Cours 2 Flashcards

1
Q

Instrument de mesure du potentiel de la membrane

A

Voltmètre

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2
Q

Imperméabilité des membranes biologiques

A

Permet d’isoler le milieu intracellulaire
• Rend nécessaire divers systèmes de transport actif (nécessitant de l’énergie – gradient ionique,
ATP)
• Rend nécessaires certaines adaptations pour la communication entre cellules (jonctions serrées
par exemple
• Permet la création d’un gradient ionique

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3
Q

Le gradient ionique est important pour

A

• La signalisation cellulaire (Ca2+)
• La régulation des échanges avec le milieu extracellulaire
• L’activité des cellules excitables (cellules musculaires, neurones)

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4
Q

Mécanismes passifs définition

A

Mécanismes passifs (ne requérant pas d’énergie): diffusion (déplacement d’une molécule selon
son gradient0
Diffusion simple et diffusion facilité

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Q

Diffusion simple définition

A

Diffusion simple (passive): substances diffusant directement à travers la membrane
(molécules hydrophobes, gaz respiratoires )

Diffusion de substances qui passent
directement à travers la bicouche lipidique.
• La diffusion se produit selon le gradient de
concentration.
• De la concentration la plus élevée à la
concentration la plus faible.
• Diffusion du K+ vers l’extérieur de la cellule.

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6
Q

Diffusion facilitée définition

A

Diffusion facilitée (passive): substances ne pouvant passer directement à travers la
membrane (glucides, acides aminés, ions)
Nécessitent l’aide de transporteurs, canaux protéiques
Régulé: expression du transporteur (GLUT), ouverture d’un canal ionique

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7
Q

Un type de diffusion facilitée

A

Osmose: diffusion facilitée de l’eau selon son gradient (aquaporines)

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8
Q

Canaux ioniques définition et types

A

-sélectifs

Activés par:
• Voltage (dépolarisation)
• Ligand extracellulaire (neurotransmetteur)
• Ligand intracellulaire (nucléotides cycliques)
Canaux inonique ligamd-dependant
Canal ionique voltage-dépendant

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9
Q

Le transport actif définition

A

Caractéristiques générales des transports actifs
- Nécessitent de l’énergie cellulaire.
- Se font par l’intermédiaire de transporteurs protéiques qui se combinent
spécifiquement et réversiblement avec les substances transportées.
- Induisent le mouvement de solutés contre leur gradient de concentration.

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10
Q

Les 2 types de transport actifs

A

Transport actif primaire: nécessite l’hydrolyse d’ATP comme source
d’énergie
• Transport actif secondaire: dépend d’un gradient ionique créé par
transport actif primaire

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11
Q

Exemple d’un transport actif primaire

A

Pompe K+/Na+ :
•Na+ élevé dans le milieu extracellulaire, K+ élevé dans le cytoplasme
•Gradient nécessaire pour plusieurs activités cellulaires (excitation nerveuse et musculaire,
transport de molécules, équilibre hydrique)
•Gradient maintenu par la Pompe K+/Na+ grâce à l’hydrolyse de l’ATP comme source
d’énergie.
•Pompe le K+ vers le cytosol (intérieur) et le Na+ vers le liquide interstitiel (extérieur) contre
leur gradient respectif

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12
Q

Le fonctionnement de la pompe Na+/K+/ATPase (pompe à Na-K)

A

Aller voir

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13
Q

C’est quoi le potentiel de repos de la membrane plasmique

A

Dépend de la différence de charge d’un côté à l’autre de la membrane: distribution asymétrique
des ions de part et d’autre de la membrane plasmique
• Toutes les cellules sont polarisées (-50 à -100 mV)

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14
Q

Rôle majeur du K+

A

Rôle majeur du K+:
Cytosol: K+ et anions protéiques
Milieu extracellulaire: Na+ et Cl-
K+ peut sortir de la cellule par canaux passifs
Rend l’intérieur de la membrane négatif

