le cours) qui s’accumulent DANS la cellule?

A

Dépôt intracellulaire:

Lipides
Bilirubine
Pigments
Calcium (peut être intra ou extra)
Inclusions en général
Protéines intracellulaires
Surcharge lysosomiales
Amylose
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15
Q

2 types d’accumulation de lipides?

A

Triglycérides: Stéatose hépatique
Cholestérol : Xanthelasma/Xanthomes ou Athérosclérose

Cholestérol: Xanthomes (hypercholestérolémie) et athérosclérose

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16
Q

Qu’est-ce que la stéatose?

A

C’est une accumulation anormale de triglycérides dans les cellules parenchymateuses de différents organes. Aussi appelé dégénérescence graisseuse

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17
Q

La stéatose peut se produire dans quels organes (4)?

A
  1. Foie: hépatocytes;
  2. Cœur: cardiomyocytes;
  3. Muscles: rhabdomyocyte;
  4. Surrénales.
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18
Q

Qu’est-ce qui cause la stéatose hépatique (étiologie)?

A

Toxines : Alcool ++, certains médicaments
Obésité, diabète, apport nutritionnel élevé en lipides
Hépatite C
Hypoxie

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19
Q

Quelles sont les trois étapes dans la stéatose hépatique (souvent les mêmes étapes) qui si défectueuse entraîne une accumulation de lipides?

A
  1. Apport
  2. Métabolisme
  3. Sécrétion
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20
Q

Caractéristiques physiques du foie lors de stéatose hépatique importante (3)?

A
  1. volume du foie augmenté
    (2-4X la normale);
  2. consistance molle;
  3. couleur jaune, laissant à la
    coupe une marque de
    dépôts graisseux
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21
Q

Lors de la stéatose hépatique, on observe des vacuolisations, soit?

A

Formation de vacuoles optiquement vides dans le cytoplasme des hépatocytes

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22
Q

Pour la stéatose hépatique, que se passe-il avec les triglycérides contenus dans les vacuoles si les prélèvement ont été colorés après inclusion en parrafine?

A

Les triglycérides
contenus dans ces
vacuoles ont été dissous
lors de la technique du
prélèvement (passage dans
les solvants tels que le
toluène).

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23
Q

Caractéristiques vacuolisation macrovacuolaire pour stéatose hépatique (3)?

A
  1. La plus fréquente;
  2. Les gouttelettes lipidiques refoulent le noyau en périphérie de la cellule;
  3. Possibilité de rupture des membranes cellulaires (formation de kystes
    graisseux)
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24
Q

Caractéristiques vacuolisation microvacuolaire pour stéatose hépatique (5)?

A
  1. Rare;
  2. Le noyau reste central;
  3. Vacuoles, très petites, difficiles à voir;
  4. stéatose aiguë gravidique;
  5. stéatose toxique médicamenteuse
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25
Q

Que doit-on faire avec le prélèvement pour visualiser les graisses (3)?

A
  1. Congelé frais
  2. Coloré techniques spéciales
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26
Q

Évolution de la stéatose?

A

Les lésions de stéatose sont réversibles à l’arrêt de l’agression

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27
Q

Qu’est-ce qu’un xanthome, observe dans quelle patho principalement?

A

Xanthome = accumulation de dépôts graisseux en sous-cutanés. Associé à l’hypercholestérolémie familiale où des mutations génétiques font que le métabolisme du LDL est anormal

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28
Q

Qu’est-ce que la cholestase?

A

Accumulation visible de bile dans le tissu hépatique.

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29
Q

Cholestase responsable de quelle couleur du foie?

A

Verdâtre

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30
Q

Qu’est-ce que la bile?

A

Fluide jaune-verdâtre qui favorise la digestion des
graisses. On y retrouve: les protéines plasmatiques et non plasmatiques, la bilirubine, les lipides (sels biliaires, cholestérol et les produits du catabolisme).

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31
Q

Où est produite et stocké la bile?

A

La bile est produite en continu par le foie. Elle est stockée dans la vésicule biliaire

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32
Q

Que se produit-il au niveau microscopique lors de la cholestase? (Où la bile va sieger)

A

Amas de bile dans les
canalicules inter-
hépatocytaires.

La bile peut également
siéger dans les hépatocytes
et les macrophages et peut
être difficile à différencier
des lipofuscines

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33
Q

Quelle est l’étiologie de la cholestase? (peut-etre secondaire à quoi) (2)

A

1.Secondaire à un obstacle
sur les voies biliaires:
- Lithiase;
- Tumeur primaire des voies biliaires;
- Tumeur pancréatique avec infiltration des voies
biliaires.
2. Secondaire à une atteinte hépatocytaire
- Toxique;
- Virale
- Hémolyse

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34
Q

Qu’est-ce qu’un ictère? Dû à quoi?

