Cours 1 Flashcards
Troubles ioniques
Quelles sont les valeurs normales de la kaliémie
3.5 à 5,0 mmol/L
Quelles sont les valeurs indiquant une hyperkaliémie légère, modérée et sévère?
Légère: 5,5 à 5,9 mmol/L
Modéré: 6,0 à 6,5 mmol/L
Sévère: > 6,5 mmol/L
Quelle pompe sur la membrane cellulaire est responsable des échanges intracellulaire <—> extracellulaire de K+ et Na
La pompe Na-K-ATPase
Vrai ou Faux, lors d’une hyperkaliémie, le seuil de dépolarisation des cellules est plus bas qu’à l’habitude (cellules plus facilement excitables)?
Vrai
En situation d’hyperkaliémie, la concentration de potassium extracellulaire est élevée, ce qui réduit la différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule (moins de potassium quitte la cellule). Cela entraîne une dépolarisation partielle de la membrane et abaisse le seuil de dépolarisation, rendant les cellules plus excitables. Cette situation peut se produire dans les cellules musculaires, nerveuses et cardiaques, ce qui peut causer des troubles de la conduction cardiaque (arythmies) et des crampes musculaires.
Quelles sont les principales voies d’élimination du potassium?
Voie rénale (majoritairement)
Voie digestive (5-10%)
Voie sudoripare (négligeable)
Quels sont les facteurs qui augmentent la sécrétion de K+ par la pompe Na+/K+ ATPase et les canaux ioniques responsables de la sécrétion de K+?
- Augmentation de l’aldostérone
L’aldostérone stimule la pompe Na+/K+ ATPase sur la membrane basolatérale des cellules principales du tubule collecteur. Cela augmente l’entrée de K+ dans la cellule à partir du sang et favorise sa sécrétion dans l’urine - Hyperkaliémie
Cela stimule la pompe Na+/K+ ATPase, augmentant l’entrée de K+ dans les cellules tubulaires et favorisant sa sécrétion dans la lumière du tubule - Augmentation du débit tubulaire (augmentation du débit urinaire/flot distal augmenté)
Un débit urinaire élevé dans les tubules collecteurs empêche la concentration locale de K+ de monter (effet de “rinçage”). Cela maintient le gradient de concentration favorable à la sécrétion de K+ - La présence d’autres anions non absorbables (comme les bicarbonates, sulfates, phosphates, ou certains médicaments) dans le liquide tubulaire du néphron.
Cela peut augmenter la sécrétion de potassium (K⁺). Ce phénomène se produit principalement au niveau du tubule collecteur rénal. Voici l’explication du mécanisme - Plusieurs autres causes: alcalose, hormones cathécolamines, hypervolémie.
Quels sont des causes d’hyperkaliémie selon chacune de ces catégories
1‐ Apports augmentés
Apport augmentés (Surtout problématique en IR)
1. Alimentation excessive en potassium :
2. Suppléments de potassium
3. Perfusions intraveineuses de potassium
4. Produits de nutrition entérale ou parentérale riches en potassium.
Quels sont des causes d’hyperkaliémie selon chacune de ces catégories
2‐ Redistribution extracellulaire
- Acidose métabolique
K+ et H+ ont la même charge. Si H+ entre dans cellule, K+ sort donc hyperkaliémie - Destruction cellulaire (libération de K⁺ stocké à l’intérieur des cellules) : Lyse cellulaire (hémolyse, rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, brûlures étendues, traumatisme massif). Hémorragies intracrâniennes ou nécrose des tissus.
- Hypo-insulinémie ou résistance à l’insuline (comme dans le diabète) : L’insuline favorise l’entrée du K⁺ dans les cellules. En cas de déficit en insuline, le K⁺ reste dans le plasma.
- Stimulation des récepteurs bêta-2-adrénergiques bloquée : Les bêta-bloquants non sélectifs (ex. propranolol) inhibent l’action des récepteurs bêta-2, empêchant l’entrée du K⁺ dans les cellules.
- Hyperosmolarité (ex. : hyperglycémie sévère) : provoque une sortie d’eau des cellules, ce qui entraîne la sortie de K⁺ par effet osmotique.