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15
Q

Rôle du Na+

A

Rôle du Na+:
Le Na+ entre dans la cellule selon son gradient
Diminue le potentiel de repos (-70 mV)
Membrane plus perméable au K+ que Na+ Rôle du Na+:
Le Na+ entre dans la cellule selon son gradient
Diminue le potentiel de repos (-70 mV)
Membrane plus perméable au K+ que Na+

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16
Q

Le potentiel est maintenu par quoi

A

Potentiel maintenu par l’action de la pompe K+/Na+
Pompe 3 Na+ pour 2 K+

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17
Q

On mesure le potentiel membranaire des neurones à l’aide d’électrodes

A

Potentiel de repos à -70 mV (intérieur plus négatif que l’extérieur)
• Dépolarisation: la face interne de la membrane devient moins négative (comprend
également le passage à un mV positif)
• Hyperpolarisation: la face interne de la membrane devient plus négative

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18
Q

Conséquence d’un changement de potentiel membranaire des neurones

A

Conséquence d’un changement du potentiel membranaire des neurones
Dépolarisation
•Génération d’un potentiel gradué (dendrites, corps cellulaire)
•Génération d’un potentiel d’action (axone)
Hyperpolarisation: inhibition de l’influx nerveux
Régulé par l’ouverture de canaux ioniques ligand-dépendant ou voltage-dépendant

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19
Q

Modification locale et de courte durée du potentiel
membranaire

A

Dépolarisation
• Hyperpolarisation
Potentiel gradué parce que parce que proportionnel a l’intensité du stimulus

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20
Q

Potentiel gradué généré suite à l’ouverture de canaux
ioniques ligand-dépendants

A

Potentiel récepteur (stimulus externe)
• Potentiel postsynaptique (neurotransmetteur)
Les potentiels gradués agissent sur de courtes distances

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21
Q

Quels ions sont plus nombreux à l’extérieur du neurone qu’à l’intérieur ?

A

Na+

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22
Q

Les canaux passifs à potassium

A

Laissent sortir le potassium

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23
Q

3) En quoi la face intérieure de la membrane plasmique d’un neurone au repos
diffère-t-elle de son milieu externe? L’intérieur est

A

Négativement chargé et contient moins de sodium (Na+)

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24
Q

Le potentiel d’action

A

Produit seulement dans des membranes excitables- l’axone dans le cas des neurones
Présente une brève inversion du potentiel membranaire (de -70 mV à +30 mV) - dépolarisation
Ne diminue pas avec la distance
Généré par l’ouverture de canaux ioniques voltage-dépendant.
La transition entre le potentiel gradué et le potentiel d’action se produit généralement au niveau du
cône d’implantation (zone gâchette).
La génération d’un potentiel d’action dépend du seuil d’excitation
• Voltage à partir duquel la dépolarisation va se poursuivre d’elle-même
• Dépend de l’intensité des potentiels gradués qui sont générés dans les dendrites/corps
cellulaire
• Obéit à la loi du tout ou rien: un potentiel d’action a toujours la même valeur
indépendamment de la force du stimulus initial (potentiels gradués)

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25
Q

Éléments important pour le potentiel d’action

A

Canaux Na+ V-dépendants
• Vanne d’activation activée par dépolarisation
• Vanne d’inactivation qui se ferme lorsque V > 0 mV

Canaux K+ V-dépendants
• Vanne d’activation qui s’ouvre lorsque V > 0 mV

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26
Q

Les étapes du potentiel d’action

A

1-etat de repos : aucun ions ne passe à travers les canaux voltage-dépendants
2-depolarisation ; est causé par la diffusion du NA+ vers l’intérieur de la cellule
3- la dépolarisation causée par la diffusion du K+ vers l’extérieur de la cellule
4-hyperpolarisation est causée par la perte excessive de K+

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27
Q

Points important d’un potentiel d’action

A

À partir du seuil d’excitation, la dépolarisation se poursuit par rétroactivation jusqu’à ce que
la vanne d’inactivation se ferme
• À V>0 mV, l’entrée de Na+ diminue (entrée contre son gradient électrique), puis cesse
lorsque le canal ferme
• L’ouverture des canaux K+ permet la repolarisation et mène à un hyperpolarisation
transitoire
• L’équilibre ionique est rétabli par la pompe Na+/K+