A

Synonyme de jaunisse.
Correspond à la coloration jaune des téguments (peau et muqueuse)
Dû à une accumulation de bilirubine

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35
Q

C’est quoi les pigments?

A

substances colorées, dont
certains sont des constituants normaux des cellules (par exemple, la mélanine), tandis que d’autres sont anormaux et s’accumulent dans les cellules uniquement dans des circonstances particulières

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36
Q

Quels sont les deux types de pigments?

A
  1. exogènes, en provenance
    de l’extérieur du corps
  2. endogènes, synthétisés
    par le corps lui-même
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37
Q

Exemple de pigment exogènes (2)?

A
  1. Particules de carbone
    Lorsqu’elles sont inhalées, elles sont captées par les macrophages intra-alvéolaires et sont ensuite transportées à travers les canaux lymphatiques vers les ganglions lymphatiques régionaux de la région trachéo-bronchique.
  2. Tatouage
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38
Q

Exemples de pigments endogènes (4)?

A
  1. Lipofuschine
  2. Mélanine
  3. Bilirubine
  4. Hémosidérine
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39
Q

Qu’est-ce que l’arthracose?

A

Pneumoconiose, c’est-à-dire une maladie pulmonaire qui résulte de l’inhalation de particules de carbone

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40
Q

Qu’est-ce que l’anthracose?

A

Maladie pulmonaire causée par l’accumulation de carbone (pigment exogène) dans les poumons.

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41
Q

V ou F
L’anthracose entraîne de lésion d’elle-même

A

F
Pas de lésion par elle-même, mais peut être associée à des cristaux de silice responsable d’une inflammation chronique et d’une fibrose

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42
Q

Qu’est-ce que le pigments endogène lipofuscine?

Quel couleur?

Chez qui?

Provient de quoi?

A
  1. Pigment endogène insoluble, composé de débris de molécule
  2. Pigment jaune-brun, cytoplasmique finement granuleux, souvent périnucléaire
  3. Tissu des personnes âgée ou des patients atteints de malnutrition sévère et de cachexie cancéreuse
  4. Provient du vieillissement des autophagosome contenus dans les cellules de notre corps
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43
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérine?

A
  1. Hémosidérine: Pigment dérivé de l’hémoglobine qui sert à stocker le fer (surtout dans le foie et le sang).
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44
Q

V ou F
est-il normal d’avoir une petite quantité d’hémosidérine?

A

V
Peut être vue dans les macrophages de la moelle osseuse, la rate et le foie, qui sont activement engagés dans la dégradation des globules rouges

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45
Q

Comment s’appel une accumulation anormale d’hémosidérine?

A

Hémosidérose

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46
Q

Bien que l’hémosidérose localisée soit temporaire (résultat d’une hémorragie), l’hémosidérose généralisée est problématique, consiste en quoi?

A

Consiste en une accumulation de fer dans plusieurs organes (surcharge polyviscérale). Le fer en excès s’accumule dans les macrophages et dans les cellules parenchymateuses. La cause peut être primitive (hématochromatose, maladie génétique) ou secondaire à des transfusions répétées.

Conséquence: Mène à une perte de fonction des organes (cirrhose hépatique, diabète, insuffisance cardiaque)

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47
Q

Quelles peuvent-être les causes de l’hémosidéroses secondaires?

A
  1. Accroissement de
    l’absorption duodénale du
    fer alimentaire;
  2. Anomalie de l’utilisation du fer (aplasie, fibrose);
  3. Anémie réfractaire,
    hémolyses;
  4. Transfusions sanguines
    répétées.
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48
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérose généralisée
primitive ou hémochromatose

A
  1. C’est une maladie héréditaire à transmission
    autosomique récessive.
  2. L’accumulation de fer dans les cellules
    parenchymateuses aboutit à leur destruction et à
    une fibrose, en particulier le foie, le pancréas, le
    cœur, et les glandes endocrines
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49
Q

Dépôts de calcium. C’est quoi la calcification pathologiques?

A

Dépôts tissulaires
anormaux de sels de calcium, associés a de plus
petites quantités de fer, de magnésium et d’autres
sels minéraux.

Ils peuvent être intracellulaires, extracellulaires, ou
aux deux endroits

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50
Q

2 types d’accumulation de calcium? (deux types de calcifications)

A

1) Calcifications dystrophiques: Dans les tissus lésés/nécrosés, alors que calcémie normale
2) Calcifications métastatiques: Dans les tissus sains, associées à une augmentation de la calcémie. Observé lors d’hypervitaminose D, métastases.

