Cours 10: Troubles mentaux. Flashcards

1
Q

Désordre de la pensée, de l’humeur ou du comportement, qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne.

A

Troubles mentaux.

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2
Q

Interlocuteurs sont d’accord à dire qu’il y a quelque chose de problématique, pas seulement subjectif du point de vue de la personne.

A

Troubles mentaux.

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3
Q

Conception des troubles mentaux:

Équilibre des humeurs:

Holistique, physique et mental.

A

Hippocrate.

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4
Q

Conception des troubles mentaux:

Déchaîner les fous:

Laisser libre les fous.

A

Rabelais.

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5
Q

Conception des troubles mentaux:

Traitement de l’esprit, pas du corps.

Religion traite la folie au lieu des médecins. Opposé d’Hippocrate.

A

Descartes.

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6
Q

Conception des troubles mentaux:

Approche Bio-Psycho-Sociale.

A

Pinel.

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7
Q

Bio-Psycho-Social influencent et déterminent l’impact de la maladie et son expression. On peut être porteur de l’ensemble des gènes de la maladie de la schizophrénie sans que la maladie s’exprime si les déclencheurs de l’environnement ne l’activent pas.

A

Pinel.

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8
Q

Conceptions des troubles mentaux:

Conscients et inconscients entrent en conflit.

A

Psychanalytique.

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9
Q

Conceptions des troubles mentaux:

Comportements adaptés et inadaptés sont appris en réaction à l’environnement.

A

Béhaviorisme.

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10
Q

2 approches qui ont impactées notre approche du trouble mental qui parle de dysfonctionnement dans le quotidien. Dans la pensée mais aussi impact concret dans la vie quotidienne.

A

Psychanalytique et béhaviorisme.

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11
Q

Conception des troubles mentaux:

10 à 20% des gens ralentissait et parfois stoppait l’évolution de la neurosyphilis. Laisse supposer qu’on peut traiter biologiquement les maladies mentales.

“Préparation 606” (arsenic & benzene)

A

Ehrlich.

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12
Q

Conceptions des troubles mentaux.

Découverte de la pénicilline. (Champignon qui élémine bactéries).

A

Paul Flemming.

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13
Q

Traite les grands fous (neurosyphilis), ils sont guéris, réversible, spectaculaire.

A

Flemming: Penicilline.

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14
Q

10-15 ans post syphilis → manie, hallucinations & démence:

A

Neurosyphilis.

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15
Q

Vrai ou faux:

Neurosyphilis traite les grands fous, ils sont guéris, réversible, spectaculaire.Cause biologique à une maladie mentale, trouble mentaux étaient traités par la religion, présage l’arrivée des psychiatres.

A
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16
Q

1) 2 troubles anxieux différents peuvent avoir exactement la même expression au niveau biologique.

2) Différents diagnostic (ex: agoraphobie vs. anxiété généralisée vs. phobies sociales) même si critère objectifs et observables.

A

Approche psychopathologies descriptives.

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17
Q

Vrai ou faux:

Très facile de connaître la biologie des troubles mentaux parce qu’on connait la physiopathologie, l’origine de la maladie.

A

Faux:

Très difficile de connaître la biologie des troubles mentaux parce qu’on ne connait pas la physiopathologie, l’origine de la maladie.

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18
Q

Vrai ou faux:

Troubles obsessifs compulsifs n’est classé comme trouble anxieux plus dans le DSM.T.o.c. presque toujours associé à un trouble anxieux mais n’est pas à l’avant-plan de la maladie, toc est plutôt un trouble du comportement et de la cognition, donc toc n’est pas considéré trouble anxieux. Même chose pour schizophrénie.

A

Vrai.

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19
Q

Vrai ou faux:

Pour la maladie mentale, diagnostic fait sur une physiopathologie pas sur une des symptômes.

A

Faux:

Pour la maladie mentale, diagnostic fait sur des symptômes, pas sur une physiopathologie.