- Exercice physique intense : Pendant l’exercice, le K⁺ sort des cellules musculaires, ce qui peut entraîner une hyperkaliémie transitoire.
- Autres comme manque de catécholamines, intoxication digitalique…
Quels sont des causes d’hyperkaliémie selon chacune de ces catégories?
3- Diminution de l’excrétion rénale du K+
Cette cause est la plus fréquente d’hyperkaliémie, surtout chez les patients souffrant de maladie rénale chronique ou sous médicaments.
- Insuffisance rénale (IRA ou IRC)
Diminution du DFG empêche l’excrétion efficace du K⁺. - Troubles de l’aldostérone: Maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne primaire) diminue la production d’aldostérone. Hypoaldostéronisme hyporéninémique (certains patients diabétiques ou insuffisants rénaux même avec un DFG conservé) diminution de la production de rénine -> diminution de la sécrétion d’aldostérone.
- Médicaments inhibant l’excrétion rénale de K⁺
IECA ou ARA : médicaments inhibent la production ou l’action de l’angiotensine II, ce qui réduit la sécrétion d’aldostérone et donc l’excrétion de K⁺. - Diurétiques épargneurs de potassium :
Spironolactone, éplérénone et amiloride bloquent l’action de l’aldostérone sur le tubule rénal, ce qui réduit la sécrétion de K⁺. - AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) :
Réduisent la production de prostaglandines rénales, ce qui diminue la perfusion rénale et réduit l’excrétion de K⁺. - Autres causes
Acidose tubulaire rénale, Débit urinaire réduit.
Quels sont des causes d’hyperkaliémie selon chacune de ces catégories?
4. Pseudohyperkaliémie
- Hémolyse pendant le prélèvement sanguin
- Prélèvement avec un garrot trop serré
- Thrombocytose (plaquettes > 500 000/μL) ou leucocytose (GB > 100 000/μL) :
Les plaquettes ou les leucocytes relâchent du K⁺ dans le sérum après coagulation. - Temps de stockage trop long avant la centrifugation
Décrire l’approche diagnostique de l’hyperkaliémie
- Confirmation de l’hyperkaliémie: valider qu’il ne s’agit pas d’une psudohyperkaliémie
- Évaluer la gravité de l’hyperkaliémie
Légère : 5,0 à 5,9 mmol/L
Modérée : 6,0 à 6,5 mmol/L
Sévère : > 6,5 mmol/L (potentiellement mortelle)
Évaluation clinique:
Symptômes cardiaques :
Palpitations, bradycardie, arythmies, syncope.
Évaluation immédiate de l’électrocardiogramme (ECG).
Symptômes neuromusculaires :
Faiblesse musculaire, paresthésies, paralysie flasque (surtout des membres inférieurs). - Recherche de causes:
évaluer la fonction rénale, glycémie, cortisol, aldostérone/rénine - Pertes urinaires de K+?
Valider si élimination diminuée (K+ urinaire < 50mmol/d) - Apport exogènes augmentés?
- Nécrose cellulaire?
- Évaluation de la médication: ARA/IECA, AINS, BB, diurétiques
Quelles sont les manifestations neuromusculaires de l’hyperK+?
- Asthénie
- Faiblesse musculaire
- Paresthésies et fasciculations
- Paralysie flasque
Quelles sont les manifestations cardiovasculaire + à l’ECG de l’hyperkaliémie
Cardiovasculaire: Palpitations, bradycardie, arythmies, syncope
ECG (en ordre d’apparition):
* Onde T étroite et pointue
* Élargissement de l’intervalle PR
* Élargissement du QRS
* Perte de l’onde P
* Développement d’une onde sinusoïdale
* Fibrillation ventriculaire
* Asystolie
Comment prendre en charge l’hyperkaliémie?