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51
Q

Comment se traduit macroscopiquement la calcification?

A

Induration, coloration blanc opaque et pierreuse

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52
Q

Histologie de la calcification. Dépôts apparaissent comment avec coloration HES?

A
  1. Dense
  2. Amorphe
  3. Finalement granulaire
  4. Bleu-noir ou violacés

*Peut aussi être mis en évidence par des colorations électives comme le Von Kossa

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53
Q

Caractéristiques calcifications dystrophiques.

  1. Survient quel type tissu
  2. Favorisé par quoi
  3. Observer quand
  4. Quoi peut servir de matrice aux dépôts de sels de calcium
A
  1. Tissus nécrosés
  2. Altération de la matrice conjonctive
  3. Certaines tumeurs bénignes ou malignes
  4. Produits de sécrétion protéique accumulés dans des canaux
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54
Q

C’est quoi une calcification métastatiques?

  1. S’observe au cours de (3)?
  2. Localisation (5)?
A
  1. hypervitaminose D;
  2. hyperparathyroïdie primaire ou secondaire;
  3. ostéopathie destructrice
    (métastases osseuses, myélome).
  4. Rein (interstitium des cellules tubulaires);
  5. Poumons (cloisons inter-alvéolaires);
  6. Vaisseaux;
  7. Foie;
  8. Myocarde
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55
Q

Qu’est-ce qu’une inclusion?

A

Lorsqu’une cellule absorbe un corps étranger, par exemple un virus.

56
Q

Qu’est-ce qui cause généralement une accumulation de protéines intracellulaires?

Aboutit à quelle conséquence?

A

Défaut de transport et de la sécrétion des protéines essentielles (déficit en alpha-antitrypsine) menant à une accumulation de protéines du cytosquelettes non repliés.

Conséquence: Fait pression sur le réticulum endoplasmique et mène à la mort des cellules par apoptose

57
Q

C’est quoi l’alpha1-antitrypsine?

Comment se traduit un déficit ?

A
  1. Glycoprotéine synthétisée
    principalement par le foie, circulante qui inhibe les protéines sériques comme l’élastase et la trypsine
  2. Emphysème pulmonaire et une atteinte hépatique: surcharge cholestatique pouvant aboutir à une cirrhose.
58
Q

Qu’est-ce qu’un lysosome?

A

Les lysosomes sont contenus dans la cellule (produits par l’appareil de golgi) et ont pour fonction la digestion intracellulaire à l’aide d’enzymes (lipases, nucléases, glycosides hydrolases, protéases)

59
Q

Qu’est-ce qu’une maladie de surcharge lysosomiale?

A

Il s’agit d’une dysfonction d’un enzyme lysosomiale (ou activateur enzymatique ou protéine activatrice du substrat) menant à une accumulation d’une substance endogène dans la cellule qui autrement aurait été dégradé. Puisque l’enzyme fonctionne mal, le substrat est en trop grande quantité et le produit normal de la réaction est en carence

60
Q

Qu’est-ce que la glycogénose?

A

Il s’agit d’une maladie de surcharge lysosomiales caractérisée par une accumulation de glycogène dans différents tissus par incapacité à le dégrader.

61
Q

Maladie de surcharge. Comment se produit la glycogénose?

A

Accumulation de glycogène dans les cellules d’un ou
plusieurs organes (foie, rein, cœur) . Affections congénitales en rapport avec un déficit héréditaire de l’une des enzymes impliquées dans la synthèse ou la dégradation du glycogène

62
Q

2 principaux types de glycogénoses (en existe 11 au total)?

A
  1. Glycogénose hépatique:
    glycogène s’accumule dans les hépatocytes. La source
    de réserve de glucose
    n’est pas disponible.
    L’hépatomégalie domine le tableau, et s’accompagne d’une hypoglycémie
  2. Glycogénose myopathique:
    Le glycogène s’accumule dans les cellules musculaires
    striées. Leur source énergétique n’est pas disponible et le patient
    présente des crampes à l’effor
63
Q

Quelle-est la maladie de surcharge lysosomiale la plus répandue?

A

Maladie de Gaucher

64
Q

En quoi consiste la maladie de Gaucher?

A

La maladie de Gaucher est une maladie de surcharge
lysosomale due à un déficit enzymatique en
glucocérébrosidas

65
Q

Maladie de Gaucher
1. Dans la forme habituelle, quoi s’accumulent dans les phagocytes mononucléées

  1. Où est observé la surcharge
A
  1. Glucocérébrosides
  2. Rate (splénomégalie jusqu’a 10 kg), le foie les ganglions, MO, amygdales, intestin grêle
66
Q

Qu’est-ce que l’amylose?