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28
Q

Quelles sont les types de périodes réfractaires

A

-périodes réfractaire absolue
-période réfractaire relative

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29
Q

C’est quoi la période réfractaire absolue

A

Période réfractaire absolue: Couvre la durée d’ouverture des canaux Na+
Permet d’avoir des potentiels d’action distincts

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30
Q

C’est quoi la période réfractaire relative

A

Période réfractaire relative: Canaux Na+ fermés, la plupart sont revenus à leur position de repos
Canaux K+ ouverts, seuil d’excitation très élevé
Seul un stimulus intense peut générer un nouveau potentiel d’action

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31
Q

Le codage de l’intensité du stimulus

A

Les potentiels gradués sont proportionnels à l’intensité du stimulus, mais pas les potentiels
d’action
C’est la fréquence des potentiels d’action, et non leur intensité (qui ne varie pas), qui code
pour l’intensité du signa

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32
Q

La génération du potentiel gradué est stimulée par

A

stimulus sensoriel (exemple: photorécepteurs dans la rétine)
• stimulus chimique (neurotransmetteur)

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33
Q

C’est quoi un synapse

A

Lien de communication entre deux neurones (ou un neurone et une cellule effectrice)
• Deux types: synapse électrique (jonctions ouvertes)
synapse chimique communiquant à l’aide de neurotransmetteurs
• Peuvent être située à différent endroits sur le neurone
Neurone présynaptique et postsynaptique

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34
Q

Les types de synapses selon leur postionnement

A

Synapses axosomatiques (axone a/n du soma)
Synapses axodendritiques (axone a/n des dendrites)
Synapses axoaxonales (a/n de l»axone)

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35
Q

Différence entre synapse électrique et chimique

A

-prendre plus de temps (chimique )
-majoritairement cest chimique
-chimique =les neurotransmetteurs sont mis dans des vésicules
-électrique = les ions passent dans les jonctions communicantes
-électrique cest plus rapide

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36
Q

Caractéristique des synapses électriques

A

Transmission rapide
• Surtout bidirectionnelles
• Peu plastiques
• Causent des décharges
synchrones des cellules
• Impliquées dans les
comportements stéréotypés

37
Q

Caractéristique des synapses chimiques

A

Très nombreuses
• Plus plastiques
• Plus complexes

38
Q

Activation d’une synapse chimique
Étapes de la transmission synaptique

A
  1. Arrivée du potentiel d’action à la terminaison pré-synaptique
  2. Relâchement de neurotransmetteur dans la fente synaptique
  3. Génération d’un potentiel gradué (PPSE, PPSI) dans le neurone post-synaptique
  4. Génération d’un potentiel d’action au niveau du cône d‘implantation de l’axone post-synaptique
  5. Arrivée du potentiel d’action à la terminaison pré-synaptique
39
Q

Les éléments d’un synapse chimique

A

Corpuscule nerveux terminal du neurone présynaptique qui renferme des vésicules
synaptiques contenant un neurotransmetteur
2. Région réceptrice contenant des récepteurs pour le neurotransmetteur situé sur la
membrane d’une dendrite ou du corps cellulaire
3. Fente synaptique (30-50 nm):
• Endroit où est libéré le neurotransmetteur
• Trop large pour permettre la transmission électrique
• Transmission unidirectionnelle

40
Q

Les étapes de la transmission synaptique

A
  1. Arrivée du potentiel d’action au corpuscule nerveux
    terminal (terminaison synaptique)
  2. Ouverture de canaux à Ca2+ Voltage-dépendant
  3. L’entrée de Ca2+ provoque la fusion de vésicules
    synaptiques avec la membrane plasmique et la
    libération de neurotransmetteur
  4. Le neurotransmetteur est libéré par exocytose dans
    la fente synaptique et se lie à son récepteur sur le
    neurone postsynaptique
  5. Ouverture de canaux ioniques et génération d’
    potentiel gradué (dépolarisant ou hyperpolarisant)
  6. Le neurotransmetteur est retiré de la fente
    synaptique et le signal postsynaptique cesse
41
Q