Opposé = Alzheimer: dans le cerveau x fonctions sont touchées, + ça empire + c’est loin de la mémoire, on connait l’origine de la maladie.

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20
Q

Réponse inadaptée de peur à une situation non menaçante*.

Apprise et spécifique au stimulus.

A

Troubles anxieux.

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21
Q

Peu importe quel trouble anxieux du point de vue de la biologie et de la physiopathologie, ils sont tous la même chose: __________. Exprimé différemment par différentes personnes mais __________.

A

De la peur.
De la peur.

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22
Q

Pire réaction dans le fight, flight, fright:

A

Rester figer.

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23
Q

Réponse physiologique générale de l’organisme face à une situation ou un stimulus menaçants pour l’organisme (dangereux ou épuisants).

A

Peur.

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24
Q

Lorsqu’on performe pendant longtemps, créé un stress. Qui suscite les mêmes réactions physiologiques que la peur.

A

Épuisement.

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25
Q

Hormones libérées pour augmenter la performance, pour palier à agent agresseur qui vient de l’extérieur. Permet de monopoliser ressources.

A

Adrénaline et Cortisol.

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26
Q

____ et ____ sont la même chose du point de vue hormonal: active système nerveux: poumon, cœur, digestion, métabolisme matière grasse brune.

A

Peur et stress.

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27
Q

Le corps a normalement deux _______ __________, une au-dessus de chaque rein.

Ces glandes produisent plusieurs hormones, dont le cortisol. Le cortisol aide le corps à transformer le sucre, le gras et les protéines en énergie.

A

Glandes surrénales.

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28
Q

Où est synthétisée l’adrénaline:

A

Glandes surrénales. Médullosurénales.

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29
Q

Où est synthétisé le Cortisol:

A

Glandes surrénales.
Corticosurrénales.

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30
Q

Système nerveux autonome sympathique
→ moelle
→ fibres nerveuses
→ganglion/préganglionnaire/postganglionnaire
→ région médullosurrénale
→ libération de l’adrénaline dans le sang.

Permet de réagir à très court terme et de façon très intense.

A

Système de production de l’adrénaline.

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31
Q

Amydgale
→ hormone corticotrope
→ hypothalamus
→ glande hypophyse (portion antérieure)
→ ACTH libérée
→ stimule cortex de la glande surrénale
→ production du cortisol.

Processus lent, associé au stress, se maintient dans l’organisme.

A

Système de production du Cortisol.

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32
Q

Vrai ou faux:

Cortisol se libère même à court terme et cause du stress.

A

Faux:

Pas de stress si la performance est limitée dans le temps.

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33
Q

Axe du cortisol:

A

HHS (Hypothalamo-Hypophyso-surrénalien).

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34
Q

Vrai ou faux:

Noyaux amydgaliens réagissent à la peur → inhibent le HHS qui créé du cortisol.Cortisol → stimule l’hippocampe → inhibiteur du HHS.

A

Faux:

Noyaux amydgaliens réagissent à la peur → stimulant du HHS qui créé du cortisol.Cortisol → stimule l’hippocampe → inhibiteur du HHS.

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35
Q

Montréalais d’origine autrichienne. Père du stress.

Découverte du Syndrome général d’adaptation:

A

Hans Selye.

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36
Q

3 phases du Syndrome général d’adaptation d’Hans Selye:

A
  1. Alarme.
  2. Résistance adaptation.
  3. Épuisement.
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37
Q

Père de la psychopharmacologie:

Théorie de l’inhibition de l’action:

A

Henrit Laborit.

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38
Q

De quelle théorie est-ce que cet énoncé fait la démonstration?

Système nerveux sert à agir: Si on ne peut pas le faire agir, il se retournera contre vous:

A

Théorie de l’inhibition de l’action.

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39
Q

Approches biologisantes de la psychologie vient des ______________, en France encore dans la psychanalyse à cette époque.

A

États-Unis.