A

une substance protéique pathologique qui se
dépose entre les cellules de divers tissus et organes dans des circonstances très variées, et qui est responsable d’une
grande variété de manifestations cliniques.

67
Q

V ou F
L’amylose peut seulement être localisée

A

F localisée ou diffuse

68
Q

Comment se fait le dx de l’amylose?

A

Le diagnostic repose sur sa mise en évidence sur les
prélèvements anatomopathologiques, par des colorations sélectives et l’immunohistochimie

69
Q

L’amylose est le résultat de quoi?

A

Le résultat d’un repliement anormal des protéines, qui sont déposées comme des fibrilles dans des tissus extracellulaires provoquant une perturbation du
fonctionnement normal.

70
Q

Exemples d’amyloses localisées?

A

Amylose cardiaque chez la personne âgée
Amylose lors d’alzheimer ou de plaques séniles
Amylose endocrinienne (carcinome médullaire de la thyroide)
Polyarthropathie bilatérale et symétrique (épaulettes)

71
Q

L’amylose généralisée ou systémique peut toucher de nombreux organes et est mis en évidence par biopsie (souvent rectale). Le pronostic est généralement ___ et dépend principalement de l’atteinte ___

A

Pronostic mauvais
Pronostic dépend principalement de l’atteinte rénale, mais aussi du coeur
L’amylose rénale est la pire forme et est aussi la plus fréquente. Dépôts se forme dans les vaisseaux sanguins ce qui obstrue la circulation et aussi dans les glomérules ++ ce qui mène à un syndrome néphrotique et une insuffisance rénale

72
Q

Les dépôts amyloides peuvent être mis en évidence par coloration rouge congo ou par immunofluorescence avec un anticorps dirigé contre le composant P

A

:)

73
Q

V ou F
L’amylose est une entité biochimque distincte

A

F
Même si tous les dépôts amyloïdes ont un aspect
morphologique uniforme, l’amylose n’est pas une entité biochimique distincte

74
Q

De quoi est composée la substance amyloïde?

A

95 % de protéines
fibrillaires, caractéristiques de chaque variété d’amylose, et à 5 % de glycoprotéines = composant P constant quel que soit le type d’amylose.

75
Q

Quelles sont les manifestations de l’amylose (3)?

A
  1. Polyarthropathie bilatérale et symétrique (poignets, doigts, épaules et genoux).
  2. Déformations digitales par infiltration des gaines tendineuses et la présence de nodosités sous-cutanées
    péri-articulaires, responsables au niveau des épaules de l’aspect en « épaulette ».
  3. L’infiltration des ceintures
    musculaires se traduit par une hypertrophie d’allure « pseudo- athlétique » d’installation progressive
76
Q

Les dépots amyloïdes sont intra ou extracellulaire

A

Extracellulaire

77
Q

Comment se fait le dx de l’amylose généralisée?

A

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des dépôts sur une biopsie rectale, salivaire, rénale, musculaire, voire nerveuse

*En cas d’amylose généralisée la biopsie rectale profonde permet un
diagnostic dans 95% des cas

78
Q

Caractéristique amylose généralisée atteinte rénale ?

A

Est fréquente et souvent conditionne le pronostic de la maladie ; elle entraîne un syndrome néphrotique et conduit progressivement à l’insuffisance rénale chronique

79
Q

Caractéristique amylose généralisée atteinte cardiaque

A

Est également importante pour le pronostic car elle
expose à des troubles du rythme et à l’insuffisance cardiaque

80
Q

Bon ou mauvais pronostic pour amylose généralisée?

A

Le plus souvent mauvais

81
Q

def vieillissement

A

processus complexe, lent et
progressif, impliquant divers facteurs biologiques,
psychologiques et sociaux

Le vieillissement est la détérioration progressive de la quasi-
totalité des fonctions de l’organisme au cours du temps

82
Q

Facteurs du vieillissement (2)?

A
  1. Génétiques (vieillissement intrinsèque)
  2. Liés à l’histoire de vie de chacun (facteurs externes de vieillissement,
    environnementaux)
83
Q

V ou F
Le vieillissement de certaines cellules commence dès la naissance, voire in utero

A

V

84
Q

Def sénescence

A

Le processus de vieillissement biologique:
suite de changements irréversibles de la cellule qui
aboutissent à la mort

85
Q

Étiologie du vieillissement cellulaire (4)?