- Chlorure de calcium ou Gluconate de Calcium
- Afin de rétablir le potentiel de la membrane des myocytes cardiaques
- Insuline IV
* Pour faciliter l’entrée du potassium dans les cellules - Bicarbonates
* Corriger l’acidose métabolique - Ventolin
* Activer les récepteurs Bêta‐2‐adrénergiques - Agents liant le potassium dans la lumière intestinale
- Diurétiques
* Favoriser l’élimination - Dialyse
Quelle prise en charge de l’hyperkaliémie offre un effet durable parmi les suivant:
Chlorure de calcium
Insuline IV
Bicarbonates
Ventolin
Diurétiques
Dialyse
Les diurétiques et la dialyse
Quelles sont les valeurs normales de la natrémie
135 à 145 mmol/L
Quelles sont les valeurs indiquant une hyponatrémie légère, modérée et sévère
Lègère: 130 à 134 mmol/L
Modérée: 125 à 129 mmol/L
Sévère: < 125 mmol/L
Quels sont les symptôme associés à une hyponatrémie modérée (125-129 mmol/L)?
Nausée
Vomissement
Quels sont les symptôme associés à une hyponatrémie sévère (<125mmol/L)?
Céphalée
Confusion
Faiblesse musculaire/crampes
Léthargie
Œdème cérébral
Convulsions
Coma
Arrêt respiratoire
Vrai ou Faux: Les manifestations cliniques de l’hyponatrémie dépendent de la cause, de la vitesse du développement de l’hyponatrémie et de l’âge?
Vrai
Expliquez l’approche diagnostique lors d’une hyponatrémie
- Osmolalité plasmatique calculée:
2 x Na + glucose + urée - Évaluer la volémie (examen physique)
- Sodium urinaire et osmolalité urinaire ( Spot urinaire)
Quelle est la première chose à mesurer lors d’une hyponatrémie pour s’assurer qu’il s’agisse d’une vraie HypoNa?
Osmolalité plasmique
Qu’est-ce que l’osmolalité plasmatique?
L’osmolalité plasmatique est la concentration totale de solutés osmotiquement actifs par kg d’eau. Elle est exprimée en mOsm/kg d’eau. Les principaux solutés qui contribuent à l’osmolalité sont :
Sodium (Na⁺) — principal cation extracellulaire.
Glucose — si en excès, il attire l’eau du milieu intracellulaire vers le plasma.
Urée — produit final du métabolisme des protéines, osmotiquement actif, mais il se déplace librement à travers les membranes cellulaires.
L’osmolalité est essentielle pour l’équilibre hydrique et l’homéostasie cellulaire
Que signifie une osmolalité plasmique normale dans un contexte d’hyponatrémie?
Osmo: N
Na +: ↘
Hyponatrémie hyperosmotique:
L’hyponatrémie peut être faussement basse dans les situations où le volume plasmatique est dilué par d’autres substances:
Causes principales d’une osmolalité normale en cas d’hyponatrémie:
- Pseudohyponatrémie: Hyperlipidémie sévère, hyperprotéinémie sévère.
(le plus fréquent)
Que signifie une osmolalité plasmique augmentée dans un contexte d’hyponatrémie?
Osmo: ↗
Na +: ↘
Il existe des situations où l’osmolalité est élevée malgré une hyponatrémie. Ce phénomène peut s’expliquer par la présence de solutés osmotiquement actifs autres que le sodium dans le plasma.
Ces solutés attirent l’eau vers l’espace extracellulaire, diluant le sodium plasmatique et provoquant une “fausse hyponatrémie”
- Hyperglycémie: Le glucose extracellulaire attire l’eau du compartiment intracellulaire, diluant le Na⁺
Ex: Diabète non contrôlé (cétose diabétique ou syndrome hyperosmolaire) - Présence de substances osmotiques exogènes: Ces substances augmentent l’osmolalité plasmatique sans changer le Na⁺
Ex: Mannitol IV, sorbitol - Intoxication par des alcools: Les substances comme le méthanol, l’éthanol et l’éthylène glycol augmentent l’osmolalité mesurée
Que signifie une osmolalité plasmique diminuée dans un contexte d’hyponatrémie?
Osmo: ↘
Na +: ↘
Une osmolalité plasmatique diminuée (< 275 mOsm/kg) en présence d’une hyponatrémie (Na⁺ < 135 mmol/L) est le scénario le plus classique. Cette situation est appelée hyponatrémie hypotonique et correspond à un excès d’eau par rapport au sodium dans le compartiment extracellulaire.