La fusion des vésicules synaptiques

A

Les vésicules synaptiques sont associées à la membrane plasmique près des canaux calciques
• v-SNARE (Synaptobrévine, VAMP)
• t-SNARE (Munc18, SNAP25

  • L’entrée du Ca2+ cause un changement de conformation dans la Synaptotagmine qui stimule la fusion (exocytose)
    -Le Ca2+ est rapidement pompé dans les mitochondries (ATP) et à l’extérieur de la cellule
    -Plus la fréquence des potentiels d’action est élevée, plus il y aura de neurotransmetteur relâché dans la fente synaptique
42
Q

Les étapes de la fusion des vésicules synaptiques

A

1- la synaptotagmine stimule la fusion (exocytose)
2- formation d’un complexe SNARE qui rapprochent les membranes
3- la synaptotagmine se lie au complexe SNARE qui rapprochent les membranes
4- entrée de ca2+ qui se lie a la synaptotagmine
5-permet de relâcher la exocytose les neurotransmetteur
La formation du complexe SNARE est suffisante a induire la fusion des vésicules

43
Q

Quelles sont les stratégies pour inactivation du neurotransmetteur

A

Recaptage par les astrocytes (glutamate) ou le neurone présynaptique
(noradrénaline)
• Dégradation du neurotransmetteur par des enzymes de la fente synaptique (ACh)
• Diffusion à l’extérieur de la fente synaptique

44
Q

Les potentiels postsynaptiques

A

-La génération d’un potentiel d’action dépend de la somme des potentiels gradue qui sont générés dans les dendrite et le corps cellulaire
-potentiel gradue diminuent avec la distance, pas de rétroactivation
-sommation des potentiels gradues doit atteindre le seul d’excitation pour générer un potentiel d’action

Synapses excitatrices: dépolarisation locale
• Synapses inhibitrices: hyperpolarisation locale

45
Q

Les synapses excitatrices

A

Le neurotransmetteur entraîne la dépolarisation locale de la membrane
• Activation de canaux ioniques ligand-dépendant
• Ces canaux perméables au Na+ et au K+ (entrée du Na+ plus importante que sortie de
K+ dû à son gradient électrochimique)
• Le voltage ne dépasse jamais 0 mV
Les potentiels gradués générés par les synapses activatrices sont nommés potentiels
postsynaptiques excitateurs (PPSE)

46
Q

Les synapses excitatrices sont proportionnels a quoi

A

La quantité de neurotransmetteur libéré dans la fente synaptique
• La durée de la présence du neurotransmetteur dans la fente synaptique

47
Q

Les synapses inhibitrices

A

Le neurotransmetteur entraîne l’hyperpolarisation locale de la membrane
• Activation de canaux ioniques ligand-dépendant
• Canaux perméables soit au K+, soit au Cl-
• La sortie du K+ de la cellule ou l’entrée de Cl- cause une hyperpolarisation qui diminue
la probabilité de générer un potentiel d’action au niveau du cône d’implantation
Les potentiels gradués générés par les synapses inhibitrices sont nommés potentiels
postsynaptiques inhibiteurs (PPSI

48
Q

L’intégration synaptique (La plupart des neurones forment des réseaux en recevant et en envoyant
de l’information à plusieurs neurones)

A

-Un seul PPSE ne peut causer une dépolarisation suffisante au niveau du cône d’implantation pour générer un potentiel d’action

La sommation des PPSE produits le long des dendrites et du corps cellulaire permet d’intégrer l’information reçue d’autre neurones et de générer des potentiels d’action

49
Q

Quels sont les 2 types de sommation

A

-sommation temporelle
-sommation spatiale

50
Q

Description de la sommation temporelle

A

Au moins un corpuscule nerveux terminal est stimulé de façon répétée
• Augmentation de la concentration de neurotransmetteur dans la fente synaptique et de
la durée de sa présence
• Ouverture d’un plus grand nombre de canaux ioniques sur le neurone postsynaptique
On rapproche la fréquence