A
  1. Génétique: une horloge génétique déterminée
    - Les télomères
    - Les gènes de la sénescence
  2. Facteurs non génétiques
    - Glycation
    - Stress oxydatif
    - Lésions à l’ADN
  3. Diminution de la capacité des cellules à se multiplier:
    sénescence
  4. Accélération de l’apoptose
86
Q

Qu’est-ce qu’un télomère?

A

Les télomères sont des structures formées à l’extrémité des chromosomes linéaires par
l’association de motifs d’ADN
répétés et de protéines
spécifiques.

Leur raccourcissement progressif au cours des divisions cellulaires est associé à la sénescence

87
Q

Quelle est la double fonction protectrice des chromosomes des télomères?

A
  1. Ils préviennent l’attaque des extrémités 5’ et 3’ des
    chromosomes par des exonucléases.
  2. Ils empêchent ces extrémités d’être identifiées comme des cassures double-brin et d’être réparées.
88
Q

Pourquoi malgré la structure terminale protectrice des télomères sur les chromosomes, le mode de réplication de l’ADN conduit à une diminution de la longueur
des télomères au cours du temps?

A
  1. L’atteinte d’une taille critique provoque l’entrée des
    cellules en sénescence.
  2. Si les télomères sont trop petits, il y a altération de l’ADN causant une instabilité génétique
89
Q

Comment la longueur des télomères peut influencer le vieillissement (4)?

A
  1. Une première cause de longévité pourrait résider dans la longueur des télomères coiffant les chromosomes.
  2. Certaines personnes auraient hérité de leurs parents un chromosome à télomères longs et un chromosome à télomères courts.
  3. La possession de chromosomes « bien coiffés » prédisposerait à vivre longtemps
90
Q

Peut-on mesurer la longueur d’un télomère. Comment?

A

Grâce à une méthode d’amplification très sensible, on peut mesurer la longueur des répétitions télomériques portées par une paire de chromosomes

91
Q

Qu’est-ce que la télomérase? On la retrouve dans quelles cellules?

A

La télomérase est une enzyme qui protège la télomère. On la retrouve dans les cellules germinales, mais très peu dans les cellules somatiques, ce qui explique leur dégénérescence avec le temps

92
Q

Une personne ayant un matériel génétique comportant de long télomères et sujet à vivre ___?

A

Plus longtemps

93
Q

3 facteurs non génétiques et modulables qui accélèrent le vieillissement?

A

Stress oxydatif
Glycosylation
Lésions à l’ADN

94
Q

Qu’est-ce que le stress oxydant?

Comment peut-on le limiter?

A

Oxydation des constituants de notre organisme due à un
excès de radicaux libres qui
proviennent de l’oxygène.

Il semblerait que moins manger diminuer la qté de radicaux libre. Également, la consommation d’antioxydants aide à les neutraliser (pas de données probantes)

95
Q

Produisons nous des radicaux libres en temps normal?

A

Oui, en temps normal, nous
produisons des radicaux libres mais la cellule dispose d’un système complexe de
détoxification

96
Q

Quelles sont les conséquences du stress oxydant (2)?

A
  1. Ce processus d’oxydation peut endommager n’importe quelle partie de la cellule
    ⚫ Les mitochondries
    ⚫ L’ADN
    ⚫ La membrane cellulaire
  2. Des mutations de l’ADN peuvent ainsi être provoquées
97
Q

Comment l’organisme répond au stress oxydant (mécanismes de défense)?

A
  1. Face à cette menace,
    l’organisme produit une
    quantité importante
    d’antioxydants censés
    stabiliser les radicaux libres.
  2. Les vitamines A, C et E sont de bons antioxydants, mais leur intérêt in vivo dans la lutte contre le vieillissement n’est pas avéré;
  3. Aliments antioxydants
98
Q

Qu’est-ce que la glycation?

Qu’est-ce qu’elle altère?

A

Les molécules de glucose ou de fructose présentes dans
l’organisme peuvent se combiner à différentes protéines, modifiant ainsi leur structure

La glycation altère les activités enzymatiques soit par la présence d’un résidu lysine glyqué (sucre mis sur une lysine) au voisinage du site actif de l’enzyme soit par modification conformationnelle

99
Q

Quelles enzymes sont principalements atteintes par la glycation?

