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NEUROANATOMIE 2 > COURS 2 > Flashcards

COURS 2 Flashcards

1
Q

sommeil?

A

état réversible de sensibilité réduite à et d’interaction avec l’environnement; à l’inverse du coma ou de l’anesthésie
*universel
*1/3 de notre vie à dormir, 1/4 à rêver

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2
Q

de Mairan?

A

premier botaniste à mentionner les rythmes circadiens
-ouverture/fermeture des feuilles de mimosa persistent en l’absence de lumière

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3
Q

de Candolle?

A

ouverture et fermeture en obscurité constante se conduit 2h plus tôt chaque jour chez une autre plante; environ 22h la période au lieu de 24h

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4
Q

2 caractéristiques des rythmes circadiens

A

-endogène (existe en l’absence de tout indice cyclique extérieur)
-mécanisme de synchronisation avec le milieu extérieur

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5
Q

processus physiologiques qui varient en 24h

A

température corporelle
rythme cardiaque
pression sanguine
cortisol
mélatonine
growth hormone
vigilance
potassium

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6
Q

zeithgeber?

A

indice temporel environnemental pouvant synchroniser un oscillateur

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7
Q

Cycle veille-sommeil en isolation de zeitgebers
-souris?
-hamster?
-humain?

A

Chez la souris : 23h
Chez le hamster : 23,6 h
Chez l’humain : Cycle de 24,5 à 25,5 h évoluant sur plusieurs mois vers un cycle de 30 à 36 h

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8
Q

oscillateur?

A

capable de générer un rythme endogène
(horloge biologique)
ex:
-générateur central du rythme
-thalamus (pacemaker qui synchronise les neurones du cortex avec un mécanisme d’association); produit lui mm des ondes delta en abs dinflu extérieures = oscillateur en soi

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9
Q

oscillateur chez l’homme?

A

hypothalamus; noyau suprachiasmatique

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10
Q

étude Dement et al. grotte pendant 2 mois

A

-quand cest un rythme autonome, sans zeitgeber, cycle de 25h
-température corporelle minimale se déplace au début du sommeil

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11
Q

principal zeitgeber chez l’homme?

A

lumière

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12
Q

rôles de la lumière
voie?

A

voie rétino-hypothalamique

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13
Q

voie rétino-hypothalamique?

A

Mécanisme photosensible qui remet l’horloge cérébrale à l’heure

Axones des cellules ganglionnaires – voies directes avec le NSC

Cellules ganglionnaires contenant de la mélanopsine sensibles à l’intensité de la lumière; plus sensibles aux ondes courtes/froides trouvées par Bearson

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14
Q

Comment sait-on que les noyaux suprachiamatiques (NSC) sont le siège de l’horloge biologique?

A

Études de lésions
Les études de transplantations des NSC
Études de l’activité des cellules du NSC isolées

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15
Q

Études de lésions : ablation des NSC en isolation de zeitgebers chez le singe

A

1- singe placé dans un environnement éclairé en permanence : cycle de ~25.5h (cycle autonome)
Enregistrement montre différents stades du sommeil et température

2- rythmes circadiens sont abolis par ablations des deux NSC même si encore placé dans un environnement éclairé en permanence
Induit des rythmes permanents à haute fréquence, dors toujours
**Affecte aussi le besoin de boire et de se nourrir.

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16
Q

Études de lésions : ablation des NSC en isolation de zeitgebers chez le hamster

A

Cycle circadien automone de < de 24h chez le hamster.

Sommeil demeure mais pas aussi cyclique; devient désorganisé. /sommeil moins désorganisé avec zeitgebers mais quand mm désorganisé

Doit avoir d’autres mécanismes qui régulent le sommeil; NSC ne cause pas le sommeil mais organise les rythmes

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17
Q

Études lésionnelles et transplantation : Ralph et Menaker (1990): Hamsters dorés

A

Étapes :
Lésions aux NSC
Transplantation NSC de deux types de donneurs
Adopte la période du donneur

Période de 24,1 heures (Hamster normaux)
Période de 22 heures (Mutant : gène tau).
Période de 20 heures (Mutant : 2 copies du gène tau)

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18
Q

mécanismes du NSC?