Quelle est la formule de l’osmolalité calculée?
Osmolalité calculée =
2 x Na + glycémie + urée
Comment calculer l’écart osmolaire?
Écartosmolaire =
Osmolalité mesurée - Osmolalité calculée
À combien devrait normalement correspondre l’écart osmolaire (la différence entre l’osmolalité mesurée et l’osmolalité calculée)?
Valeur normale de l’écart osmolaire : 0 à 10 mOsm/kg
Que signifie un écart osmolaire de > de 10 mOsm/kg?
Il y a un trou osmolaire indiquant la présence de substances
osmotiques actives autres que le Na+ dans le plasma.
Indique la présence de substances osmotiques supplémentaires non incluses dans la formule, comme l’éthanol, le méthanol, l’éthylène glycol, l’isopropanol, ou le mannitol.
Pourquoi calculer l’écart osmolaire?
Le calcul de l’écart osmolaire (ou “gap osmolaire”) est une méthode essentielle pour identifier la présence de substances osmotiques inhabituelles dans le plasma, substances qui ne sont pas prises en compte dans la formule d’osmolalité calculée
Vrai ou Faux: Chaque ↑ de la glycémie de 4 mmol/L = ↓ du Na plasmatique de 1 mmol/L
Vrai
Lors de l’évaluation physique, qu’est-ce qui indiquerait une hypovolémie vs une hypervolémie?
Hypovolémie
* Hypotension
* Tachycardie
* Signes de déshydratation
Hypervolémie
* Œdème périphérique
* Turgescence jugulaire
* Ascite
* Épanchement pleural
Qu’est-ce que l’osmolalité urinaire et pourquoi la mesure-t-on?
L’osmolalité urinaire est une mesure de la concentration totale des solutés dissous dans l’urine. Elle est exprimée en mOsm/kg d’eau et reflète la capacité des reins à concentrer ou diluer l’urine en réponse aux besoins du corps en eau.
Pourquoi mesure-t-on l’osmolalité urinaire ?
La mesure de l’osmolalité urinaire permet de :
1. Évaluer la fonction rénale (capacité des reins à concentrer ou diluer l’urine).
2. Diagnostiquer la cause d’une hyponatrémie (hypovolémie, euvolémie ou hypervolémie).
3. Évaluer l’efficacité de l’ADH (hormone antidiurétique) et le fonctionnement des tubules rénaux.
4. Différencier les types de diabète insipide (diabète insipide central vs diabète insipide néphrogénique).
5. Surveiller l’état hydrique du corps (surhydratation ou déshydratation).
Comment interpréter l’osmolalité urinaire (>100mOsm/kg vs < 100 mOsm/kg)
Osmo urinaire > 100 mOsm/kg:
L’ADH est activée (rétention d’eau) → urine concentrée.
Cela signifie que le corps tente de retenir l’eau malgré l’hyponatrémie.
Causes possibles :
1. SIADH (sécrétion inappropriée d’ADH).
2. Déshydratation (vomissements, diarrhées, diurétiques).
3. Insuffisance cardiaque congestive, cirrhose (rétention de sodium et d’eau).
Osmo urinaire < 100 mOsm/kg:
Les reins excrètent de l’eau libre, ce qui suggère une suppression de l’ADH.
Causes possibles :
1. Potomanie (apport excessif d’eau).
2. Apport excessif de solutions hypotoniques (perfusion de DW5 %).
Qu’est-ce que le Na+ urinaire et pourquoi le prélever?
Le Na+ urinaire est la concentration de sodium présente dans l’urine, mesurée en mmol/L. Le sodium urinaire reflète la quantité de sodium excrétée par les reins, qui est régulée par des mécanismes hormonaux et homéostatiques
Comment interpréter le Na+ urinaire (< 20 mmol/L vs > 20 mmol/L)?
< 20 mmol/L :
Pertes extrarénales
Déplétion volémique (diurèse faible): vomissements, diarrhées
Potomanie (diurèse élevée)
> 20 mmol/L : Pertes rénales: SIADH, insuffisance rénale ou surrénalienne, diurétiques
Qu’arrive-t’il à l’osmolalité urinaire si: On abaisse le Na+ d’une personne en administrant une importante qté d’eau brusquement?
