cours 2 Flashcards

1
Q

Le cycle cardisque complet comporend une systole et une diastole. Explique chacune d’entre elles

A

Systole : autant auriculaire que venticulaire, quand ya une contraction d’une chambre cardiaque et avec la contraction se produit une éjection de sang (donc la chambre se vide du sang qu’elle possède à ce moment la)
Diastole : chmabre a fini de se contracter, les fibres se relaxe et le sang rentre dedans.

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2
Q

tachycardie

A

FC supérieure à 100bpm

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3
Q

bradychardie

A

FC inférieure à 60 bpm

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4
Q

2 types de circulation se font à chaque cycle cardiaque. nommes les et explique leur role

A

1.Pulmonaire pr alimenter les poumons et les aider dans leur role d ’oxygénation du sang
2.Systémique : cavité gauche qui envoie le sang oxygéné dans ens,ble du corps via aorte

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5
Q

Esk le sang peut passer directement du VG au VD

A

Non, sinn c pathologique. Le sang suit 1 seul chemin tjr. faut qu’il fasse tt le chemin

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6
Q

le sang désoxygéné revient du cœur et se draine dans OD via quoi?

A

Sinus coronaire

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7
Q

explique ce qui se passe lors du RV systémique (diastole/systole/valves ouvertes, fermée)

A

1.Quand OD se remplit (diastole auriculaire), il faut que la valve tricuspide soit fermé psk durant ce momnet, les ventricules se contractent (systole ventriculaire). Le fait que la valve soit fermé permet au sang de sortir vers l’artère pulmonaire et de ne pas revenir dans l’oreillette (valves fermées empechent le reflux)
2.Lorsque le ventricule a fini de se contracter,la valve tricuspide s’ouvre et oreillette droite peut alors envoyer son sang vers le ventricule ( le sang passe de OD au VD). Il ya donc une systole auriculaire, durant une diastole ventriculaire ( Le ventricule est relaxé et fait rentrer du sang tandis que l’oreillete se contracte et ejecte son sang)
3.Uen fois que sang est passé completement de OD vers VD, la valve tricuspide se referme et c’est la que VD va contracter et va ejecter la majorité de son sang dans artere pulmonaoire(gauche et droite), pr aller dans l’ensemble des poumons et se faire oxygéner.
4.Au moment ou le ventricule droit contractcte, la valve pulmonaire (entre VD et artère pulmonaire) est ouverte pour que le sang puisse passer dans le tronc pulmonaire

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8
Q

Au moment de la systole ventriculaire droite, nomme les valves ouvertes/fermés

A

valve tricuspide fermé et valve pulmonaire ouverte psk le sang doit sortir dans lartere pulmonaire et pas retourner dans l’oreillette

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9
Q

Remplissage du VD séparé en 2 phases :

A

1.Remplissage passif (majoritaire(80%))
2.Remplissage actif (par contraction ou systole auriculaire à 20%). l’oreillette veut terminer d’ejecter le sang qui lui restent

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10
Q

explique ce qui se passe lors du RV pulmonaire (diastole/systole/valves ouvertes, fermée)

A

-Le sang mtn oxygéné doit retourner dans le cœur. Il passe par les 4 veines pulmonaires pour se drainer dans OG. Quand le sang rentre dans OG, la valve mitrale est fermée, le VG est déjà entrain d’éjecter la qt de sang qu’il avait recu du cycle cardiaque précédent
-Le ventricule termine alors sa systole, et la valve mitrale s’ouvre. OG vide son sang dans le VG (elle est donc en systole auriculaiere et le VG, comme il se remplit, il est en diastole ventriculaire)
-VG fait alors une nouvelle systole pour pouvoir ejecter son sang dans l’aorte mais tant que ya pas eu de contraction, la valve aortique reste fermée.
-Quand la contraction s’effectue, la valve aortique s’ouvre, la valve mitrale se ferme (pr pas que sang retourne dans oreillete) et c’Est-ce qui permet que le sang passe du VG vers l’aorte
-Puis le sang oxygéné va dans l’ensemnle des organbes