A

-Chaque cellule du NSC en elle-même représente une petite horloge moléculaire.
-Chez la souris et la drosophile (mouche à fruit) l’horloge implique différents gènes. Les gènes-horloges.
-gène clock
-boucle de rétroaction négative
-le gène-horloge est transcrit en ARN messager qui va être traduit en en protéine. Ceci prend un certain temps. Ensuite, une nouvelle protéine est produite.
-ici l’accumulation de la protéine contribue à réduire l’expression de son propre gène. Donc l’inhibition sur la production va croître.
Puis éventuellement ces protéines vont être évacuée de la cellule et le cycle va recommencer.; le cycle a la longueur du cycle circadien de l’animal

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19
Q

Courbe de réponse de phase à la lumière
-Lumière présentée tôt dans la nuit subjective

A

Délai de phase : le moment de référence de la rythmicité circadienne se produit à une heure plus tardive (surtout lumière bleue-turquoise)

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20
Q

-Lumière présentée vers la fin de la nuit subjective

A

Avance de phase : le moment de référence de la rythmicité circadienne se produit plus tôt

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21
Q

Lumière présentée au milieu de la journée subjective

A

Peu de changement de phase

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22
Q

un des effets de l’activation des NSC est la production de ?

A

mélatonine

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23
Q

mélatonine?

A

Mélatonine : hormone sécrétée par la glande pinéale (épiphyse) durant la nuit et permettant le sommeil
-synthétisé à partir du trytophane
-hormone Dracula; est juste sécrétée pendant période nocturne/absence de lumière

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24
Q

taux plus élevé de mélatonine quand?

A

Le taux de mélatonine s’élève en fin de journée. Le taux le plus important mesuré en fin de nuit au petit matin.

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25
Q

Courbe de réponse à la mélatonine
-mélatonine le matin?

A

Délai de phase (retarde l’endormissement le soir suivant, retarde le réveil)

26
Q

Courbe de réponse à la mélatonine
-mélatonine fin aprem/début soir?

A

avance de phase

*effet inverse de la lumière

27
Q

syndrome des oiseaux de nuit ou syndrome du délai de phase

A

Insomnie le soir (ne peuvent s’endormir avant 3 ou 4 heures le matin) et difficulté à se réveiller le matin
En vacances se couchent entre 2:00 et 6:00 le matin et se lèvent entre 11:00 et 15:00.
Pas de difficulté à maintenir le sommeil
Sommeil très court si obligations sociales (2-5 heures)
Somnolence diurne associée à la privation de sommeil
Plus chez les individus jeunes (7% chez les adolescents)
Structure du sommeil normale après l’enclenchement de celui-ci. Ne pas confondre avec mauvaise hygiène de sommeil (brûler la chandelle par les deux bouts).
L’horloge biologique est en retard, donc le maximum de somnolence se produit à une heure beaucoup plus tardive.
Traitements possibles: la photothérapie, la mélatonine
Somnifères pas efficaces (sauf à très hautes doses)

28
Q

syndrome des oiseaux du matin ou syndrome de l’avance de phase

A

Forte somnolence en soirée
Incapacité à reporter le moment du coucher (endormissement au volant, en public)
Éveil prématuré le matin
Pas de difficulté à maintenir le sommeil
Typiquement coucher entre 18:00 et 20:00 et éveil final avant 05:00
Très rare
Généralement chez les personnes âgées

29
Q

Actigraphie?

