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SF2 - PATHOLOGIE (examen 1) > cours 1 - pathologie > Flashcards

cours 1 - pathologie Flashcards

1
Q

quelles sont les composantes de la pathologie?

A

1- les causes (étiologie)
2- mécanismes (pathogénèse)
3- changements morphologiques (visibles au microscope)
4- manifestations cliniques (signes et symptômes)

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Q

qu’est-ce que la pathologie générale et ses composantes?

A

traite des rx communes aux agressions cellulaires/tissulaires

  • homéostastie et adaptation
  • réponse tissulaire au stress
  • inflammation et réparation
  • néoplasie
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Q

qu’est-ce que la pathologie systémique?

A

traite des réactions dans les différents tissus et organes

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4
Q

nommer les grandes classes de causes/étiologies

A
  • génétique/innées
  • acquises : infections, chimiques, physique
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5
Q

qu’est-ce que la pathogenèse

A

séquence d’événements cellulaires, biochimiques et molécules survenant dans les cellules et tissus en réponse à un agent éthiologique

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6
Q

expliquer la thrombose cérébrale et ses changements morphologiques

A

manque de O2 au cerveau, ATP diminue, mort des cellules
- zone jaune dans le cerveau où il n’est pas irrigué

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7
Q

donner un exemple d’une pathogénèse complexe même si les causes sont connues

A

FB : mutation du gène du transporteur du chlore qui entraine une composition ionique des sécrétions modifiée et qui entraine des conséquences différentes selon les organes touchés (symptomes poumon (insuffisance)≠ pancréas (insuffisance) ≠ peau (sueurs salées+++))

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8
Q

maladie dont on ne connait pas la pathogénèse

A

maladie idiopathique

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9
Q

qu’est-ce que les changements morphologiques

A

changements structuraux survenant après une agression qui sont caractéristiques de la maladie ou diagnostic de l’éthiologie

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10
Q

donner un exemple de limite de la morphologie pour étudier les pathologies et ce qu’il faut faire pour s’adapter

A

adénocarcinomes pulmonaires morphologiquement identiques sont causés par des mécanismes moléculaires différent répondant favorablement et avec moins d’effets secondaires à des traitements ciblant ces anomalies plutôt que de la chimiothérapie conventionnelles

l’approche moléculaire (analyse moléculaire) complémentaire d’une tumeur permet de prédire la réponse à une thérapie ciblée = médecine personnalisée

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11
Q

qu’est-ce que les manifestations cliniques?

A

l’ensemble des conséquences fonctionnelles et physiologiques résultant en symptômes (plaintes du patient) et signes cliniques (vu a l’exam physique) dont les effets mènent au pronostic (évolution probable de la maladie)

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12
Q

donner un exemple de manifestations clinique du cerveau

A

hémipérasie : paralysie incomplète qu’il est possible d’observer sur le patient pour déterminer quelle zone du cerveau est atteinte

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13
Q

qu’est-ce que les cellules font constamment

A

elles adaptent leur structure et fonction pour répondre aux demandes de l’environnement

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14
Q

de quoi dépend la fourchette d’ajustement des cellules

A
  • état métabolique
  • capacité de différentiation et spécilalisation
  • contraintes ¢ voisines et dispo des susbtrats
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15
Q

homéostasie

A

régulation par lesquelles les cellules restent proches des limites physiologiques normales

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16
Q

qu’est-ce que l’adaptation

A

phénomème RÉVERSIBLE et essentiel, soit la réponse des cellules aux changements de leur environnement

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17
Q

limites de l’adaptation veut dire quoi?

A

quand les cellules quittent l’homéostasie, elles s’adaptent. Si le stress ou l’agression est trop importante, qu’elles manquent de substrat ou subissent des mutations, les cellules entrent dans la séquence d’évenement “dommage cellulaire” (mort si irréversibles seulement)

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18
Q

possibilité de séquence d’adaptation ou de mort cellulaire d’une cellule

A
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19
Q

stimulus et réponses cellulaires aux adaptation

A
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20
Q

exemple adaptation du muscle cardiaque à un rétrécissement de la valve aortique vs un infarctus

A

rétrécissement de la valve aortique :

  • demande plus de force
  • augmentation en taille du VG et non en nombre
  • ventricule gauche s’épaissie

infarctus :

= limite adaptation

= lésion sublétale

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21
Q

hyperplasie

A

↑ du NOMBRE de cellules = ↑ volume

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22
Q

hyperplasie physiologique est due à quoi et sert à quoi?