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40
Q

Traitement des troubles anxieux:

A

Réduction de l’activation généralisée

Réduction de l’activation HHS.

41
Q

3 traitements pour les troubles anxieux:

A
  1. TCC.

Anxiolotiques:

  1. Benzodiazépine.
  2. ISRS.
42
Q

Anxiolotiques:
Benzodiazépine: produit qui se fixe aux récepteur ________. Module la configuration du récepteur. N’ont pas la même fonction de déclenchement, comme le _______. Changent seulement la configuration physique/chimique du récepteur pour le rendre + réceptif au _______. (À quantités égales de ________, les _______ ont + d’effet) Donc la cellule est plus facilement inhibée (Hyperpolarisée)

A

GABA.

43
Q

Neurotransmetteur qui diminue transmission neuronale. Ouvre canaux ions Chlore, fait pénétrer charge négative donc le neurone est hyperpolarisé (inhibé).

A

GABA.

44
Q

Effet un peu sédatif. Parfois pour sommeil, parfois pour l’anxiété.Diminue excitabilité dans l’ensemble de notre cerveau. Pas seulement HHS. Mais aussi HHS.

A

Benzodiazépine.

45
Q

3 types de troubles de l’humeur:

A
  1. Dysphories.
  2. Dépressions majeures.
  3. Troubles Bi-Polaires.
46
Q

Vrai ou faux:

Troubles de l’humeur définit dans le DSM à partir des mécanismes biologiques.

A

Faux:

Troubles de l’humeur définit dans le DSM à partir de symptômes, mais dont on ignore les mécanismes biologiques.

47
Q

Fluctuation comme maniaco-dépressif mais beaucoup moins ample en termes d’amplitude.

A

Troubles bipolaires:
Troubles Cyclothymiques.

48
Q

Molécule qui empire les symptômes des personnes dépressifs:

Sérotonine.

A

Réserpine.

Diminue monoamine dans la synapse.

49
Q

Molécule utilisée pour traiter hypertension artérielle et empire la dépression.

Sérotinine.

A

Réserpine.

50
Q

Médicament qu’on donnait aux tuberculeux, dégrade les monoamines et découverte que traite aussi la dépression.

Sérotinine.

A

IMAO.

51
Q

Développés pour la psychose/schizophrénie.

Tout premier médicament pas un tricyclique, antipsychotique qui n’a pas d’efficacité du tout, cependant très efficace pour réduire l’anxiété et améliorer les troubles de l’humeur chez les schizophrènes.

+ efficaces qu’ISRS mais dangereux.

A

Tricycliques.

52
Q

(Prozac est le premier) Inhibiteurs sélectifs de recapture en sérotonine.

Peu d’effet secondaires.

A

ISRS.

53
Q

Inhibiteurs sélectifs de recapture en Noradrénaline:

Peu d’effet secondaire.

A

IRSNa.

54
Q

On a donc une approche très biologisante de la dépression maintenant, centrée sur la potentialisation de la transmission de la:

A

Sérotonine.

55
Q

2 monoamines qu’il faut potentialiser pour traiter la dépression:

A

Surtout Sérotonine.
Un peu de Noradrénaline.

56
Q

2 médicaments qui agissent en bloquant la recapture de la sérotonine et la noradrénaline pour augmenter le pool de ces neurotransmetteurs dans le neurone post-synaptique.

A

Tricycliques.
ISRS.

57
Q

L’enzyme de dégradation fait en sorte qu’on dégrade moins le neurotransmetteur donc encore une fois, accumulation du neurotransmetteur dans l’espace synaptique qui potentialise la transmission de ces neurotransmetteurs.

A

L’IMAO

58
Q

Antidépresseurs fonctionnent bien, molécules font ce qu’on a décrit dans la diapo précédente en quelques minutes, boost 5-HT et NA mais ne font disparaître les symptômes qu’en 1 mois. Pourquoi?