A

, l’utilisation d’un appareil portable qui enregistre le mouvement sur de longues périodes de temps.
enregistre l,activité motrice

30
Q

rythmes circadiens
-mesures objectives

A

Électroencéphalographie
Électroocculographie (mvts oculaires)
Électromyographie (rythme cardiaque)
Thermistance nasale : flux aérien nasal
Sangle thoracique : activité respiratoire (pléthysmographe)
Saturation en oxygène dans le sang

31
Q

Mesures objectives pr connaitre rythmes endogènes de la personne?

A

1.salive; taux mélatonine et cortisol
2.mesure température corporelle

32
Q

Bandes de fréquences de l’EEG

A

Bêta (14-29 Hz):
Activation globale du cortex
Alpha (8 à12-13 Hz):
Éveil calme souvent les yeux fermés
Thêta (4 à 7 Hz):
Certains états de sommeil
Delta (< 4 Hz):
Sommeil profond

Rythmes de basses fréquences et de grandes amplitudes:
Sommeil sans rêve ou coma

Rythmes de hautes fréquences et de faibles amplitudes:
Vigilance, éveil et phases de rêve du sommeil

33
Q

Ondes lien avec stades du sommeil

A

Éveil : alpha (relaxe, yeux fermés), bêta (tâches cognitives) et gamma

Sommeil paradoxal ou REM : bêta et gamma

Stade 1: alpha et théta, de plus en plus de théta (4-7 Hz), plus le stade 1 avance (endormissement)

Stade 2: théta et des fuseaux de sommeil (spindles) entre 8 et 15 Hz (alpha) générés par le thalamus et des complexe K, des ondes bipolaires de grandes amplitudes.

Stade 3: delta de 4 Hz.

Stade 4: delta de 2 Hz.

34
Q

Architecture du sommeil
STADE 1

A

Alpha et surtout thêta (4-7 Hz)
Cogne des clous.
*stade d’endormissement, dure quelques minutes

Yeux roulent tranquillement (EOG)

EMG à faible.

ECG ralentit.

Le plus léger, peut s’éveiller facilement

Très court.

Rythme respiratoire ralentit

35
Q

Architecture du sommeil
STADE 2

A

Ondes thêta.

Appartition des complexes K : grande onde bipolaire qui fait apparition sporadiquement parmi les ondes thêta
Et des fuseaux de sommeil : ondes rapides (alpha). Générés par thalamus.
Ces 2 événements sont très importants dans la mémoire.

EOG faible.

EMG faible.

ECG lent.

De 5-15 min

36
Q

Architecture du sommeil
STADE 3

A

Ondes delta (<4 Hz)
Delta. 20-50% d’ondes lentes (<~2Hz)
Amplitude de plus en plus forte, fréquence de moins en moins élevée

EOG faible.

EMG faible.

ECG très lent., faible mais les mvts sont pas impossibles; stade 3 ou 4 le dormeur peut se retourner/somnembule

Peut durer entre 20-40 min

37
Q

Architecture du sommeil
STADE 4

A

+50% d’ondes delta lentes (<~2 Hz)

EOG à plat.

EMG faible.

ECG très lent.

38
Q

Architecture du sommeil
STADE sommeil paradoxal

A

Le sommeil redevient plus léger et on passe au stade du sommeil paradoxal (Jouvet).

EEG : comme à l’éveil : ondes bêta (et gamma)
En fait, la consommation d’O2 est plus élevée que dans l’état de veille active

Atonie musculaire (EMG à plat) aucun mouvement

EOG (électrooculogramme = les yeux bougent sous les paupières) -> correspondance entre ces mvts et le rappel du rêve après réveil (lien entre mvts et ce quil a vécu pendant rêve)
REM (rapid eye movement) : signe précurseur du rêve
Les muscles de l’oreille interne aussi sont très actifs!

ECG : le cœur bat plus vite que dans les autres stades

Sommeil du rêve.