A

due à l’action d’hormones ou facteurs croissances face à stimulus pour l’accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules ou pour recréer la capacité fonctionnelle d’une organe ayant perdu une partie

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23
Q

hyperplasie hormonale

A

sorte d’hyperplasie physiologique qui permet d’augmenter la capacité fonctionnelle d’un tissu par stimulation hormonale

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24
Q

hyperplasie compensatoire

A

sorte d’hyperplasie physiologique qui permet d’augmenter la masse tissulaire après un dommage ou une perte de celui-ci

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25
Q

hyperplasie pathologique

A

créée par stimulation hormonale ou par facteurs croissance qui est exagéré ou amplifié

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26
Q

mécanisme de l’hyperplasie

A

H ou facteur de croissance se lie sur R membranaire

Changements se font au niveau génétique et influence la division des cellules par mitose

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27
Q

quelles sont les seules cellules capables de s’hyperplasier?

A

cellules capables de division cellulaires

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28
Q

cellules capables de division cellulaire

A

cellules labiles : se remplacent tt temps donc habituée de se diviser (ex. peau)

cellules stables : peuvent réintégrer cycle au besoin, mais pas besoin de bcp de division (ex. foie)

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29
Q

cellules incapables de division cellulaire

A

cellules permanentes : toujours hors cycle cellulaire, pas capable de faire hyperplasie

(ex. neurones, cardiomyocytes)

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30
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Hyperplasie physiologique du sein (lactation) :

  • augmentation du nb de cellules/surface pour être plus nbreuses
  • tot durant grossesse pour que les ¢ soient déjà prêtes pour faire lait
  • femmes enceinte = seins qui augmentent de volume
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31
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Hyperplasie physiologique compensatoire du foie :

  • prend lobe droit du donneur pour greffe
  • le lobe gauche augmente de taille en s’hyperplasiant = assure la même fct que droite et gauche juste avec le gauche
  • taille presque normale foie résiduel
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32
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Hyperplasie pathologique de l’endomètre après l’hormonothérapie d’une femme ménopausée:

*stroma et glandes endométriales (serpentins)

  • plus de glandes = hyperplasie
  • rx exagérée à la stimulation hormonale
  • peut créer des saignements
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33
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Hyperplasie pathologique (mais bénigne) de la prostate

(avec hypertrophie vésicale secondaire) :

• prostate = intérieur capsule

  • hypeplasie prostate
  • même si hyperplasie bénigne, ca comprime uretre
  • pression nécessaire augmente = sortie urine est limité par l’hyperplasie

• hypertrophie de la vessie pour compenser : vessie s’épaissie

  • aspect en bandes musculaires = hypertrophie
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34
Q

hypertrophie

A

↑ de la TAILLE des cellules = ↑ du volume

physiologique ou pathologique

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35
Q

comment augmentent les cellules en hypertrophie?

A

augmentation de production de composantes intracellulaires comme des protéines structurales et fonctionnelles

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36
Q

mécanisme de l’hypertrophie

A

H ou facteur de croissance se lie sur R membranaire  Les cellules ↑ de volume par une synthèse augmentée des composantes structurales intracellulaires.

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37
Q

hypertrophie peut se faire chez quelles cellules

A

peut se faire chez les cellules PERMANENTES, STABLES et LABILE

**vs. Hyperplasie qui peut juste arriver avec stable et labile

38
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Hypertrophie physiologique du muscle strié squelettique par l’entrainement musculaire

++ protéines structurales produites = augmentation du volume

  • organe devient plus gros et volumineux
39
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Hypertrophie physiologique du myomètre (grossesse)

cellules plus volumineuse = organe augmente par grossissement des cellules

40
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Hypertrophie pathologique du myocarde :

  • épaisseur plus marquée du VG
  • valve asténosée (bloquée) = plus de travail
  • plus de prots contractiles, plus gros
41
Q

quelles cellules pourront faire de l’hyperplasie seulement?

A

cellules stables et labiles

42
Q

quelles cellules pourront faire de l’hypertrophie?

A

cellules stables, labiles et permanentes

43
Q

quelles cellules pourront faire de l’hypertrophie ET de l’hyperplasie?

A

cellules stables et labiles

44
Q

exemple de cellules qui peuvent faire de l”hypertrophie mais pas d’hyperplasie

A

cardiomyocytes = ¢ permanentes qui peuvent faire hypertrophie, mais pas de division (hyperplasie)

45
Q

comment certains processus peuvent se réverser?

A

en supprimant le stimulus qui cause l’adaptation

46
Q

en supprimant le stimulus, quels mécanismes d’augmentation du volume des cellules est réversible?