A

Les enzymes principalement atteintes sont des enzymes anti-oxydantes

100
Q

Effet radicaux libres sur glycation

A

Les radicaux libres accélèrent la glycation et cette dernière peut engendrer des radicaux libres

101
Q

Par lésions à l’ADN, on comprend le stress oxydatif et la glycolysation, en plus des atteintes à la télomérase. Survient lorsque des brins d’ADN sont endommagés et qu’il y a un déséquilibre entre dommage et réparation. Associé à des mutations et donc cancer

A

:)

102
Q

Comment des lésions de l’ADN deviennent irrémédiable? (4)

A
  1. Lésions de l’ADN (stress oxydant, glycation,
    télomérase);
  2. Réparation des séquences d’ADN endommagées;
  3. Déséquilibre entre lésions et réparation;
  4. La mutation devient irrémédiable: cance
103
Q

Qu’est-ce que la lipofuscine?

Résulte de quoi?

S’accumule où?

Met en péril quoi?

Principalement retrouvé où, chez qui?

A

Pigment du vieillissement quiprend la forme de petits amas de granules bruns ou jaunâtres;

Résulte de la dégradation des organites cellulaires;

S’accumulerait dans la cellule;

Met en péril le fonctionnement cellulaire;

Est principalement retrouvée dans le cerveau et le myocarde chez la personne âgée

104
Q

2 maladies liés au vieillisement pathologique?

A

1) Progeria
2) Syndrome de Werner

2) Syndrome de Werner

105
Q

Qu’est-ce que le progreria?

Due à quoi?

A

Est une maladie génétique rarissime, affectant une naissance sur 4 à 8 millions, caractérisée par un vieillissement prématuré débutant dès la période néonatale

Elle est due à la mutation de novo (non présente chez les
parents) d’un gène

106
Q

Symptômes Progeria (5)?

A
  1. les enfants atteints souffrent d’alopécie (cheveux rares),
  2. ressentent des douleurs articulaires,
  3. ont une peau très fine et glabre,
  4. souffrent de troubles cardiovasculaires.
  5. Ils donnent l’impression d’un vieillissement accéléré, et leur stature ne connaît qu’une croissance lente
107
Q

V ou F
Les capacités cognitives sont affectées pour le Progeria?

A

F, nullement altérées

108
Q

Progeria
Espérance de vie?
Mortalité précoce causée par?

A

L’espérance de vie des
patients atteints de
progeria est actuellement
très limitée : 12-13 ans en
moyenne.

Cette mortalité précoce
est généralement causée
par une athérosclérose ou
un accident vasculaire
cérébral.

109
Q

Progeria
Mutation de?

Cette protéine intervient dans processus?

Protéine tronquée produite lors de la mutation du gène?

A
  1. Mutation du gène LMNA (chromosome 1), qui encode pour des protéines lamines.
    (Les lamines sont des filaments intermédiaires
    nucléoplasmiques qui participent à la structure du noyau et aux liaisons chromatine/membrane nucléaire.)
  2. Elles interviennent dans les processus:
    - de mitose
    - de différenciation cellulaire
    -de mort cellulaire
  3. Lorsque la mutation survient, ce gène produit une protéine tronquée, baptisée progérine, qui reste ancrée dans la membrane du noyau des cellules, s’y accumule, et entraîne
    finalement sa déformation et des dysfonctions
110
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Werner?

Fréquent où?

A

Une maladie entraînant un
vieillissement précoce.

Ce syndrome est rare en
Europe, mais plus fréquent
dans les zones où le taux
de consanguinité demeure
élevé, comme en Sardaigne
ou dans le nord du Japon

111
Q

Caractéristiques cliniques du syndrome de Werner?

A

Des signes habituellement liés à l’âge, tels que
des cheveux prématurément fins, gris, rares, une cataracte, des signes d’athérosclérose, d’artériosclérose,
d’ostéoporose, des calcifications des tissus mous, ainsi qu’une incidence élevée de certains types de cancers.

La cataracte bilatérale est le signe le plus constant

112
Q

Effet vieillissement des tissus : tissu épithélial (3)?

A
  • Se fragilise;
  • S’amincit;
  • La perte du tissu sous-cutané de soutien accentue la fragilité capillaire et réduit l’irrigation sanguine
113
Q

Effet vieillissement des tissus : tissu conjonctif (2)?

A
  • Le collagène et l’élastine augmentent en nombre et en dimension;
  • Le collagène et l’élastine perdent de leur élasticité, de leur extensibilité et de leur flexibilité
114
Q

Quels systèmes subissent des vieillissement (8)?