A

Après semaines de traitement du rat aux anti-dépresseurs: nombre de boutons terminaux, de possibilité de synapse augmente, ne s’observe pas avant quelques semaines, ne s’observe presqu’exclusivement dans l’hippocampe.

59
Q

Mécanisme du délai thérapeutique → _____________ →Le neurone peut créer + de connexion.

A

Neurogenèse.

60
Q

___________ des personnes dépressives sont atrophiées comparées aux gens normaux. Traité avec des antidépresseurs, lorsque la personne est normale sur le plan affectif, les __________ sont comparables aux sujets normaux.

A

Hippocampes.

61
Q

Récepteur 5-HT (sérotonine) → 2nd messager (AMPc) → PKA → PPSE/PPSI → ARN polymérase
→ Transcription
→Traduction
→Croissance

A

C’est l’effet d’alimentation de l’hippocampe, trophique, qui permet d’inhiber l’axe HHS, qui permet de réduire le taux de cortisol.***

62
Q

Tourne autour de la normalité.

Euthymie
ou
Dysthimie.

A

Euthymie.

63
Q

Manie + dépression majeure.

A

Troubles bipolaires type 1.

64
Q

Cycles rapides:

A

+ de 4 cycles bi-polaires par année.

65
Q

Cycles lents:

A

Un ou 2 cycle bi-polaires par année.

66
Q

Contrairement à un accèsmaniaque(trouble bipolaire de type I), un épisode ____________ peut être productif et ne présente pas de symptômespsychotiques.

A

Hipomaniaque.

67
Q

Est un état mental caractérisé par des degrés d’humeur, d’irritation ou d’énergie anormalement élevés.

A

Manie.

68
Q

Dans quel type de trouble bi-polaire on trouve l’euthimie?

A

Troubles bi-polaires type 1.

69
Q

Quel type bi-polaire est beaucoup + orienté vers la dépression:

A

Trouble bi-polaire type 2.

70
Q

Pendant que le ________ est pris il n’y a jamais de crise.

________ est le goldstandard du traitement des troubles bi-polaires.

A été dur à produire parce qu’on ne peut pas le breuveté parce que c’est très simple comme élément et difficile à produire.

A

Lithium.

71
Q

Sérotonine → Second messager (IP3) → Protéine G → Calcium → Cascade d’événements.

A

Fonctionnement du Lithium pour traiter les troubles bi-polaires.

72
Q

Qu’est-ce que fait Lithium?

A

Bloque la recapture du second messager IP3.

Moins grande excitabilité du neurone sérotonine.

73
Q

Régulateur de l’humeur: on cherche à réduire l’excitabilité des neurones sérotoninergiques.

A

Effet anti maniaque du lithium.

74
Q

Vrai ou faux:

La schizophrénie c’est démontrable biologiquement, mais les profils eux sont créés en fonction des symptômes.

A
75
Q

Schizophrénie cliniquement bien évidente qui répond mal aux traitements et après un nombre d’années semble s’accentuer.

A

Schizophrénie résiduelle.

76
Q

Profils schizophrénie:
(persécutions, mégalomanies, hallucinations +++)

A

Paranoïde.

77
Q

Profils schizophrénie:
(symptômes négatifs prédominants)

A

Désorganisé.

78
Q

Profils schizophrénie:
(postures stéréotypées, négativisme)

A

Catatonique.

79
Q

Profils schizophrénie:
(ne répond pas aux critères des 3 précédents)

A

Indifférenciée.

80
Q

On perd une fonction, ex: être paralysé, perdre l’usage d’un bras. ex2: retrait social: symptômes négatifs.

A

Signes/symptômes négatifs.

81
Q

Ajouté au niveau de base: ex: crise d’épilepsie, mouvements incontrôlables, signe positif. Ex2: hallucination: symptôme positif.

A

Signes/symptômes positifs.

82
Q

Chances d’avoir la schizophrénie:

A

1% de la population générale.
48 % pour jumeaux identiques.

83
Q

Développe molécule en cherchant nouvelle méthode d’anesthésie.

