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PHA-2144 : Médicaments du système endocrinien > Cours 2: Endocrinologie principes généraux (partie 2) > Flashcards

Cours 2: Endocrinologie principes généraux (partie 2) Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 régions des glandes surrénales ?

A

cortex et médulla

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2
Q

Quelles sont les 3 grandes artères qui irriguent la surrénale ?

A

1- artère surrénale supérieure (droite et gauche)
2- artère surrénale moyenne (droite et gauche)
3- artère surrénale inférieure (droite et gauche)

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Q

Comment varie la concentration de corticostéroïde à mesure qu’on part du cortex vers la médulla ?

A

gradient augmente

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4
Q

Quelles hormones sont produites au niveau du cortex VS la médulla ?

A
  • cortex (80-90%) = hormones stéroïdiennes
  • médulla (10-20%) = cathécolamines (adrénaline, noradrénaline)
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5
Q

Quelles sont les 3 zones délimitées de la corticosurrénales (de l’extérieur vers l’intérieur) ?

A

1- zone glomérulée
2- zone fasciculée
3- zone réticulée

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques de la zone glomérulée et que sécrète t’elle ?

A
  • zone externe
  • sous une capsule de tissu conjonctif
  • sécrétion principale aldostérone (minéralocorticoïde)
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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de la zone fasciculée et que sécrète t’elle ?

A
  • zone intermédiaire
  • la plus grande
  • sécrétion principale de glucocorticoïdes (cortisol) sous contrôle de l’ACTH
  • sécrétion aussi d’androgène et oestrogène
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8
Q

Quelles sont les caractéristiques de la zone réticulée et que sécrète t’elle ?

A
  • zone interne
  • sécrétion de DHEA et androstènedione
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9
Q

Quels sont les rôles des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des hormones sexuelles respectivement ?

A

Glucocorticoïdes:
- rôle métabolique majeur
- adaptation au stress
- propriétés anti-inflammatoire et immunomodulatrices

Minéralocorticoïdes:
- balance sodique / volume extracellulaire

Hormones sexuelles:
- caractères sexuels secondaires (pas impliqué dans reproduction)

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10
Q

Quelle est la structure des différents corticostéroïdes ?

A

Précurseur = cholestérol (27 carbones)

  • glucocorticoïde = 21 C (O= en 3 ; OH en 11 et 21)
  • minéralocorticoïde = 21 C (O=CH en 18)
  • androgènes = 19 C (O=CH en 17)
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11
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse des corticostéroïdes ?

A

1- captation du cholestérol (cholestérol plasmatique via Rc membranaires de LDL)
2- conversion du cholestérol en pregnénolone (mitochondrie) par l’enzyme 20,22-desmolase
*Étape limitante
3- conversion pregnénolone en progestérone (par 2 enzyme en dehors mitochondrie)
4- Réactions d’hydroxylation (C17-21-11) pour synthèse de cortisol
5- diffusion plasmatique rapide du cortisol

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12
Q

Vrai ou Faux: il y a du stockage de cortisol et de ses précurseurs au niveau surrénalien ?

A

FAUX, pas de stockage donc si besoin en cortisol augmente => augmentation de l’activation de la séquence de transformation du cholestérol

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13
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse de minéralocorticoïdes ?

A

même étapes que corticostéroïdes, mais hydroxylation en C21-11-18 pour donner aldostérone

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14
Q

Comment se fait la synthèse des stéroïdes sexuels ?

A

la pregnénolone et progestérone sont des substrats pour la 17-hydroxylase (enzyme dans corticosurrénale sauf zone glomérulée, testicules et ovaires) => sécrétion hormones androgéniques (DHEA et DHEA-s => conversion en testostérone et estradiol)

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15
Q

Vrai ou Faux: la sécrétion d’hormones androgènes par les surrénales est plus importante que celle par les ovaires chez la femme ?

A

VRAI
chez femme = 50% des hormones androgènes pae surrénales

Chez homme = production non significative par surrénale ; se fait principalement par les testicules

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16
Q

Expliquer le métabolisme du cortisol ?

A
  • liaison plasmatique à la transcortine et albumine donc faible fraction libre pour rôle biologique
  • filtration glomérulaire a/n du rein
  • conversion cortisol en cortisone par 11-beta-OH-hydrogénase 2 dans plusieurs tissus et reins
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17
Q

Vrai ou Faux: la cortisone a une activité glucocorticoïdes plus forte que le cortisol ?

A

FAUX, plus faible

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18
Q

Quel marqueur donne une idée de l’indice de sécrétion de cortisol lors de fonctions hépatiques et rénales normales ?

