Cours 1-Mise à niveau (3/3) Flashcards
quelle est la propriété décrivant les b bloquants de 2e génération
cardiosélectifs (relativement sélectifs pour b1 vs b2)
vrai ou faux. les a bloquants sont utiles à tous les stades de la maladie coronarienne
FAUX. Les b bloquants sont utiles à tous les stades de la maladie coronarienne
actions thérapeutiques des b bloquants ?
anti angineux
anti ischémiques
cardioprotecteurs
antihypertenseurs
antiarythmiques
b bloquant: tx possible en tant qu’antiangineux. comment ca agit
diminution de la reponse chronotropes (FC) et inotropes (contractilité) positives au sympathique
= diminution de la FC et de la contractilité cardiaque
b bloquant: tx possible en tant qu’anti ischémiques. en association avec quels autres tx c’est utile (3)
statines, antiplaquettaires, IECA
les b bloquants sont efficaces en tant que cardioprotecteurs. dans quel cas plus spécifiquement
en post infarctus pendant 3 ans et plus
pourquoi faut-il doser avec précaution la prise de b bloquants?
car il y a des risques d’IC due à la diminution de la contractilité globale dans le VG (diminution de la réponse inotrope positive). ainsi, en dosant, on peut éviter une décompensation cardiaque
en plus de doser la prise de b bloquants, que peut-on prendre en association pour préserver la fonction contractile du VG et ainsi diminuer le taux de mortalité?
prise de b bloquants avec des IECA et des diurétiques
quels sont les EI connus dus au blocage de récepteurs b1
diminution de la fonction sinusale (diminution de la FC)
diminution de la conduction AV
diminution de la fonction ventriculaire (diminution contractilité)
quel est le risque a la prise de b bloquants, à l’exercice?
limitation des capacités cardiorespiratoires
la prise de b bloquants en tant qu’anti angineux ou comme adjuvants dans le tx de l’IC cause une dépression de la fonction du VG qui est considérée comme un E.I. pourquoi?
c’est causé par exagération de l’effet thérapeutique
la prise de b bloquants cause des EI a/n de la fonction du VG. quelles seraient les raisons expliquant ce phénomène? (2)
par manque de sélectivité pour la cible thérapeutique (organe/tissu)
par manque de sélectivité pour le récepteur ciblé dans la cible donnée
comment nomme-t-on les b bloquants b1 sélectifs?
cardiosélectifs
3 b bloquants cardiosélectifs?
métoprolol, aténolol et bisoprolol
1 b bloquant non sélectif (affecte b1 et b2)
propranolol
pourquoi les b bloquants cardioselectifs presentent un risque diminué de bronchoconstriction chez les sujets susceptibles?
car c’est sélectif au b1 (coeur) tandis que b2 se retrouvent dans les bronches/voies respiratoires notamment, dont il ont une moins grande affinité
vrai ou faux. il y a une contre indication absolue chez les pts asthmatiques pour la prise de b bloquants
VRAI, meme s’il s’agit d’un b bloquant cardiosélectif
classification des médicaments basée sur (2)
la fonction thérapeutique
le MoA et cibles
classe thérapeutique vs fonction thérapeutique
classe: regroupement de tx ayant un MoA similaire
fonction: description de comment le tx agit cliniquement
propranolol: classe + fonction thérapeutiques
classe: antihypertenseur
fonction: bloqueur des récepteurs b adrénergiques (b bloquant non sélectif)
pression systolique normale adulte en santé?
90-120 mmHg
pression diastolique optimale adulte en santé?
<80 mmHg
pression systolique chez un patient hypertendu?
> 140 mmHg
pression diastolique chez un patient hypertendu?
> 90 mmHg
quel était l’objectif d’étude de l’étude clinique ALLHAT?
comparer un tx standard/traditionnel contre l’HA (chlorthalidone) à 2 nouveaux tx pour la même cible thérapeutique (amlodipine, lisinopril)
quelles étaient les issues primaires qui étaient comparées entre les tx dans l’étude ALLHAT?
nouvelle attaque cardiaque/infarctus du myocarde
quelles étaient les issues secondaires qui étaient comparées entre les tx dans l’étude ALLHAT?
mortalité x causes, nouvel AVC, nouveau dx d’insuffisance cardiaque, hospitalisation pour insuffisance cardiaque
quels étaient les différences observées entre les tx HA au niveau des issues primaires?
aucune différence statistiquement significative observée
quels étaient les différences observées entre les tx HA au niveau des issues secondaires?
chlorthalidone protège mieux les pts contre la survenus d’AVC, de nouveaux dx, d’IC et d’hospitalisations de cas d’IC (différences stats)
pourquoi le doxasosin (bloqueur a) a-t-il été retiré de l’étude prématurément?
excès important de cas hospitalisés pour IC
pourquoi le doxasosin causait-il plus d’IC chez les patients HA?
car moins efficace pour contrôle de la TA et de la surcharge volumique
pourquoi dans certains cas on va combiner des traitements ensemble pour venir cibler une cible particulièrement?
dans le cas du tx de la TA, dans certains cas des pts présentent des comorbidités/facteurs de risques supplémentaires et en combinant plus d’un tx on peut s’assurer de tout couvrir et maximiser l’efficacité
quelles seraient des causes relatives à la TA?
SRAA hyperactivé
rétension hydrosodée
résistance artérielle accrue
en sachant qu’il y a plusieurs causes relatives à la TA, est-ce que l’usage d’un seul tx peut tout cibler?
NON car un tx cible souvent qu’un seul des mécanismes, donc on va devoir combiner des tx pour venir cibler les mécanismes qui interviennent ainsi augmenter l’efficacité et réduire la résistance au tx