Osmo urinaire va s’abaisser < 100mOsm/kg
Qu’arrive-t’il à l’osmolalité urinaire si: On administre une importance charge de sel avec très peu d’eau?
Osmo urinaire va augmenter
Qu’arrive-t’il à l’osmolalité urinaire et au sodium urinaire si: On administre une charge en sel avec une quantité iso-osmolaire d’eau
Osmo urinaire: inchangée
Na urinaire: > 20mmol/L
Que signifie chez le pt hypovolémique:
Osmo urinaire > 100mOsm/kg
Na urinaire < 20mmol/L
FeNa <1%
Le rein réabsorbe le sodium pour garder plus d’eau
Contexte de nausée, vomissement, marathon
Que signifie chez le pt hypovolémique:
Osmo urinaire > 100mOsm/kg
Na urinaire > 20mmol/L
FeNa > 1%
Le rein est incapable de réabsorber activement le sodium
ex:
‐ Diurétiques (Thiazidiques > de l’anse)
‐ Insuffisance minéralocorticoïde
‐ Diurèse osmotique
‐ NTA
‐ CSWS
Que signifie chez le pt euvolémique:
Osmo urinaire > 100mOsm/kg
Na urinaire > 20mmol/L
FeNa > 1%
Sécrétion inappropriée d’ADH: réabsorption de beaucoup de liquide sans réabsorber de sodium
ex:
‐ SIADH
‐ Insuffisance glucocorticoïde
‐ Hypothyroïdie
‐ IRC
Que signifie chez le pt euvolémique:
Osmo urinaire < 100mOsm/kg
Surcharge liquidienne sur rein fonctionnel: pour répondre à la surcharge liquidienne, le rein va excréter le sodium pour éliminer plus d’eau
ex: Polydipsie
Que signifie chez le pt hypervolémique:
Osmo urinaire > 100mOsm/kg
Na urinaire < 20mmol/L
FeNa <1%
Le rein réabsorde le sodium, car il se croit en hypovolémie à cause d’une hypoperfusion rénale ou d’une hypoalbuminémie
ex: IC, cirrhose, syndrome néphrotique
Que signifie chez le pt hypervolémique:
Osmo urinaire < 100mOsm/kg
Na urinaire > 20mmol/L
FeNa > 1%
Le rein est incapable de réabsorber activement le sodium = maladie rénale
ex:
IRA
IRC
Quels sont les principes de traitement de l’hyponatrémie?
Toujours considérer
1. Vitesse d’installation de l’hyponatrémie
2. La présence de sx neuro
3. l’état volémique
Principes de tx:
1. Traitement selon la cause
2. Correction de l’hyponatrémie à la vitesse de l’installation.
3. Correction par un bilan hydrique négatif plutôt qu’un bilan sodique positif (SAUF si déja hypovolémique)
Quelle traitement dont la médication administrer pour corriger l’HypoNa
- Cesser la médication non essentielle pouvant contribuer à l’hypoNa
- Suivi Na q6h
- Restriction hydrique
- NaCl 0.9% isotonique ou cristalloïdes
- Diurétique
- Ns 3%
Quelles sont les valeurs normales du Calcium?
Calcium total normal : 2,2 – 2,6 mmol/L
Calcium ionisé normal : 1,15 – 1,35 mmol/L
Quelle est la formule du Calcium corrigé
Calcium corrigé (mmol/L) =
Calcium mesuré (mmol/L) + 0,02 (40 – Albumine (g/L))
Quelles sont les valeurs d’hypercalcémie légère, modérée et sévère?