A

17-hydroxycorticostéroïde

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19
Q

Expliquer le métabolisme de l’aldostérone ?

A
  • liaison de 60% à protéines plasmatiques (temps 1/2 vie court)
  • métabolisme hépatique et excrétion rénale
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20
Q

Expliquer le métabolisme des androgènes ?

A

métabolisme hépatique et excrétion rénale sous forme de 17-cétostéroïdes (cétone en 17)

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21
Q

Vrai ou Faux: la dexamethasone a une activité glucocorticoïde (anti-inflammatoire) 30x plus forte que le cortisol ?

A

VRAI

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22
Q

Comment est régulée la sécrétion du cortisol ?

A

régulation sous contrôle de l’axe HH
- CRH => libération d’ACTH
- ACTH => agis sur synthèse et libération des hormones corticosurrénaliennes
- le cortisol a une rétroaction négative pour inhiber la libération d’ACTH et de la CRF
- l’ACTH a aussi une rétroaction négative sur la libération de CRF

23
Q

Comment qualifie-on la sécrétion de cortisol dans une journée ?

A

sécrétion pulsatile et diurne (pendant le jour)
- pic le matin et creux la nuit
- plusieurs variations journalières

24
Q

Que ce passe t’il lorsqu’il y a administration chronique et en dose importante de glucocorticoïdes ? Et qu’arrive t’il lors de l’arrêt du Rx ?

A

Administration chronique et dose importante => supression hypothalamique, hypophysaire et surrénalienne DONC atrophie surrénalienne

À l’arrêt du RX => insuffisance surrénalienne

25
Q

Vrai ou Faux: le cortisol est essentiel à la vie ?

A

VRAI

26
Q

Quels sont les effets métaboliques des glucorticoïdes ?

A

Métaboliques:
-mobilisation des protéines musculaires
- utilisation des acides aminés pour la néogluconéogénèse hépatique (production glycogène)
- conversion pyruvate en glycogène
- réduction sensibilité insuline (diabète possible)

Autres: réduction protéines tissulaires sauf au foie (augmentation catabolisme) ; augmentation concentration plasmatique des acides aminés ; mobilisation acides gras ; oxydation acides gras ; augmentation appétit ; augmentation différenciation préadipocytes en adipocytes (augmente capacité à stocker graisses) ; stimulation lipogénèse

27
Q

Quels sont les 3 effets métaboliques principaux du cortisol ?

A

1- libération acides gras
2- libération glucose et diminution de son utilisation (diabète)
3- libération acides aminés (stockage hépatique et catabolisme protéine)

28
Q

Vrai ou Faux: les hormones glucocorticoïdes sont des hormones catabolique, anti-anabolique et diabétogénique ?

A

VRAI

29
Q

Sur quels systèmes dans le corps humains les glucocorticoïdes ont-ils des effets ?

A
  • os
  • muscles
  • système vasculaire
  • reins
  • SNC
  • inflammation, immunité
30
Q

Par quels mécanismes les glucocorticoïdes ont ils un effet anti-inflammatoire et baisse le système immunitaire ?

A
  • diminution de production des médiateurs de l’inflammation
  • diminution de production des interleukines ( 1 = effet anti-pyrétique ; 2 = diminue activation du système immunitaire)
31
Q

Quelles sont les 2 mécanismes par lesquels un individu peut développer le syndrome de Cushing ?

A

*Résulte d’une augmentation long terme des glucocorticoïdes circulants
1- ACTH dépendant = 80% des cas (pas la glande surrénale en cause) => adénome hypophysaire (80%) ou sécrétion ectopique d’ACTH (20%)

2- ACTH-indépendant (glande surrénale en cause car produit trop de cortisol suite à tumeur surrénalienne) ; 20% des cas

32
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de cushing ?

A
  • gain poids
  • obésité centrale
  • visage lunaire
  • dépression / psychose
  • faiblesse musculaire
  • minceur peau
  • vergeture pourpre
  • hirsutisme
  • acné
  • ecchymose
  • nocturie / polyurie
  • diminution libido, impuissance
  • oligo/aménorrhé
  • HTA
  • diabète / intolérance glucose
  • infection
33
Q

Comment fait-on le diagnostic d’une maladie de cushing ?

A

supression faible ou pas de suppression des concentrations plasmatiques de cortisol après administration de dexaméthasone

34
Q

Quels sont les Tx possibles pour la maladie de cushing ?

A
  • chirurgie
  • radiothérapie
  • Rx bloquant stéroïdogénèse
  • Rx inhibant sécrétion ACTH (antagoniste sérotonine, inhibiteur GABA-transaminase)
35
Q

Expliquer ce qu’est la maladie d’Addison primaire VS secondaire ?