39
Q

sommeil lent vs paradoxal et quel sys du SNA impliqué

A

Sommeil lent : température et consommation d’énergie diminuent. Système parasympathique : fréquence cardiaque, respirations, fonctions rénales ralentissent. Processus digestifs s’accentuent

Sommeil paradoxal : activité sympathique. Rythme cardiaque et respiration augmentent. Le clitoris et le pénis sont gorgés de sang.

40
Q

Cycle du sommeil

A

Plus la nuit avance, plus la durée des stades de sommeil à ondes lentes diminue et la durée du sommeil paradoxal s’allonge
1/2 du sommeil paradoxal pendant le dernier 1/3 de la nuit.

Période réfractaire obligatoire de 30 minutes (chaque cycle de sommeil paradoxal doit être suivit d’au moins 30 min de sommeil à ondes lentes)

Cycle moyen de sommeil à ondes lentes et de sommeil paradoxal de 90 min.

Durée totale du sommeil entre 5 et 10 h. Moyenne 7.5 h.

41
Q

lésions des structures médianes du tronc cérébral provoquent quoi?

A

état semblable à sommeil lent

42
Q

lésions tegmentum latéral effet?

A

stop influx sensoriel ascendant

42
Q

stimulation tegmentum mésencéphalique médian effet?

A

état de vigilance accrue

43
Q

Moruzzi donna le nom de système réticulaire activateur ascendent (SRAA)

A

true

44
Q

mécanismes sous-jacents de l’éveil

A

-neurones du tronc cérébral qui sécrètent de la noradrénaline et de la sérotonine (les neurones aminergiques) sont actifs pendant l’éveil, accentuent l’état d’éveil.
-neurones du pont et de la base du cerveau antérieur; sécrètent l’acétylcholine sont aussi actifs pendant l’éveil.
-neurones de l’hypothalamus latéral qui sécrètent l’orexine (ou hypocrétine) et les neurones du mésencéphale qui ont l’histamine comme neurotransmetteur sont aussi actifs pendant l’éveil.

Les neurones de l’hypothalamus qui sécrètent de l’hypocrétine excitent très fortement les neurones cholinergiques, sérotonergiques, noradrénergiques, histaminergiques et, même, dopaminergiques neuromodulateurs.

Collectivement, ces systèmes inhibent l’activité rythmique du thalamus.

45
Q

La dégénérescence des neurones hypocrétinergiques est associée à la narcolepsie
Narcolepsie cest quoi?

A

caractérisée souvent par une somnolence excessive, une cataplexie —paralysie musculaire soudaine et de courte durée sans perte de conscience — et une paralysie du sommeil

46
Q

mécanismes sommeil lent?

A

-neurones cholinergiques, sérotonergiques et noradrénergiques neuromodulateurs sont relativement inactifs
-certains neurones cholinergiques de la base du cerveau antérieur sont actifs pendant le sommeil lent (et inactifs pendant l’éveil)
-adénosine favorise le sommeil lent; . Les agonistes des récepteurs de l’adénosine facilitent le sommeil alors que ses antagonistes comme la caféine, par exemple, sont des stimulants qui inhibent le sommeil.
-L’adénosine a un effet inihibiteur sur plusieurs système modulateurs diffus somme ceux utilisant l’acétylcholine, la sérotonine et la noradrénaline.
-Les rythmes lents du thalamus associés au sommeil lent bloquent le flux des informations sensorielles vers le cortex

47
Q

mécanismes sommeil paradoxal?