51
Q

La description d’une sommation spatiale

A

Le neurone postsynaptique est stimulé simultanément par un grand nombre de corpuscules
terminaux appartenant à un ou plusieurs neurones présynaptiques
En s’additionnant, les PPSE causent une plus grande dépolarisation, menant éventuellement à
l’induction d’un potentiel d’action
Les PPSI peuvent également s’additionner

52
Q

Encore la description de la sommation spatiale

A

-Les neurones reçoivent généralement des signaux activateurs et inhibiteurs de milliers de neurones
-Le même neurone peut former des synapses aux propriétés différentes selon les neurones avec lesquels ils communiquent
-Le cône d’implantation joue donc le rôle d’intégrateur nerveux
-Le rôle du cône d’implantation implique également que les synapses qui en sont les plus proche
ont une plus grande influence

53
Q

Inhibition pré synaptique

A

-Inhibition de la sécrétion d’un neurotransmetteur excitateur
• Synapse axoaxonale inhibitrice
• L’activation de cette synapse réduit la quantité de Ca2+ entrant dans la synapse et donc
la quantité de neurotransmetteur relâché
• Exemple classique: afférents sensitifs dans la moelle épinière (GABA)
Une synapse axoaxonale peut également être facilitatrice, c’est-à-dire augmenter la sécrétion de
neurotransmetteur excitateur relâché

54
Q

La plasticité synaptique

A

PPSE, PPSI et modulation présynapique déterminent la génération des potentiels d’action du
neurone postsynaptique
Les mécanismes de signalisation synaptiques sont cependant dynamiques
• Modulation de l’activité de la synapse en fonction de son activité passée
• Réponse postsynaptique diminuée ou augmentée pour le même relâchement de
neurotransmetteur
• Permet l’apprentissage
• Deux sortes:
Potentialisation à long terme (PLT)
Dépression à long terme (DLT)
Les deux mécanismes agissent de concert pour moduler l’activité synaptique et ainsi, la plasticité
synaptique

55
Q

Potentialisation à long terme (PTL)

A

L’utilisation répétée ou persistante d’une synapse la rend plus efficace:
• Génération d’un potentiel gradué postsynaptique plus important pour la même
libération de neurotransmetteur

Augmentation de la quantité de récepteurs au niveau de la densité postsynaptique

56
Q

Deux modes de PLT

A

Deux modes:
PLT précoce: dépend de l’activation de protéines kinases
PLT tardive: dépend de la traduction de protéines

57
Q

Dépression à long terme (DLT

A

Diminution de l’efficacité d’
une synapse
• Inactive suite à l’activation d’une autre synapse
• Stimulée à basse fréquence
Due à l’endocytose des récepteurs suite à l’activation de phosphatases

58
Q

Intégration nerveuse c’est quoi

A

Les neurones du SNC sont répartis en groupes de neurones

59
Q

Neurone dans la zone de décharge

A

Les neurones les plus étroitement liés au neurone présynaptique sont les plus
susceptibles d’engendrer un potentiel d’action

60
Q

Neurone dans la zone de facilitation

A

Neurones périphériques peu susceptibles d’engendrer un potentiel d’action.

61
Q

Types de réseaux

A

-divergents
-convergent
-réverbérants ou à action prolongée
-parallèle post décharge

62
Q

Réseaux divergents:

A

Neurone entrant active un nombre toujours
croissant de neurones
• Réseaux amplificateurs
• Voies motrices et sensitives

63
Q

Réseaux convergents:

A

• Un neurone reçoit de l’information de plusieurs
neurones
• Concentration des signaux
• Convergence en provenance de une ou
plusieurs régions
• Voies motrices et sensitives

64
Q

Réseaux réverbérants ou à action prolongée

A

Présence de synapses collatérales avec les
neurones précédents
• Rétroactivation, production d’une commande
continue qui cesse quand un des neurones du
réseau cesse de réagir
• Régulation des activités rythmiques (cycle veille-
sommeil, respiration)