A

Primaire : sécrétion déficiente d’aldostérone

Secondaire : sécrétion normale aldostérone, mais manque ACTH

36
Q

Quelles sont les causes possibles d’une maladie d’Addison primaire ?

A
  • hérédité
  • infection
  • iatrogénique
  • hémorragie, métastases surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie
37
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie d’Addison ?

A

souvent non spécifique
- fatigue, anorexie, nausée, diarrhée, perte poids, dlr abdo
- hypotension posturale / en position couchée
- perte de poils chez femme
- pigmentation excessive (maladie du bronzé)

38
Q

Quelles sont les maladies auto-immunes associés à une insuffisance surrénalienne primaire ?

A
  • vitiligo
  • anémie pernicieuse
  • diabète
  • hypothyroïdie
39
Q

Dans la maladie d’Addison , les résultats de laboratoire sont anormaux. À quoi peut-on s’attendre ?

A
  • augmentation nb lymphocyte et éosinophile
  • hyponatrémie
  • hyperkaliémie (primaire)
  • hypovolémie, acidose métabolique
  • T4, T3 plus basse
  • TSH plus haute
40
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide ?

A

production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH / vasopressine

41
Q

Quels sont les Sx du diabète insipide ?

A
  • envie fréquente d’uriner
  • miction involontaire
  • nocturie
  • soif importante
  • augmentation apport liquidiens
  • déshydratation
    **pas de sucre dans les urines comparé au diabète sucré
42
Q

Expliquer comment fonctionne la vasopressine normalement ?

A

1- hypothalamus détecte osmolarité trop élevée
2- influx nerveux au noyau supra-optique
3- production vasopressine
4- vasopressine se lie aux Rc des cellules des tubules rénaux
5- réabsorption quantité plus importante d’eau qui ira dans circulation sanguine
6- volume urine diminue et urine plus concentrée

43
Q

Quelles sont les 2 origines / causes du diabète insipide ?

A

1- central (hormone antidiurétique ne peut être produite en quantité suffisante car destruction acquise ou innée de neurohypophyse)

2- néphrogénique (vasopressine présente dans sang en quantité normale, mais reins incapables de répondre à ses effets)

44
Q

Quelle est la cause secondaire d’un diabète insipide ?

A

polydipsie primaire (dérèglement du mécanisme de la soif)

45
Q

Le diagnostic du diabète insipide se fait en 3 étapes. Quelles sont-elles ?

A

1- mesure osmolarité urinaire (si < à 200-300 mOsml/kg et polyurie)
2- test de privation d’eau
3- administration de vasopressine par voie SC

46
Q

Vrai ou Faux: la prise chronique de lithium peut entrainer un diabète insipide nephrogénique ?

A

VRAI
- lithium réduit réponse de vasopressine , réduite expression des aquaporines

47
Q

Qu’est-ce que l’énurésie nocturne primaire VS secondaire ?

A
  • énurésie nocturne = miction involontaire la nuit

*Primaire si pt n’a jamais réussi à contrôler sa vessie
*Secondaire si incontinence se déclare de nouveau après au moins 6 mois de continence

47
Q

Quels sont les Tx possibles pour le diabète insipide ?

A
  • desmopressine
  • chlorpromanide, carbamazépine, diurétique thiazidique, AINS
  • diète faible en Na+
48
Q

Quelles sont les 2 conditions pour qu’on puisse dire qu’un enfant fait de l’énurésie nocturne ?

A

1- se mouille plus de 2x par semaine
2- > 5 ans

49
Q

Quelles sont les causes possibles de l’énurésie nocturne ?

A
  • problèmes psychologiques ou de sommeil
  • cystite
  • constipation
50
Q

Quels sont les Tx pour l’énurésie nocturne et les MNP ?

A

Tx :
- desmopressine
- oxybutinine (anticholinergique pour contrôle de vessie)
- antidépresseurs tricycliques MAIS contre-indiqué chez enfant

MNP:
- règle hygiéno-diététique et comportemental (moins d’eau avant dodo)
- système d’alarme

51
Q

Quelles sont les recommandations principales pour l’énurésie nocturne ?

A
  • enfant pas dérangé par ca ne devrait pas être traité
  • conditionnement avec système alarme = mesure très efficace
  • desmopressine en situations particulières seulement
  • réduire au minimum les répercussions affectives
52
Q

Quel est l’élément primordial à dire lors d’un conseil de desmopressine ?

A

ne pas consommer de liquide 1h avant ou 8h après la prise de desmopressine

PHA-2144 : Médicaments du système endocrinien (2 decks)

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