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KIN 1025 H-24 > Cours 1 Intra 2 > Flashcards

Cours 1 Intra 2 Flashcards

1
Q

À partir de quelle protéine angiotensine 1 est créée

A

Angiotensinogène

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Q

Quelle enzyme aide angiotensinogène à se transformer en angiotensine 1

A

Rénine

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Q

À partir de quelle hormone angiotensine 2 est créée

A

Angiotensine 1

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4
Q

Quelle enzyme aide angiotensine 1 à se transformer en angiotensine 2

A

Enzyme de conversion de angiotensine (ACE)

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Q

Quels sont les effets de la formation d’angiotensine 2

A
  • Vasoconstricteur puissant
  • Stimule soif
  • Réabsorption de Na+ et eau par rein (via effet sur aldostérone et ADH)
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6
Q

Ordre système rénine-angiotensine

A

1- Détection de baisse de pression sanguine par récepteurs rénaux ou stimulés par SNS et sécrétions d’enzyme rénine
2- Rénine convertit angiotensinogène en angiotensine 1
3- ECA transforme angiotensine 1 en angiotensine 2
4- Angiotensine 2 aug. PA en:
- vasoconstriction
- stimuler centre de la soif
- diminuer diurèse

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7
Q

Caractéristiques aldostérone

A
  • Sécrétée par cortex surrénal en réponse à diff. stimuli dont angiotensine 2
  • Favorise réabsorption de sodium et eau par rein
  • Aug. volume plasmatique
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8
Q

Caractéristiques Hormone antidiurétique (ADH)

A
  • Sécrétée par neurohypophyse en réaction à influx nerveux transmis par hypothalamus
  • Sécrétion d’ADH aug. en réponse à: pression osmotique élevée (déshydratation), stimulation par angiotensine 2, stimulation sympathique
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9
Q

Effets ADH

A
  • Favorise réabsorption de sodium et d’eau par rein
  • Stimule soif
  • Aug. volume plasmatique
  • Effets vasoconstricteurs
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10
Q

Facteur natriurétique auriculaire (FNA)

A

Hormone libérée dans oreillette droite en réponse à aug. de étirement de paroi auriculaire droite (lors de surcharge volémique)

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11
Q
A
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12
Q

Effets FNA

A
  • Favorise élimination de sodium et d’eau par rein
  • Vasodilatation du muscle lisse vasculaire
  • Réduite sécrétion de rénine et aldostérone (rein)
  • Donc effets antagonistes à angiotensine 2, aldostérone et ADH
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13
Q

Effets de l’exercice aérobie sur la PA

A
  • PA systolique: Aug. rapidement entre repos et exercice de faible int. (peut aug. jusqu’à 200 mmHg), aug. progressive avec int. d’effort
  • PA diastolique: change peu ou légère dim. avec aug. de intensité
  • PAM: aug. non-proportionnelle à aug. de VO2 et QC
  • Réponse de PA durant exercice d’intensité max. est similaire entre sédentaires en santé et entraînés
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14
Q

Quels 2 facteurs affectent la PAM

A

QC et résistance

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15
Q

Quels sont les récepteurs vasoconstricteurs

A

a1: tonus myogénique (tonus aug. en réponse à l’étirement du vaisseau)

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16
Q

Quels sont les récepteurs vasodilatateurs

A

b2 adrénergique: auto-régulation en réponse à: dim. O2, pH, aug. CO2, H+, temp., ADP, lactate, NO (certains de ces effets peuvent dim. réponse locale à stim. a-adrénergique)

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17
Q

Quel est le centre des afférences et des efférences

A

Médulla ventrolatérale (centre cardiovasculaire)

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18
Q

Quel sont les effets de la stimulation sympathique dans vaisseaux sanguins durant exercice aérobie

A
  • Vasoconstiction dans plupart des territoires
  • Muscle actif et artères coronaires se dilatent
    Explique redistribution du QC
19
Q

Situations où territoires différents compétitionnent pour QC

A
  • Exercice en milieu chaud (QC vers peau doit aug. pour permettre thermorégulation)
  • Exercice après repas (QC vers organes internes doit aug. pour permettre digestion du repas)
20
Q

Réponse de PA à l’exercice contre résistance

A
  • Contractions rythmées
  • Aug. métabolisme dans muscle actif
  • Aug. retour veineux
  • Aug. débit cardiaque
  • Aug. pression systolique mais diastolique change peu
21
Q

Réponse de PA à l’exercice aérobie

A
  • Contractions soutenues = compression des vaisseaux sanguins dans muscle actif
  • Aug. résistance péri.
  • Aug. pression artérielle systolique et diastolique
22
Q

Après exercice y a t-il hypertension ou hypotension, et caractéristiques

A

Hypotension: Dim. PA en-dessous de PA de repos
- Systolique -5 à -20 mmHg
- Diastolique 0 à - 5 mmHg
- Jusqu’à 12h post-exercice
- Chez hypertendus et normotendus
(explication possible – dim. tonus sympathique après l’effort)

