Cours 1-Mise à niveau (2/3) Flashcards
comment est ce que le SRAA est impliquée dans le système cardiovasculaire?
le SRAA régule la PA et le volume sanguin via la vasoconstriction et la rétention d’eau
comment passer de l’angiotensinogène à l’angiotensine 1-7?
angiotensinogène, sous l’effet de la rénine, devient l’angiotensine I (10 a.a)
ensuite, ECA (enzyme conversion de l’angiotensine) coupe 1 a.a de ANG I pour devenir angiotensine II ANG II (8 a.a)
PUIS, ECA 2 transforme ANG II en angiotensine 1-7 ANG 1-7 (7 a.a)
par quoi est produite l’angiotensinogène?
par le foie
après la synthèse de l’angiotensinogène par le foie, où va-t-elle par après?
est mise en circulation
vrai ou faux. la sécrétion de rénine est stimulée (augmentée) par les récepteurs alpha adrénergiques
FAUX. la sécrétion de rénine est augmentée par la stimulation des beta adrénergiques
comment est produite l’ANG II (8 a.a)
sous l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) qui coupe 1 a.a de l’angiotensine I (10 a.a)
comment est produite l’ANG 1-7 (7 a.a)
sous l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine II (ECA II)
vrai ou faux. l’angiotensine II a des effets vasodilatateurs
FAUX. Vasoconstrictrices (augmentation de la PA)
l’angiotensine II a des effets vasoconstrictrices dans le coeur. quels autres effets a-t-elle?
hypertrophie cardiaque
contractilité augmentée (maintenance du débit cardiaque)
quelle type d’enzyme constitue ACE II?
enzyme transmembranaire
ACE II est une enzyme transmembranaire. cela dit, c’est largement_______.
distribuée (ubiquitaire)
autres que les cardiomyocytes, par quoi ACE II est-il aussi exprimé?
l’endothélium vasculaire et les tubules rénaux
vrai ou faux. l’angiotensine II a des effets opposées à l’angiotensine 1-7 au coeur
VRAI. L’angiotensine 1-7 est connu pour ses effets vasodilatateurs, tandis que l’angiotensine II vasoconstricteurs
vrai ou faux. l’angiotensine I a des effets vasodilatateurs comme ANG 1-7
FAUX. ANG I n’a aucun effet. c’est un précurseur inactif. doit être transformé en ANG II (ECA I) ou ANG 1-7 (ECA II) pour avoir des effets cardiovasculaires
l’ANG II a un autre effet bien connu autre que la vasoconstriction. lequel?
stimule la sécrétion d’aldostérone
l’aldostérone est sécrétée sous l’effet de l’ANG II. comment agit-elle sur les reins?
cela favorise la réabsorption de l’eau et sodium par les reins
ce qui augmente le volume sanguin et la PA
comment l’aldostérone (sous l’effet de l’ANG II) augmente le volume sanguin et la PA ?
L’ANG II augmente la sécrétion de l’aldostérone, ce qui favorise la réabsorption d’eau+sodium par les reins et donc en conséquence augmente le volume sanguin et la pression artérielle
quelles sont les 2 voies possibles pour permettre la contraction des cardiomyocytes du muscle lisse vasculaire (MLV) ?
1- activation par liaison au récepteur par agoniste (NA, ANG II)
2- activation des canaux dépendants au voltage
2 agonistes pouvant se lier à un récepteur pour permettre la contraction du MLV?
noradrénaline (NA) et angiotensine II
comment la liaison agoniste-récepteur (p.ex ANG II-AT1R) permet la contraction du MLV?
Une fois ANG-II-AT1R liés, il y a libération de Ca2+ qui se lie éventuellement à la calmoduline CaM et va se lier à la kinase des chaînes légères de la myosine (KCLM) et permettre l’activation de la kinase qui phosphoryle la myosine qui se détachera de l’actine et initier la contraction
qu’est ce qui peut moduler la relaxation du MLV (2) ?
NO et la stimulation du récepteur beta adrénergique
comment rendre la kinase des chaînes légères de la myosine KCLM inactive pour cesser la contraction?
avec du NO ou en stimulant le récepteur beta adrénergique
comment NO ou la stimulation du récepteur beta adrénergique peut moduler l’arrêt de la contraction?
ces mécanismes permettent l’activation des kinases PKA ou PKG qui vont phosphoryler KCLM et l’inactiver
quelle kinase peut phosphoryler KCLM pour l’inactiver et cesser ultimement la contraction?
PKA ou PKG
qu’est ce qui active des kinases PKA ou PKG?
NO / activation des récepteurs beta adrénergique
vrai ou faux. le NO est produit par la cellule endothéliale
VRAI. NO est produite par la cellule endothéliale
quel est le rôle de la kinase des chaînes légères à la myosine (KCLM)?
elle va phosphoryler la myosine, ce qui va permettre une meilleure interaction avec l’actine et donc une meilleure contraction
vrai ou faux. la stimulation a adrénergique favorise la relaxation et b adrénergique la contraction
FAUX. la stimulation a adrénergique entraîne la contraction (liaison agoniste alpha-récepteur)
la stimulation beta adrénergique (et NO) entraîne la relaxation (activation PKA, phosphorylant la KCLM, cessant la contraction)
comment le NO permet la relaxation?
NO diffuse à travers le ML et active la guanylate cyclase et cela permet l’augmentation des niveaux de GMPc
cela augmente donc la PKG qui elle phosphoryle la KCLM et donc cessant son activité de contraction = relaxation
vrai ou faux. un agoniste beta adrenergique augmente la résistance périphérique
FAUX, un agoniste b adrénergique diminue la résistance périphérique
un agoniste a adrénergique augmente la résistance périphérique
à quel état le 2/3 du volume sanguin total se retrouve dans les réservoirs veineux (bas, abdomen)
au repos
à quel moment (état) le volume sanguin diminue des réservoirs veineux
à l’exercice
comment l’activité physique peut réduire le volume sanguin des réservoirs veineux
il y a une activation sympathique qui produit une vasoconstriction dans les réservoirs veineux = grande proportion du sang revient au coeur, est oxygéné dans les poumons puis est éjecté par le VG
vrai ou faux. la résistance vasculaire périphérique se situe principalement dans les grandes artères
FAUX. dans les petites artères/artérioles (où il y a la diminution + importante de pression