A
  1. Système cutané
  2. Système respiratoire
  3. Système cardiovasculaire
  4. Système génito-urinaire
  5. Système gastro-intestinal
  6. Système nerveux
    central
  7. Système sensoriel
  8. Système musculo-
    squelettique
115
Q

Quelles sont les conséquences du vieillissement sur la peau? (6)

A
  1. Rides: modification des tissus graisseux sous-cutanés et diminution de l’élasticité de la peau.
  2. Translucidité: amincissement du derme et
    de l’épiderme.
  3. Fragilité de la peau: ralentissement du
    processus de renouvellement des cellules
    épithéliales par ralentissement de la
    migration des cellules de la couche basale
    vers la surface de l’épiderme
  4. Diminution des propriétés isolantes
    (Diminution du tissu adipeux sous-cutané surtout
    au niveau des membres)
  5. Ralentissement du processus de la
    cicatrisation
    (Diminution de la vascularisation de peau; Épaississement des parois des vaisseaux
    sanguins du derme et diminution de leur
    perméabilité.)
  6. Photoaging:
    (Radiations ultraviolets (UVA, UVB), visibles (400-
    700 nm) et infrarouges (103-106 nm); Sévérité proportionnelle à la durée, à l’intensité de l’exposition et au phototype cutané.
116
Q

Le photoaging à un impact sur (4)?

A
  1. Kératinocytes
    - Atrophie et xérose (peau
    sèche);
    - Kératose actinique (KA) ; KA
    hyperplasique; carcinome
    épidermoïde.
  2. Mélanocytes
    - Éphélides;
    - Lentigo solaire; lentigo malin; mélanome envahissant.
  3. Tissu conjonctif
    - Élastose solaire; élastose
    nodulaire.
  4. Système vasculaire
    - Télangiectasies, purpura
    traumatique.
117
Q

Effet du vieillissement sur la cage thoracique? (3)

A
  1. Diamètre antéro-postérieur du thorax
    augmente alors que la hauteur thoracique diminue;
  2. Rigidité de la paroi thoracique;
  3. Diminution de la force des muscles qui entrent en jeu dans la respiration
118
Q

Effets vieillissement sur le parenchyme pulmonaire (3)?

A
  1. Réduction de la capacité
    ventilatoire au cours du
    vieillissement.
  2. Augmentation du volume aérien non mobilisable en fin
    d’expiration et réduction du
    calibre des bronches distales qui diminue les débits expiratoires.
  3. Diminuent progressivement avec
    l’âge:
    - la capacité de diffusion de
    l’oxygène;
    - la pression partielle en oxygène du
    sang artériel (PaO2).
119
Q

Mécanismes de défense respiratoire avec le vieillissement (2)?

A
  1. Réduction du nombre
    de cils;
  2. Baisse d’efficacité du
    mécanisme de la toux.
120
Q

Conséquences du vieillissement du système respiratoire? (3)

A
  1. Travail plus important du diaphragme pour
    inspirer et parfois pour expirer;
  2. Diminution de la réponse à l’hypoxie et à l’hypercapnie;
  3. Susceptibilité aux infections.
121
Q

Effet du vieillissement sur le système respiratoire?

A

Rigidité de la cage thoracique et perte de force des muscles respiratoires
Perde de capacité ventilatoire, les échanges gazeux sont moins efficace, les bronches rétrécissent et le volume aérien non mobilisable augmente
Perte de cils et toux plus difficile = augmente le risque d’infection

122
Q

Pourquoi les personnes âgées présentent des troubles cardiovasculaires?

A

Les vaisseaux sont plus rigides (+ de collagène), formation de stries lipidiques (athérosclérose et HTA). Cela augmente la résistance dans les vaisseaux et le coeur peine à fournir. En plus les parois des ventricules épaississent ce qui nuit au remplissage.
La capacité contractile du coeur diminue (atrophie cardiaque)

123
Q

Conséquence vieillissement du système cardiovasculaire (6)?

A
  1. Artériosclérose
    ⚫ Réduction de l’élasticité;
    ⚫ Accumulation de lipides;
    ⚫ Augmentation du collagène sur les parois des artérioles.
  2. Hypertension artérielle
    ⚫ Rigidité accrue des parois artérielles;
    ⚫ Augmentation de la résistance vasculaire périphérique;
    ⚫ Augmentation de la masse cardiaque et de l’épaisseur pariétale du ventricule
    gauche à l’origine du moins bon remplissage ventriculaire par défaut de la
    relaxation ventriculaire.
  3. Troubles du rythme
  4. Diminution de l’efficacité
    5.Troubles du rythme:
    ⚫ Fibrose dans le système de conduction;
    ⚫ Prévalence des arythmies augmente.
  5. Diminution de l’efficacité:
    ⚫ Réduction du nombre et de la taille des
    cellules cardiaque;
    ⚫ Perte progressive de la force musculaire
    du cœur;
    ⚫ Diminution du volume sanguin qu’il
    pompe à chaque contraction.
124
Q

Au cours du vieillissement, il se produit une perte du nombre de néphrons fonctionnels (variable d’un individu à l’autre), induisant une réduction de la filtration glomérulaire et des capacités d’élimination du rein.

