Cours 2 Flashcards
Principales différences membranes et paroi Gram + et Gram -
Gram + :
Grand peptidoglycane
Acide techoïque
Pas de membrane externe
Mini périplasme ou inexistant
Gram - :
Petit peptidoglycane
Membrane externe avec porine et LPS
Grand periplasme
Qu’est-ce que le glycocalyx ? 2 types
Structure extracellulaire enveloppant la bactérie et composée de polymères de polysaccharides sécrétés.
Capsule : épaisse, organisée, lié solide à la cellule.
Couche visqueuse/slime : mince, désorganisée, lié lâchement à la cellule.
Généralité des vésicules bactérienne: composition, rôle et taille.
Taille : 20 à 200 nm
Composition (varie) : lipides, proteine, peptidoglycane, acides nucléiques
Rôle :
- régénération membranaire (réparation membrane lorsque endommagée)
- transport (ex: toxine)
- pathogénèse (ex: toxine) (peut fusionner avec eucaryote et autres bactéries)
- compétition et résistance
Comment sont formés les vésicules bactériennes ? (Système de sécretion de type 0)
Gram - :
- Lorsque débalancement de la paroi (cell-wall) OMV (other membrane vesicule)
- Intercalation. Lorsque protéine hydrophobe s’incruste dans la membrane. Vésicule pour s’en débarrasser. OMV
- Par lyse. OIMV (other and inner membrane vesicule) ou EOMV (other seulement)
Gram + :
- Bubbling cell death. Des endolysin produite par l’ADN/ARN virale d’un bactériophage intégré dans la bactéries vont dégrader la paroi. Formation de vésicules. CMV (cell membrane vesicule) = MORT de la bactérie
Est-ce que les Gram + ou les Gram - qui produisent plus de vésicules ?
Gram -
La quantité de vésicules dépend aussi beaucoup de l’espèce et de la souche.
Quelles sont les conditions qui favorisent la production de vésicules ?
STRESS
Milieu de culture
Temperature (si membrane est rigide = moins de vésicules)
Nutriements
Antimicrobiens (leur présence = stress, et veulent s’en débarasser)
Général: les rôles de l’enveloppe bactérienne (ce qui est au dessus de la membrane plasmique)
Maintien de la forme
Stabilité et rigidité de la cellule
Échanges avec l’environnement
Métabolisme (respiration)
Protection
Mode d’action principale des antimicrobiens Gram -
Par peptide antimicrobien (cationique +), intéragissent avec les LPS (anionique -) pour faire des trous dans la membrane.
Les 7 modes de résistance aux antimicrobiens cationiques (Gram -)
- Modifications membranaires (modifications de la charge des LPS)
- Piégeage des antimicrobiens dans la capsule.
- Production de protéase (dégradation extracellulaire des antimicrobiens)
- Séquestration des antimicrobiens dans vésicules.
- Formation de biofilms.
- Système d’efflux (une fois rentrée, l’antimicrobien est jeté à l’extérieur par des pores)
- Inhibition de l’expression de l’antimicrobien (bactérie sécrètent une molécule qui entre dans la cellule eucaryote pour l’empêcher de produite des antimicrobiens.
Généralités sur les biofilms.
Ils sont une communauté de microorganismes (multiespèces) entourée de EPS (extracellular polymeric substances) = matériel visqueux
Il sert d’adhérence aux surfaces et de protection contre l’environnement
Plusieurs types : solide/liquide, solide/air, air/liquide
Qu’est-ce qu’on entend par les biofilms sont ubiquitaires ?
Ils sont partout. (Surtout humides)
Il y en a dans les environnements naturels, dans les environnements fabriqués (systèmes de tuyaux), corps humains.
Les étapes de formation des biofilms.
- Attachement initial (bactérie avec flagelle)
- Attachement irréversible (perte de flagelle) = bactérie sessiles (immobile et fixe)
- Maturation
- Expension et différenciation
- Dispersion. (Bactérie avec flagelles = planctoniques)
Quel est le pourcentage d’infection qui implique les biofilms ?
60 à 80%
Comment est-ce que la cholera est attrappé?
Par l’ingestion d’agrégats de biofilms hyper infectieux résistant à l’environnement acide de l’estomac.
Les problèmes liés aux biofilms dans le monde médical.
Équipement médical, blessures chroniques infectées, fibrose kystique, équipement d’hopital, ventilateurs mécaniques….
Est-ce que les bactéries peuvent formes des biofilms dans le corps humain?
Oui. Ils puevent résister à la phagocytose, et certains parhogènes peuvent même former des biofilms sur les cellules immunitaires et sécréter des toxines qui tuent ces dernières.
Effets des désinfectants/antibiotiques/agents stérilisants sur les bactéries en biofilm.
Désinfectant/antibiotiques = presque inneficace.
Agents stérilisant = somewhat efficace mais ne peut etre utilisé en santé humaine car toxique.