65
Q

Réseaux parallèles postdécharge

A

Un neurone active plusieurs neurones parallèles
qui agissent sur le même neurone
• Génération d’une série d’influx sur le neurone de
sortie (décharge consécutive)
• Possiblement associé dans les processus
mentaux exigeants

66
Q

C’est quoi un neurotransmetteur

A

Les neurotransmetteurs sont la base des communications entre les neurones et entre les
neurones et leurs effecteurs

67
Q

V/F Un ou plusieurs neurotransmetteurs peuvent être utilisés par le même neurone?

A

Vrai

Dépend du type de neurone
• Dépend de la fréquence de stimulation

68
Q

Les neurotransmetteurs peuvent être classés selon

A

-Leur structure
Acides aminés et molécules reliées
Peptides
Autres petites molécules
• Leur fonction
Effet excitateur ou inhibiteur
Mécanisme d’action direct ou indirect

69
Q

Quels est Un des neurotransmetteurs les mieux étudiés présent dans le SNC et le SNP

A

Ach (acetylcholine)

70
Q

Composition de lAch et sa dégradation

A

-Composé d’une molécule de choline et d’une molécule d’acétyl-CoA liées ensemble par
la choline acétyltransférase (ChAT)

Suite à sa libération dans la fente synaptique, l’Ach est dégradée en acétate et choline
par l’acétycholinestérase (AchE). La choline est ensuite recaptée par le neurone pour
synthétiser de nouvelles molécules d’Ach

71
Q

Acetycholine agit sur 2 types de récepteurs distincts

A

Récepteurs nicotiniques: activés pas la nicotine
• Récepteurs muscariniques: activé par la muscarine (dérivé d’un champignon)

72
Q

Description des récepteurs nicotiniques

A

• Canaux ioniques perméables au Na+ (et K+)
• Présents dans les jonctions neuromusculaires
• Également présents dans le cerveau (souvent présynaptiques, perméables au Ca2+)

73
Q

Caractéristiques des récepteurs muscarinique

A

Récepteurs couplés à une protéine G
• Récepteurs: M1 dans le cerveau, associé à une PLC (augmente Ca2+ cytosolique)
M2 dans le cœur, inhibe l’adénylate cyclase (sortie de K+)
M3 dans les muscles lisses, associé à une PLC (augmente Ca2+)
M4 dans les muscles lisses et le pancréas (sortie de K+)

74
Q

Quels sont les 3 principaux aa

A

Acide gamma-aminobutyrique (GABA)
• Glutamate
• Glycine
• Autres acides aminés (difficile à démontrer étant donné l’omniprésence d’acides
aminés dans les tissus)

75
Q

Que font les aa

A

Agissent généralement en activant des canaux ioniques bien que certains agissent parfois par
l‘intermédiaire de récepteurs couplés à une protéine G
• Récepteurs métabotropiques du glutamate

• Récepteurs GABAB

76
Q

GABA caractéristiques

A

Principal neurotransmetteur inhibiteur dans l’encéphale (cependant, a un rôle activateur durant
de développement)
Joue un rôle important dans l’inhibition présynaptique
L’inhibition GABAergique tonique joue également un rôle important dans le fonctionnement du cerveau en augmentant le rapport signal/bruit

77
Q

Récepteurs du GABA

A

GABAA: canaux Cl-
l’entrée du Cl- hyperpolarise la membrane
• GABAB: récepteur couplé à une protéine G
augmente la conductance de canaux K+
inhibe des canaux Ca2+

78
Q

Glutamate définition et description

A

Principal neurotransmetteur excitateur dans l’encéphale
Produit à partir de l’-cétoglutarate (intermédiaire du cycle de Krebs) dans le
cytosol et importé dans des vésicules synaptiques
Le glutamate libéré dans la fente synaptique est recapté par le neurone
présynaptique et les astrocytes qui le convertissent en glutamine et le
retournent au neurone présynaptique.