23
Q

Effets de l’entraînement aérobie sur PA de repos

A
  • Dim. légère mais significative de PAS et PAD
  • Effet + important pour systolique
  • Dim. de PAS avec entraînement = environ 2-5 mmHg
  • Dim. de PAD avec entraînement = environ 1-4 mmHg
  • Dim. autant chez normotendus que hypertendus
24
Q

Effets de l’entraînement aérobie sur PA à l’effort

A

PA moindre pour un même niveau d’effort absolu

25
Q

Pourquoi entraînement résulte en baisse de PA

A

Baisse de résistance péri. causée par:
-Aug. de densité des capillaires dans muscles entraînés
Amélioration de fonction endothéliale dans muscles entraînés
Réduction de activité sympathique efférente??

26
Q

Définition Hypertension artérielle

A
  • PA systolique au-dessus de 140 mmHg
  • PA diastolique au-dessus de 90 mmHg
27
Q

Quels risques sont aug. à cause de hypertension

A
  • Maladies cardiaques
  • AVC
  • Insuffisance rénale
28
Q

Quelles techniques peuvent être utilisées pour réduire l’hypertension

A
  • Perdre poids exédentaire
  • Suivre régime DASH
  • Exercice quotidien
  • Limiter sodium
  • Limiter alcool
29
Q

Approches pharmacologiques pour diminuer hypertension

A
  • Beta-bloquants: bloquent récepteurs beta-adrénergiques du coeur
  • Alpha-bloquants: bloquent récepteurs alpha-adrénergiques des artères
  • Bloqueurs des canaux calciques: coeur (noeud SA) et muscle lisse vaculaire
  • Diurétiques
  • Inhibiteurs de enzyme de conversion de angiotensine
  • Bloqueurs des récepteurs à angiotensine 2 (artères et reins)
30
Q

Effets des beta-bloquants

A
  • Dim effet des cathécolamines dans coeur (dim. contractilité)
  • Dim. effets des cathécolamines dans noeud SA (dim. FC)
31
Q

Effets des alpha-bloquants

A
  • Dim. effet des cathocolamines dans muscle lisse vasculaire (dim. contractions et aug. diamètre des artérioles)
32
Q

Effets des bloqueurs des canaux calciques

A
  • Dim. contraction dans musclelisse vasculaire (aug. diamètre des artérioles)
33
Q

Effet des diurétiques

A

Dim. volume plasmatique

34
Q

Effets des inhibiteurs de l’Enzyme de conversion de l’angiotensine

A
  • Dim. niveaux d’angiotensine 2
  • Dans muscle lisse vasculaire dim. de contraction (aug. diamètre des artérioles)
  • Dans rein dim. des niveaux d’aldostérone (dim. réabsorption de sodium et aug. diurèse)
35
Q

Effets des bloqueurs des récepteurs à angiotensine 2

A
  • Dans muscle lisse vasculaire, dim. de contraction (aug. diamètre des artérioles)
  • Dans rein, dim. sécrétion d’aldostérone (dim. rabsorption de sodium et aug. diurèse)
36
Q

Effets de exposition passive à la chaleur

A
  • Dim. tonus vasomoteur de vaisseaux de la peau
  • Dim. résistance périphérique
  • Dim. FC pour maintenir pression
37
Q

Effets de exposition passive au froid

A
  • Aug. tonus vasomoteur des vaisseaux de la peau
  • Aug. résistance péri.
  • Aug. QC aux organes internes
38
Q

Définition choc

A

Défaillance système cardiovasc. caractérisée par dim. brutale de irrigation sanguine et incapacité d’apporter O2 et nutriments nécessaires aux cellules

39
Q

Quels sont les 3 grands types de chocs

A
  • Hypovolémique
  • Distributif
  • Cardiognique ou obstructif
40
Q

Quels sont les symptômes communs à la plupart des chocs

A
  • Hypotension et tachycardie compensatoire (pouls faible et rapide)
  • Angoisse, confusion
  • Pâleur, cyanose, peau froide et humide
  • Respiration rapide
41
Q

Causes possibles du choc hypovolémique

A
  • Hémorragie aigüe
  • Perte liquidienne
  • Diabète
  • Apport liquidien insuffisant
42
Q

Causes possible du choc distributif

A
  • Choc anaphylactique (libération importante d’histamines et autres messagers semblables)
  • Choc septique induisant médiateurs inflammatoires dont histamine, bradykinine et autres messagers semblables
  • Traumatisme du système nerveux (choc neurogénique) ou consommation d’une substance bloquant stimulation adrénergique efférente
43
Q

Causes possible du choc cardiogénique ou obstructif

A
  • Perturbation mécanique du remplissage ventriculaire
  • Blocage de éjection sanguine ventriculaire
  • Perte d’efficacité de contraction cardiaque

KIN 1025 H-24 (4 decks)

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