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11
Q

Quand la valve tricuspide ou mitrale s’ouvrent, il ya un passage de sang comment

A

passif. (ya pas encore eu de contraction des oreilletes ici). A la fin du remplissage du ventricule, il ya contraction auriculaire psk oreilletes veut terminer d’ejecter le sang qui lui restent. Quand le remplissage a terminé de se faire dans les ventriucles, faut que ventriucle active cascade de contraction pr que les ventricules ouissent se cntracter à leur tour

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12
Q

2 phase de remplissage ventriculaire

A

passive, active

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13
Q

Vrai ou faux. Dans la phase de contraction isovolumétrique, le ventriucle se contracte et éjecte son sang.

A

faux. le ventricule grossit et s’épaissit et s’apprête à éjecter son sang (c comme si il se gonflait), toutes les valves sont fermé pour que le sang ne sorte pas du ventricule. il s’apprete à ejecter, mais il ya aucun mvt de sang encore

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14
Q

La phase d’éjection est-elle une systole ventriculaire?

A

Yes, ils éjectent dans les différents grand VS

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15
Q

Vrai ou faux. Dans la phase de relaxation isovolumétrique, le ventriucle se relâche et fait passer son sang

A

faux, il diminue de pression, c comme si il commence à devenir tout petit et s’apprête a accepter un autre sang

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16
Q

Durant la phase de contraction isovolumétrique, quels sont les valves ouverte?

A

Aucune

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17
Q

Durant la phase de relaxation isovolumétrique, quels sont les valves ouverte?

A

Aucune

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18
Q

Durant la phase de remplissage ventriculaire, quels sont les valves ouverte?

A

mitrale/tricuspide.Les autres sont fermés

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19
Q

Durant la phase d’éjection ventriculaire, quels sont les valves ouverte?

A

Aortique et pulmonaire. Les autres sont fermés

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20
Q

Pk esk ya un moment de pause au niveau du nœud auriculo-ventriculaire? Quel est son nom?

A

Cette pause est importante car elle permet aux oreillettes de se contracter complètement et de se vider de leur contenu avant que les ventricules ne se contractent à leur tour. Pendant cette pause, le NAV retarde la transmission de l’influx électrique des oreillettes aux ventricules, ce qui permet aux ventricules de se remplir complètement de sang avant de se contracter. ya tjr un délai entre skon voit au niveau électrique et ski se passe au niveau du cœur

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21
Q

Explique le passage du sang en terme de pression

A

FAUT TOUT D’ABORD SAVOIR QUE LE SANG CIRCULE EN GRADIENT DE PRESSION

  1. Il ya une dépolarisaiton au niveau des oreillettes, elles se contractent alors et la pression augmente (la pression au niveau des ventricules est basse)
  2. une fois que les oreillettes ont fini de se contracter (et relâchent leur sang dans le ventricule), le ventricule commence aussi à augmenter de pression
  3. cependant, l’aorte a une pression plus haute que le ventricule donc il nya aucun mouvement de sang entre aorte et ventricule. à moment donné, le ventricule en se remplissant de + + augmente petit à petit sa pression et la pression entre le ventricule et l’aorte s’égalise ; la valve aortique s’ouvre mais il continue de contracter donc sa pression dépasse celle de l’aorte
  4. le sang passe alors du ventricule à l’aorte
    5.quand le ventricule a éjecté tt son sang d’ans l’aorte, et que les pressions s’égalisent, la valve aortique se ferme. le VG continue de se relaxer, la pression dans le ventricule diminue progressivement et celle de l’aorte aussi (psk elle éjecte son sang dans le reste du corps ) mais pression de aorte diminue – vite que celle du ventricule.
    6.VG diminue alors de pression juska que sa pression devient inférieur à celle de l’oreillette et quand ca survient, on recommence à voir un remplissafe de l’oreillette pour kun autre cycle se passe
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22
Q

pk esk ya 2 phase d’éjection

A

*rapide : bcp de sang éjecté d’un coup, qt dr sang bcp bcp
*lente : sang passe du ventricule à aorte/tronc mais flow est + lent psk la