A

-Les neurones sérotonergiques et noradrénergiques neuromodulateurs sont inactifs pendant le sommeil paradoxal.
-certains neurones cholinergiques du pont sont actifs pendant le sommeil paradoxal -> Ces neurones inhibent probablement l’activité rythmique du thalamus; activation corticale générée intérieurement des aires visuelles extrastriées ainsi que les motoneurones spinaux; empêchant que l’activité du cortex moteur s’expriment en mouvements.
-chez homme, lésions du pont responsables du tr comportemental du sommeil paradoxal

48
Q

en TEP, contraste REM-éveil

A

Aires visuelles primaires : pareilles dans REM et éveil
Aires extrastriées (visuelles secondaires) sont plus actives pendant le REM
Système limbique plus actif en REM (contenu émotionnel des rêves) — e.g. cortex cingulaire antérieur rostral (joie), cortex préfrontal médian (trsitesse), amygdales (peur), hippocampe
Éveil : lobe frontale plus actif

49
Q

en TEP, contraste REM-sommeil lent

A

Plus faible activation des aires visuelles primaires pendant REM
Aires extrastriées sont plus actives en REM : épisodes de rêves
Activation du système limbique beaucoup plus importante : aspect émotionnel du rêve

50
Q

autres sortes de rêves noms?
-juste avant le réveil
-juste au moment de l’endormissement

A

-avant réveil = hallucinations hypnopompiques

-avant endormissement = hallucinations hypnagogiques

51
Q

2 théories sur les fonctions du sommeil?

A

-théorie de la récupération
-théorie de l’adaptation

52
Q

théorie de la récupération

A

Sommeil nous permet de se restaurer
Plus qu’une période de retour au calme
Hausse de l’hormone de croissance, augmentation de la synthèse protéique, réparation des tissus

53
Q

théorie de l’adaptation

A

Permet de conserver l’énergie et de se protéger des prédateurs

54
Q

fonctions du rêve
Hypothèse d’activation-synthèse
de Hobson et McCarley

A

Rêve = associations et souvenirs localisés dans le cortex évoqué par les décharges aléatoires des neurones du pont
Activation du système limbique : fait naître des émotions
Favoriserait la consolidation mnésique en fonction de la valeur émotionnelle de la trace mnésique

55
Q

privation sommeil chez le rat

A

Lésions de la peau
Perte de poids même si ingestion marquée de nourriture
Ulcères
Augmentation du volume des glandes surrénales
Mort (après deux ou trois semaines)

56
Q

dyssomnies définition?

A

Désordres qui produisent une difficulté à initier ou à maintenir le sommeil (insomnie) ou de la somnolence excessive (hypersomnie)

Les hypersomnies:
Difficulté à maintenir un niveau optimal de vigilance pendant la journée bien que la durée de sommeil soit normale.
Ex. apnées de sommeil et narcolepsie
Insomnies:
Difficulté à initier ou à maintenir le sommeil

57
Q

Dyssomnies -apnées du sommeil

A

Arrêts respiratoires durant le sommeil (au moins 5 arrêts de plus de 10 secondes par heure de sommeil)

Apnées centrales:
Absence d’effort respiratoire (système nerveux oublie de respirer), seulement 10% des cas

Apnées obstructives:
Plus fréquentes
Maintien ou augmentation de l’effort respiratoire; obstruction des voies respiratoires
Causes multiples: infiltrations graisseuses, malformation des voies respiratoires, muscles flasques de la personne âgée, hypertrophie des amygdales.

Apnées mixtes (les deux).

58
Q

4 sx de la narcolepsie

A

Hypersomnolence diurne:
Accès incontrôlables de sommeil même quand la situation n’est pas appropriée
Cataplexie:
Attaques d’atonie musculaire du visage ou des membres suite à une émotion vive sans perte de conscience
Hallucinations hypnagogiques:
Rêves éveillés. Hallucinations visuelles ou auditives très vives et très claires à l’endormissement.
Paralysie de sommeil:
Se produit lors de l’endormissement ou lors du réveil

59
Q

Parasomnies définition

A

Phénomènes passagers apparaissant exclusivement au cours du sommeil
Phénomènes intrusifs au processus de sommeil

ex:
Somniloquie (parler durant le sommeil)
Bruxisme (grincement des dents au cours du sommeil)
Somnambulisme
Terreurs nocturnes
Syndrome de la jambe sans repos

NEUROANATOMIE 2 (5 decks)

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