Grands schizophrènes délirants: beaucoup + sociables, interaction avec l’environnement. Époque des grandes portes ouvertes des asiles de fous.

On traitait pharmacologiquement et on n’avait plus besoin d’interner les patients.

A

Chlorpromazine (à partir des années 50)

Henri Laborit.

84
Q

Mouvement de la bouche, du visage involontaires.

Permanent et bien souvent irréversible.

Quand la ________ _______ apparaît, malades cessent de prendre leurs médicaments et empire à la fois symptômes schizophréniques et __________ elle-même. (Piège)

A

Dyskinésie tardive.

85
Q

+ efficaces que la Chlorpromazine mais patients développaient des grands troubles du mouvement: Pyramidaux/Dyskinésie tardive.

A

1ère génération de médicament post Chlorpromazine. (Schizophrénie)

86
Q

Diminue très efficacement les symptômes positifs mais traite très mal les symptômes négatifs.

A

Médicaments avant la Clozapine.

(Chlorpromazine + 1ère génération Schizophrénie)

87
Q

Années 70 à 80: catégorie à part parce que: ne produit plus d’effet pyramidaux/dyskinésie tardive. Peut apporter de l’agranulocytose, qui peut mener à la mort. Prescrite en dernier recours, taux de globules blancs dans le sang.

A

Clozapine.

88
Q

Tentative de copier les effets de la clozapine sans les inconvénients. Peu d’agranulocytose. Effet sur les signes positifs, un peu sur les négatifs, et pas de signe extra-pyramidaux. Parce que moins d’affinités pour le système dopaminergique.

A

Médicaments 2e génération schizophrénie.

89
Q

Médicaments arrivent et sont très efficaces pour sortir les fous des asiles mais seulement efficacité sur signes positifs et très peu sur les négatifs.+ apparition de signes extra-pyramidaux: signes parkinson et dyskinésie tardive.

A

1ère génération de médicaments schizophrénie.

90
Q

Efficace sur symptômes positifs ET négatifs. Pas de signes parkinson, pas de dyskinésie tardive pas mais agranulocytose (qui peut causer la mort).

A

Clozapine.

91
Q

Système qui serait hyperactif dans le cas de la schizophrénie. Système qu’on vise quand on veut traiter la schizophrénie.

A

Dopaminergique.

92
Q

Médicaments qui touchent les systèmes _____________, c’est le cas des neuroleptiques, bloquent la transmission de la ___________, pour contrer le fait que le système _____________ est hyperactif dans le cas de la schizophrénie.

Donc molécules qui réduisent l’hyperactivité dopaminergiques réduisent les signes _________ de la maladie.***

A

Dopamine.

93
Q

Si on cible les récepteurs dopaminergiques __ l’efficacité des médicaments sur la schizophrénie est majeure***

A

D2.

94
Q

Avec les traitements on vise les D2 du cortex frontal (système méso-cortico-limbique) mais il y en a aussi beaucoup dans le striatum (aspect moteurs et extra-pyramidaux).

Donc même si molécule est très intéressante avec le récepteur D2 pour l’efficacité clinique de la schizophrénie, il faut considérer ceux du striatum.

A

On ne veut pas affecter le striatum.

95
Q

Dose clinique est ________________ à la saturation du récepteur D2***.

A

Proportionnelle.

96
Q

Antipsychotique bien connu:

A

Haldol.

97
Q

Vrai ou faux:

Grande difficulté pour traiter les patients en schizophrénie, trouver une dose qui est assez efficace pour inhiber les symptômes positifs mais inférieur à la dose qui font apparaître les signes extra-pyramidaux.

A

Vrai.

98
Q

Hyperactivité du système dopaminergique de la schizophrénie semble sous-jacente surtout aux symptômes ________.

Signes ________, très difficile de voir pourquoi ces médicaments pourraient être efficaces parce qu’on connaît mal la biologie sous-jacente.

A

Positif.

Négatif.