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23
Q

nommes skon retrouve dans la systole ventriculaire

A
  1. contraction isovolumétrique (c jst avant, le ventriucle est rempli, il se contracte mais n’ejecte pas)
  2. éjection rapide
  3. éjection lente
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24
Q

nommes skon retrouve dans la diastole ventriculaire

A

1.relaxation isovolumétrique ( il vient de lâcher tt son sang, il a bsn de relaxer un peu avant de recevoir de l’autre sang), avant quil commence à se remplir, faut attendre que la P dans V soit égal à celle de aorte pr que les valves s’ouvrent
2.Les valves souvrent alors et ya remplissage passif du ventriucle
3.diastase : remplissage passif qui se passe, mais + lente
4.remplissage actif

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25
Q

la pression est + grande dans les oreillettes ou dans les ventricules

A

Ventricules psk le RV est un système à basse presssion

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26
Q

La pression est + élevé dans OG ou OD?

A

OG psk va deverser dans VG, qui va deverser dans aorte qui va au reste du corps

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27
Q

La pression est + élevé dans VG ou VD?

A

Same shit, on a bsn denvoyer + de sang dans le reste du corps que dans les poumons, les poumons c + proche donc pas bsn que ce soit aussi soutenu. * Les systèmes artériels sont à plus haute pression et les pression systémiques sont significativement plus augmentées que les pressions pulmonaires.*

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28
Q

pk esk dans le capillaire on pourrait pas avoir une pression aussi élevé que dans l’aorte?

A

psk ca viendrait briser les vaisseaux microscopique

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29
Q

pour avoir un passage de molécules et de o2 entre le compartiment intervasculaire (capillaire) et les tissus (cerveau/muscle), faut que la pression dans le capillaire soit cmt?

A

+ petite que celle des tissus.

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30
Q

dans le capillaire, on retrouve une pression hydrostatique qui a comme but de faire quoi?

A

envoyer le sang hors des capillaires pr quels reçoivent ce dont ils ont bsn

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31
Q

la pression colloidosmotique a comme but de faire quoi?

A

si y’avait pas cette pression qui contre la pression hydrostatique, les capillaires se videraient de leur sang complètement

32
Q

vrai ou faux, est-ce que la pression colloidosmotique diminue à travers le capillaire

A

faux, elle reste tjr la meme, c la pression hydrostatique qui diminue au fur et à mesure qu’on avance

33
Q

le fait que la pression artériel hydrostaituw soit élevé au d.but du cappialrie c elle qui ft en sorte que le liquide va vers les tissus

A

et la pression hydrostatique plus basse du coté veineux permet la réabsorption du liquide vers le capillaire

34
Q

DC =

A

VÉxFC. C le flot de sang éjecté par unité de temps (l/min)

35
Q

quelle est la valeur normale du débit cardiaque chez l’adulte

36
Q

comment est-ce que la fréquence cardiaque est influencé par le noeud sinusal

A

si jai kkchose qui fait en sorte de + activer le nœud sinusal, FC augemnte et DC aussi

37
Q

le coeur a un tonus sympathique ou parasympathique prédominant?

A

de base, + un tonus vagal, donc para

38
Q

Esk le systmee para a une influence sur les myocytes?

A

Non, slm sur Nœud sinusal et NAV.

39
Q

Quel est la différence entre le SNAS et SNAP ?

A

le systmee para va directement du bulbe au cœur, tandis que le système sympa va du bulbe, fais une pause au niveua de la MOE et va au cœur

40
Q

Quel est le NT du para?