La clairance de la créatinine des personnes âgées de 80 ans est d’environ la moitié de celle des sujets de 20 ans ayant le même poids.

A

:)

125
Q

Comment se produit le vieillissement de l’appareil génito-urinaire?
1. Néphrons
2. Clairance créatinine
3. Fonction tubulaire

A
  1. Il se produit une perte du
    nombre de néphrons fonctionnels (variable d’un
    individu à l’autre), induisant une réduction de la filtration glomérulaire et des capacités d’élimination du rein
  2. La clairance de la créatinine des personnes âgées de
    80 ans est d’environ la moitié de celle des sujets de
    20 ans ayant le même poids
  3. La fonction tubulaire est aussi modifiée au cours du
    vieillissement. Les capacités de concentration et de
    dilution des urines diminuent progressivement
126
Q

Vieillissement appareil génito-urinaire chez homme (3)?

A
  1. Diminution progressive de la sécrétion de testostérone
    variable d’un individu à l’autre;
  2. Augmentation du volume de la prostate;
  3. Une proportion importante d’hommes âgés conserve une spermatogenèse suffisante pour procréer
127
Q

Vieillissement appareil génito-urinaire chez femme (4)?

A

La ménopause s’accompagne de l’arrêt de la sécrétion
ovarienne d’oestrogènes:
1. Diminution de l’épaisseur de la peau;
2. Dessèchement des muqueuses génitales;
3. Ostéoporose;
4. Athérosclérose

128
Q

Impact vieillissement système gastro-intestinal sur
1. oesophage
2. estomac
3. intestin grêle

A
  1. Œsophage
    - Difficulté à avaler (dysphagie aux solides et aux liquides).
  2. Estomac
    - Diminution de la sécrétion d’acide chlorhydrique (HCl);
    - Pepsine diminue (digestion des protéines);
    - Baisse de la lipase: moins bonne tolérance aux aliments gras.
  3. Intestin grêle
    - Diminution de l’absorption des vitamines;
    - Diminution de l’absorption des minéraux (surtout fer et
    calcium)
129
Q

Quels sont les impacts du vieillissement sur la digestion?

A

Baisse de sécrétion de HCl
Baisse de pepsine (digestion des protéines)
Baisse de lipases (digestion des lipides)
Baisse d’absorption des vitamines et minéraux (surtout le fer et le calcium)

130
Q

Vieillissement sur le système nerveux (4)?

A
  1. Diminution du nombre de neurones corticaux
  2. Raréfaction de la substance blanche
  3. Diminution de certains neurotransmetteurs intracérébraux (en particulier l’acétylcholine).
  4. Diminution de l’efficacité de transmission des influx nerveux
131
Q

Conséquence vieillissement système nerveux ?
1. SNA
2. SNC

A
  1. Système nerveux autonome:
    -Hypotension orthostatique;
    - Hypothermie.
  2. Système nerveux central:
    - Diminution de la concentration;
    - Diminution de la mémoire;
    - Diminution de la rapidité des réflexes et du temps de
    réaction.
132
Q

Définition cataracte?

A

Cataracte: opacification progressive du cristallin débutant à un âge plus tardif et retentissant sur la vision

133
Q

Définition: Presbytie?

A

réduction de
l’accommodation
gênant la lecture de
près.

134
Q

Def : presbyaccousie?

A

Presbyaccousie: Le
vieillissement de l’appareil
cochléovestibulaire
s’accompagne d’une perte
progressive de l’audition
(portant principalement sur
les sons aigus)

135
Q

Quels sont les changements observés au système musculo-squelettique lors du vieillissement?
1. Muscles (3)
2. Os (3)
3. Calcification (4)

A

Muscle
1.Endurance musculaire diminuée car changement dans
la membrane cellulaire au niveau du transport du Ca2+, du Na+, et du K+;
2. Masse musculaire absolue baisse;
3. Dégénérescence des terminaisons nerveuses

Os
1. Baisse de la masse
osseuse surtout dans
les os longs et
porteurs de la masse
corporelle;
2. Réduction de la
stature (taille);
3. Incurvation du rachis
dorsal (cyphose)

Cartilage
1. Dégénérescence;
2. Diminution de la résistance à la compression;
3. Diminution de la capacité d’absorber les chocs;
4. Calcification

H25-PBC 2060 (17 decks)

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