A

* Mécanismes de l’hyperplasie, l’hypertrophie, d’atrophie et métaplasie sont REVERSIBLES *

mais PAS involution

47
Q

atrophie

A

↓ de la TAILLE des cellules= ↓ volume

physiologique ou pathologique

48
Q

causes de l’atrophie

A
  1. Diminution de la charge de travail
  2. Perte de l’innervation d’un muscle
  3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
  5. Diminution de la stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression
49
Q

mécanisme atrophie

A

mécanisme exact encore inconnu, mais a probablement trait à une modification de l’équilibre entre la synthèse des protéines et leur dégradation . Implique surement

  • autophagie et complexe ubiquitine-protéase
50
Q

autophagie

A

Destruction des organelles de la cellules= ↓ volume = ↓ capacité fonctionnelle

51
Q

qu’est-ce que l’atrophie brune du myocarde?

A

accumulation intracellulaire de corps résiduels (lipofuchsine) dans cardiomyocytes donne une coloration brune au tissu (atrophie brune)

  • lié au vieillissement cellulaire = personnes plus âgées

**plus brun que d’habitude = accumulation de lipofuchsine

52
Q

qu’est-ce que l’ubiquitine

A

protéine des cellules normales qui élimine les protéines vielles et endomagées et agit comme co-facteur du protéosome de la protéolyse

53
Q

Mécanisme de l’atrophie ubiquitine-protéase

A

1) Ubiquitine libre se lit a une protéine endommagée
2) Ubiquitine activée couplée sert de chaperon et prend protéine endommagée à détruire et l’amène vers le protéosome
3) Protéine anormale détruite en acides aminés
4) Ubiquitine recyclée = redevient libre
- se passe dans la cellule = destruction programmée des cellules pour réduire la qté de protéines

54
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Atrophie de dénervation du muscle strié squelettique

  • perte influx nerveux dans le muscle
  • tissu normale où cellules ont la même taille vers des cellules qui font moins d’activité

= moins de cytoplasme

  • ne sont pas plus nombreuse, c’est que le tissu s’atrophie
55
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Atrophie cérébrale par diminution d’apport sanguin (normal gauche/adulte âgé en démence à droite)

  • circonvolution normales quand jeune
  • atrophie par perte de taille chez adulte âgé = moins de o2 par diminution apport sang = démence vasculaire
  • les circonvolutions sont plus petites et sillons sont élargis
  • cerveau moins lourd quand le pèse
56
Q

involution

A

↓ du NOMBRE des cellules= ↓ volume

57
Q

mécanisme de l’involution

A

apoptose : mort cellulaire programmée

58
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Involution graisseuse du thymus avec l’âge (enfant à gauche, jeune adulte à droite)

*normal

thymus : devant la cage thoracique = organe avec ++ cellules

Avec l’âge, le thymus involue et le tissu est progressivement remplacé par du tissu adipeux.

  • se passe durant adolescence et jeune adulte = arrive vite
59
Q

métaplasie

A

Changement RÉVERSIBLE et LOCAL par lequel un type de cellules adultes (épit. ou mésenchymateuse) est remplacé par un autre type de cellule adulte

60
Q

métaplasie survient habituellement quand et où?

A
  • après agression chimique
  • tissus épithéliaux mais se voit aussi dans tissus conjonctifs
61
Q

mécanisme de la métaplasie

A

Les cellules subissant l’agression ne se modifie pas

C’est plutôt une reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales ou des cellules mésenchymateuses des tissus conjonctifs

62
Q

énumérer les exemples de métaplasie (5) : organe, facteur déclenchant, tissu d’origine et tissu métaplasique

A
63
Q

qu’est-ce que ce changement tissulaire? *important

A

Métaplasie intestinale (Oesophage de Barrett) :

épithélium oesophage normal = pluristatifié pavimenteux mais sans kératine

épithélium intestin = prismatique simple avec cellules caliciformes = pas normal d’en avoir dans l’oesophage

• fin de l’oesophage = épit rose pâle + foncé

  • foncé = épit intestinal, pâle = épit oesophage
  • reflux acide remonte et par chronocité du reflux acide = chmgt muqueuse pour la protection de l’oesophage par un épit prismatique simple qui sécrète du mucus
64
Q

qu’est-ce que ce changement cellulaire?

A

Métaplasie épidermoïde de la muqueuse bronchique

normalement :

métaplasie : désechement de la muqueuse par la fumée de cigarette, épit. plus résistant se développe (blanc)

*lumière fluorescente : coloration plus foncée utilisée pour enlever l’effet de la lumière blanche qui donne impression d’avoir plus de métaplasie qu’il y en a vraiment (blanc)

65
Q

la pathologie est le fondement de quoi?