41
Q

qu’est-ce qu’une influence chronotrpe négative

A

une influence inhibitrice au niveau du noeud sinusal, donc va diminuer la FC

42
Q

vrai ou faux, le système para a un effet chrontrope négatif

A

vrai. Comme le para a pour effet de diminuer le rythme cardiaque, il inhibe le nœud

43
Q

vrai ou faux, une augmentation de la pression artérielle a un effet chrontrope positif

A

faux. Au n/ de l’aorte ya des barorécepteurs qiui ont comme but de détecter les chnagemetns de P dans l’aorte et leur but c de tjr avoir une pression stable. Donc si ya une P haute, les barorécpetus vont le detecter et vont fr en sorte d’inhiber le nœud sinusal pr que la pression augmente oas +

44
Q

vrai ou faux, l’hypothermie a un effet chrontrope positif

A

faux, si on est en hypothermie, notre FC est basse donc ca ft en sorte que noeud sinusal inhibé

45
Q

vrai ou faux, hypokaliémie a un effet chrontrope négatif

A

vrai, psk k+ sort trop et donc le na+ entre - psk ya une saturation d’ion de lext de la cellule, notre FC va encore etre diminué psk le NSA ne veut pas se fr activer

46
Q

vrai ou faux, hypocalcémie a un effet chrontrope négatif

A

vrai, si je nai pas de ca 2+, jpx pas dépolariser de facon assez rapide ma cellule psk jen ai pas assez et donc FC diminué

47
Q

pourquoi est-ce que la fievre, l’Exercice et la chaleur extrinsèque ont un effet chronotrope positif

A

ca aug ma FC psk yaura une rép physiologique a tt ca

48
Q

pk esk une chute de pression a un effet chronotrpe positif?

A

baro vont la détecter et vont aug DC, puis FC

49
Q

Les barorécepeturs détectent les variations de PA ou?

A

Au n/ sinus carotidiens et de l’arc aortique. Ils ont comme but d’ajuster le DC pr maintrneir une PA

50
Q

Chimiorécepteurs sont situés ou?

A

Pres des baro (crosse aoirtuque et sinus carotidiens

51
Q

Chimiorécepteurs envoient un message chronotrop positifi si ya :

A

1.Diminution pO2 ; js malade, jai un manque de o2. Pour massurer que ya de l’oxygène, jv augmenter mon débit cardiaque pour envoyer O2 partout
2.Augmentation pCO2 : il faut que jaugmente clairance des déchets, jdois donc agmenter DC
3.Diminution pH : vient avec co2

52
Q

Décrit ski se passe avec ladrénaline et la noradrénaline pour produire du ca2+

A

1.Ils se liemnt au récepteur adrénergique Beta1 et l’actibvent
2.Aiugmentaiton der AMPcyclique
3.AMPc via une cascade fait augmenter le calcium en intracelullaire
4.+ de ca2+ = + de contraction du cœur

53
Q

Esk le para a un réceptuer pour l’ACH

54
Q

Vrai ou faux, les hommes ont une FC + haute que les femmes.

A

Faux (femmes za3ma sont+ stressé)

55
Q

Vrai ou faux, la grossesse augmente la FC

56
Q

Pk esk enfant/fœtus influence la FC?

A

Ils naissent de base avec une FC élevé

57
Q

vrai ou faux. Le volume d’éjection est directement proprotionnel sur le DC

58
Q

VE=

A

VTD-VTS (volume que tas a la fin de ta relaxation genre c bon t bien rempli - le volume que tas a la fin de ta contraction, genre il te reste plus rien dans le ventricule la)

59
Q

Keski influence volume d’éjection?

A

1.Précharge (si je commence avec un ventricule + plein, c mieux psk je vais éjecter + de sang au prochain battement) : si jai une aug de mon remplissage ventiruclaire, je vais aug la distension de mes fibres musculaire, et donc elles éjecter + de sang à chaque contraction
2.Contractilité : force de contraction d’une fibre musculaire (+ elle contracte fort, + jai de sang éjecté); indépendante de son niveau d’étirement
3.Post-charge : force qui s’oppose à la sortie du sang du ventricule donc influence négativement

60
Q

Keski influence le VTD?

A

Son remplissage, soit la précharge.