Nommer les 5 raisons pourquoi les biofilms sont aussi efficaces pour résister/persister à l’élimination des bactéries.
- Difficulté de pénétration. Biofilm extrêment dense.
- Mécanisme de résistance de groupe. Si une espèce est résistante à un antibiotique, cela suffit pour protéger toutes les autres espècesz
- Gradient d’oxygène et nutriements. Au centre = moins de nutriments et oxygène donc bactérie devient plus ou moins inactive (forme de bactérie plus résistante)
- Échange de matériel génétique. Acquisition de gènes de résistance.
- Cellules persistantes.
Résistance vs persistance
Resistance implique des facteurs génétiques.
Persistance est la capacité à survivre à un traitement sans être résistante. Ne concerne pas toute une population. Cela arrive lorsque la bactérie stop sa croissance, ce qui la protège.
Généralité du quorum sensing
Système de communication bactérienne relié à la densité cellulaire.
Permet la communication intra-espèce et inter-espèce.
Régule la formation de biofilms, la virulence, la colonisation, la compétence, la bioluminescence.
Les différents types de quorum sensing. Système atypique?
Gram + :
Les auto-inducteurs sont des peptides et sont sécrété de façon active. La détection se fait par un récepteur et déclenche une réponse par un système à deux facteurs.
Gram - :
Les auto-inducteurs ne sont pas des peptides. Ils sont sécrété de facon passive et absorbé aussi passivement. Mot clé : diffusion
Chez vibrio, les systèmes se combinent. On y retrouve 3 systèmes en parallèles.
Quels sont les deux types d’auto-inducteurs.
HAI-1 : hautement spécifique. Utilisé pour communiquer entre bactérie de la même espèce.
vibrio: produit par luxM
AI-2 : Utilisé pour communiquer entre bactéries de la même espèce et d’espèces différentes.
vibrio: produit par luxS
Vrai ou faux. Le quorum-sensing peut être utilisé comme cible thérapeutique.
À l’etude en ce moment.
Pouvoir pathogène vs Virulence
Pouvoir pathogène : capacité de causer une maladie chez l’hôte.
Virulencd : intensité du pouvoir pathogène (combien de bactéries doivent envahir l’hôte pour causer la maladie)
Les mécanismes de parhogénicité.
Les bactéries pathogénique pour infecter un hôte doivent…
- Accéder à l’hôte (porte d’entrée)
- Adhérer aux tissus/cellules
- Franchir les défences et y résister.
- Se nourrir er sécréter des toxines (endommager cellules de l’hôte pour récupérer nutriments)
- Sortir de l’hôte pour se transmetre à d’autres hôtes.
Les principales étapes d’une infection bactérienne.
Étape 1.
Entrée du pathogène dans l’organisme.
Les principales étapes d’une infection bactérienne.
Étape 2
Adhésion.
Adhésion aux muqueuses pour ne pas être éliminé via adhésines, pili, fimbriae, récepteurs..
Les principales étapes d’une infection bactérienne.
Étape 3.
Invasion.
Le but est d’envahir les cellules cibles de l’hôte pour s’y multiplier.
Il y a des bac pathogènes intracellulaire strictes et facultatives. Strictes ne peuvent pas se répliquer à l’extérieur de la cellule.
Effecteur bactériens : invasines qui déclenchent réarrangement des filaments d’actine pour permettre entrée de la bactérie.
Évolution des niches intracellulaires (invasion)
Dépendemment du type cellulaire, une même bactérie emprunte différents schémas d’invasions.
L’acquisition de nutriments durant une infection par bactérie pathogène est important. Pourquoi?
Trouver des conditions favorables est un élément clé à une colonisation efficaces. Ils permettront une meilleur croissance, mais aussi l’expression de facteurs de colonisation et de virulence. Le pH, la température, et le potentiel rédox sont aussi des éléments clés.
Endotoxines vs Exotoxines
Endotoxines:
Que chez les bactéries Gram - , on y compte les lipides A du LPS dans la membrane externe.
Exotoxines:
Chez Gram + et - , ce sont des protéines avec activités enzymatiques.
Quel est le mécanisme d’action des lipides A chez les Gram - ? (Endotoxines)
Les lipides A stimule l’inflammation et peut provoquer le choc septique.
Quel est le mode d’action des exotoxines ?
Chaque toxine a sa cible spécifique.
Quels sont les 4 mécanismes de résistance au système immunitaire (phagocytose) ?
+ 1 cas plus complexe
- Inhibition de la phagocytose.
Soit par sécrétion ou injection de protéines bloquant l’entrée de la bactérie, soit par modifications des composants de surface (comme une couche qui empêche la reconnaissance par le macrophage). - Évasion du phagosome.
- Inhibition de la maturation du phagosome. (Lysosome ne peut pas se lier)
- Inhibition de la dégradation.
Variation antigénique consiste à modifier les antigènes de surface ce qui empêche la reconnaissance du pathogène par le système immunitaire. = inversion génique