79
Q

3 types de récepteurs couplés à un canal ionique du glutamate

A

AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate) na+
– NMDA (N-methyl-D-aspartate) ca2+
– Kainate (moins bien connu)

80
Q

Récepteur du glutamate (NMDAR ET AMPAR)

A

•Activés par le neurotransmetteur glutamate
• Ouverture de AMPAR permet l’entrée de Na+ et dépolarise la membrane
• Combinaison du glutamate et de la dépolarisation
• Entrée de calcium dans la cellule (NMDAR)
• Calcium: potentialisation à long terme (rôle dans la mémoire)
Le récepteur du NMDA joue un rôle très important dans la potentialisation à long
terme, surtout au niveau de l’hippocampe (mémoire

81
Q

Le PTL dépend

A

l’entrée de Ca2+ causée par l’ouverture du NMDAR
•l’activation de protéines kinases (CaMKII, PKC)

82
Q

Amines biogenes

A

Synthétisées à partir d’acides aminés
• Sérotonine, synthétisée à partir de tryptophane
• Histamine, synthétisée à partir de l’histidine
• Les catécholamine, synthétisés à partir de tyrosine
Activent des récepteurs couplés à une protéine G

83
Q

Sérotonine

A

En plus d’être présente dans certaines partie du corps, la sérotonine (5-HT) est sécrétée
par certains neurones de l’encéphale
• Présente dans le tronc cérébral, l’hypothalamus, néocortex, cervelet, moelle
épinière.
• A généralement un rôle inhibiteur.
• Joue un rôle dans le sommeil, l’appétit, les migraines, les nausées et la régulation
de l’humeur.
• Des médicaments bloquant le recaptage de la sérotonine (prozac) sont utilisés
comme antidépresseurs.
La sérotonine est réabsorbée par un mécanisme actif de recapture et inactivé par la
monoamine oxydase (MAO)

84
Q

Catecholamimes

A

catécholamines sont synthétisées à partir de la tyrosine qui est convertie
successivement en L-DOPA, Dopamine, Noradrénaline, puis en Adrénaline dans certaines
cellules spécifiques (dont les cellules de la médulla surrénale)
L’étape limitante de leur production est la conversion de la tyrosine en L-Dopa par la tyrosine
hydroxylase (TH) qui est soumise à une rétro-inhibition par la dopamine et la
noradrénaline.
Activent des récepteurs couplés à une protéine G
Sont recaptées par les neurones présynaptiques et métabolisé en produits inactifs par la
MAO

85
Q

Noradrenaline

A

Principal effecteur du système nerveux sympathique
Également présent dans certaines régions de l’encéphale
Peut avoir un effet excitateur ou inhibiteur selon le type de récepteur
Deux classes de récepteurs (tous des récepteurs couplés à une protéine G)
• Alpha (): 1 active PLC
2 inhibe l’adénylate cyclase
• Bêta (ß1-ß3): activent l’adénylate cyclase
• Chaque type de récepteur est exprimé dans un type cellulaire particulier

86
Q

Dopamine

A

Neurotransmetteur associé avec plusieurs maladies
• La perte de dopamine au niveau de la substance noire et du striatum et
cause les symptômes moteurs du Parkinson
• La surproduction de dopamine est associée à la schizophrénie
• Plusieurs drogues augmentent sa présence dans la fente synaptique en
modifiant sa libération (directement - nicotine, amphétamines)
(indirectement en inhibant GABA - cannabis, opiacés) son recaptage
(cocaïne)

87
Q

Vrai ou faux : L’effet du neurotransmetteur est largement conditionné par le récepteur présent
sur la membrane postsynaptique.

A

Vrai

88
Q

Les récepteurs cannabinoides

A

Découverte des ligands endogènes: endocannabinoïdes
Variation régionale des récepteurs
Néocortex: effets sur la perception
Substance noire, Striatum, et Cervelet: effets sur le contrôle moteur
Hippocampe: effets sur la mémoire à court terme
Hypothalamus: effets sur l’appétit