61
Q

eske la contractilité dépend du niveau d’étirement du muscle (pour influencer le volume d’éjection)

A

non, c vrm la force de contaction

62
Q

lors de la précharge, en augmentant le remplissage ventriculaire, on augmente la distension des fibres musculaires. keske ca fait au niveau

63
Q

Le RV est favorié par qioi

A

Les petites valvules dans les veiens qui empechent un reflux de sang (pas le mm type que les valves cardiaques)

64
Q

nomme les phénomènes qui ont un effet positif sur le RV

A

1.Pompe musculaire (muscle) : le fait de bouger et marcher augmente la contraction des muscle, qui entraine le mvt au n/ des viene, qui permet d’aug le RV. On peut activer les muscles de 2 facons :
- Muscle périphériques (si tu marches ou wtv, pres de 50% du processus)
- Activaiton de muscle lisses présnt dans les veinule via la Norad. ( Le système sympa va aussi activer ces muscles)

  1. Pompe respiratoire : quand tinsipire, ton diaphragme diminue et ta cage thoracique augmente en volume. Si jaug le volume de ma cage thoracique, ca ft que la P de la cage thoracique diminue; ya donc despace pr laisser rentrer l’air et le sang vers la cage thoracique et vers le cœur
  2. activation sympathique
  3. la fct de l’autre ventricule
65
Q

esk lactivation des muscles se ft toujours via du mvt? (sport/marche)

A

non, les muscle lisses présents dans les veinules peuvent etre activé via la noradrénaline et augmenter le RV

66
Q

La contractilié, soit la force de contraction des cellules myocardiques quand elles se contractent, dépend elle du degré d’étirement des cellules myocardiques

67
Q

La contractilité influence quoi?

A

le VTS (volume à la fin de la contraction) et ainsi le VÉ

68
Q

Degré de contractilité est décrit comme koi ?

A

ionotropie

69
Q

si VTS reste idem et VTS diminue, VE va augmenter. pk?

A

psk le VTS est le volume que tas a la fin de ta contraction. si a la fin de ta contraction il ten reste plus bcp, ca veut dire quil est tout sorti (donc ton VÉ augmente)

70
Q

Esk le système para influence négativement la contractitlité

A

non, il a aucun rapport avec la contractilité

71
Q

Keski influence de faocn négative la contractilité?

A

1.Médicaments
2.Acidose métabolique
3.Hypocalcémie : si jai pas de calcium pr activer troponine et pr que les tetes se lient entre elles, jpx pas contracter. Donc force de contraction va diminuer
4.Hyperkaliémie : si ma cellule ne peut pas se repolariser de faocn adéquate psk ya trop de k+ à l’ext de la cellule, ca diminue force de contraction

72
Q

Keski influence de faocn positive la contractilité?

A

1.Système sympa : norad/ad active beta1, AMPc, + de calcium= + de contraction
2.Hormones : thyroidiennet et glucagon
3.Médicaments
4.Hypercalcémie : + de calcium, + de contraction

73
Q

Post-cahrge c quoi?

A

Le degré de résistance que rencontre le ventriucle pour éjecter le sang. Si jai une r.sistance du sang à etre éjecté, ala fin de ma contraction il va en rester + dans le ventricuke.

74
Q

La post-charge peut elle augmenté?

A

Non, elle pourrait etre augmenté suelement dans des conditions pathologique comme par ex :

1.PA élevé : si elle est + haute, ventrocule va travailler +, influence neg le DC
2.Maladie valvulaire : si valve devienbt + ptite, ventricule doit travailler +, infliecne neg DC
3.Obstruction de sortie : si la sortie du sang est bloqué genre du VG vers aorte, infleucne neg DC

75
Q

La fraction d’éjection du VG sert à quoi?

A

Mesurer l’efficacité du VG à ejecter le sang, ca permet de classifier certaines insufisance cardiaque et ca donne un bon pornostic au niveau cardiaque

76
Q

FEVG normal :

A

entre 55-70%