A

du prognostic et de la thérapie

66
Q

V ou F. La cause/éthiolgie est souvent due à un seul facteur

A

Faux, la cause/éthiologie est souvent mutlifatorielle

67
Q

quel gène est muté dans la FK?

A

le gène CFTR

68
Q

effets de la FK sur les poumons, pancréas et peau

A
  • Poumons: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, infections à répétition, fibrose, kystes, insuffisance respiratoire
  • Pancréas: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, fibrose, kystes, insuffisance pancréatique (malabsorption intestinale)
  • Peau: sueur anormalement salée (test à la sueur positif)
69
Q

travail quotidien du pathologiste

A

le diagnostic morphologique

70
Q

mécanismes moléculaires pouvant causer des anédocarcinomes pulmonaires

A

ex. mutations EGFR, ALK ou ROS

71
Q

Étymologie: « Pathologie » vient de deux mots grecs

A
  • πάθος pathos = souffrance, maladie
  • λόγος logos = discours, intelligence, science
72
Q

Homéostasie vient de deux mots grecs

A
  • ὅμοιος omoïos = similaire
  • στάσις stasis = stabilité
73
Q

composantes qui caractérisent le processus de l’adaptation

A
  1. changements
  2. réponse des cellules
  3. Buts
74
Q

changements créants l’adaptation

A
  • demandes physiologiques
  • stimuli pathologiques sublétaux
75
Q

réponses des cellules à l’adaptation

A
  • ajustement du nb de cellules/taille des cellules
  • ajustement de l’activité métabolique et de la fonction des cellules
  • ajustement de la différentiation des cellules
76
Q

buts de l’adaptation

A
  1. atteindre un nouvel état de stabilité
  2. préserver la viabilité et le rôle des cellules
77
Q

séquence d’événements liés à la sortie de l’homéostasie

A

1- homéostasie

2- adaptation (si homéostasie perturbée)

3- dommage cellulaire : réversible ou irrévesible

= gradation d’évènements qui vont faire que les cellules s’adaptent, changent ou meurent

78
Q

quel est le but de l’hyperplasie et de l’hypertrophie

A

s’adapter à des stimulis physiologiques soutenus, plus importants ou pathologiques mais sans dépasser de le seuil d’adaptation qui demande augmentation de masse tissulaire fonctionnelle

79
Q

quel est le but de l’atrophie/involution?

A

s’adapter à des stimuli physiologiques ou pathologiques requérant de la part des tissus une diminution de la masse cellulaire fonctionnelle

80
Q

processus d’hypertrophie cardiomyocytaire

A

1- Stimuli à la membrane des cellules cardiaques

a) étirement de la celluleet intégrines dans la membrane ressentent cela
b) réception de ligands comme des hormones
c) liaisons de facteurs de croissances

2- Transduction du signal de la mb vers le noyau pour activer certains gènes

  • augmentation gènes fétaux
  • stimulation en boucle par les facteurs de croissance pour continuer la synthèse
  • synthèse de protéines contractiles

5- Augmentation mécanique et diminution du travaille du coeur

81
Q

est-ce que l’adaptation est réversible?

A

oui

82
Q

la pathologie est …?

A

Le fondement du pronostic et de la thérapie

83
Q

est-ce que l’hyperplasie peut être pathologique et physiologique?

A

oui

84
Q

est-ce que l’hyperplasie peut être pathologique et physiologique?

A

oui

85
Q

stimulus de l’hyperplasie et stimulus de l’hypertrophie

A

hp : FC et hormones qui stimulent la prolifération cellulaire

ht : FC et hormones qui stimulent la synthèse protéique

86
Q

stimulus anormaux causant l’hp et l’ht

A
87
Q

est-ce que l’atrophie peut être pathologique et physiologique?

A

oui

88
Q

L’accumulation intracellulaire de corps résiduels (lipofuchsine) donne une coloration brune au tissu est nommé…?

A

atrophie brune

89
Q

stimulus anormaux causant l’involution et l’at

A
90
Q

la métaplasie est un phénomène..?

A

local et réversible qui survient habituellement à la suite d’agressions chroniques

91
Q

quels mécanismes d’adaptation sont réversibles?

A

tous :

Hyperplasie

Hypertrophie

Atrophie/involution

Métaplasie

92
Q

il y cmb de mécanismes d’involution?

A

4 :

Hyperplasie

Hypertrophie

Atrophie/involution

Métaplasie

SF2 - PATHOLOGIE (examen 1) (6 decks)

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