Légère : 2,6 – 3 mmol/L
Modérée : 3 – 3,5 mmol/L
Sévère : > 3,5 mmol/L
Le calcium est nécessaire au fonctionnement de:
- Contraction musculaire
- Conduction nerveuse
- Production hormonale
- Coagulation sanguine
- Impliqué dans la minéralisation osseuse
La régulation des réserves de calcium dépend de:
‐ L’apport alimentaire
‐ L’absorption via le tractus GI
‐ L’excrétion rénale du calcium
Vrai ou faux: les signes et symptômes de l’hypercalcémie sont variables selon le degré, la
vitesse d’installation et la pathologie sous‐jacente
Vrai
Important de distinguer
* Hypercalcémie aiguë : souvent mal tolérée, contexte d’urgence
* Hypercalcémie chronique : installation lente, symptômes souvent légers pour des valeurs parfois élevées
Vrai ou Faux: en contexte d’hypercalcémie, il faut faire un second dosage pour confirmer
Vrai
Quels sont les bilans à réaliser en lien avec l’hypercalcémie?
PTH
* Anamnèse : recherche des calcémies antérieures
* Examen clinique
* RX thorax
* ECG
* Laboratoires: FSC, CRP, ions, albumine, créatinine, phosphore, TSH, Vitamine D, électrophorèse des protéines sériques (complétée par
l’immunofixation si anomalie), immunoglobulines, électrophorèse des protéines urinaires, calciurie des 24h
* Si suspicion de cancer, ajout : série osseuse, mammographie, échographie abdominale, TEP scan, etc.
Quelles sont les principales stratégies pour abaisser la calcémie?
- Diminution de l’absorption intestinale du calcium
- Augmentation de l’excrétion urinaire du calcium (hydratation, diurétiques)
- Diminution de la résorption osseuse (Biphosphonates, glucocorticoides, calcitonine, phosphate, denosumab)
- Épuration de l’excès calcium par la dialyse
Quoi faire lors d’une crise aigue hypercalcémique (Ca > 3,5 mmol/L)
- Hospitalisation avec monitoring cardiaque
* ECG à faire en urgence
* Recherche d’un raccourcissement du QT ou des troubles du rythme ou de la conduction - À rechercher devant certains signes cliniques :
* Fièvre
* Trouble de la vigilance, coma
* Douleurs abdominales pseudochirurgicales avec vomissements
* Déshydratation extracellulaire avec IRA - Arrêt des traitements potentialisateurs :
* Digitaliques
* Calcium et Vitamine D
* Diurétiques thiazidiques - Réhydratation intraveineuse importante
* NaCl 0,9 % 3 à 6 litres par 24 heures - Blocage de la résorption osseuse par un bisphosphonate IV
* Acide zolédronique ou pamidronate - Favoriser l’élimination urinaire du calcium
* Utilisation concomitante de furosémide pour maintenir la diurèse si IRC ou IC associée - Dialyse
* Si le pronostic vital est engagé
Quels sont des sx possibles d’hypercalcémie?
Légère: constipation, fatigue, anxiété
Modérée: Polydypsie Polyurie Déshydratation IRA
Anorexie Nausée Faiblesse musculaire Somnolence
Pancréatite Ulcère GI Lithiase urinaire Etc.
Sévère: Raccourcissement de l’intervalle QTc
Altération de l’état de conscience
Quels sont les dx différentiels d’une HyperCa avec
PTH ↑↑↑
- Hyperparathyroïdie primaire ou secondaire
‐ PTH ectopique
Quels sont les dx différentiels d’une HyperCa avec
PTH ↑ ou normale
‐ Hyperparathyroïdie primaire ou secondaire
‐ Hypercalcémie hypocalciurique familiale
‐ Prise de lithium
‐ PTH ectopique
Quels sont les dx différentiels d’une HyperCa avec
PTH ↓et ↑ 1,25(OH)2D3
‐ Lymphomes
‐ Maladies granulomateuses
‐ Toxicité à la vitamine D
Quels sont les dx différentiels d’une HyperCa avec
PTH ↓et ↑ PTHrP
‐ Certaines néoplasies
Quels sont les dx différentiels d’une HyperCa avec
PTH ↓, ↓ PTHrP et ↓1,25(OH)2D3
‐ Métastases osseuses
‐ Myélome multiple
‐ Certains troubles endocriniens
‐ Médication (thiazides, oestrogènes, théophylline, tamoxifène)
‐ Immobilisation
‐ Maladie de Paget
‐ Syndrome lait‐acalin
Qu’est-ce que l’hyperparathyroidie primaire?
Sécrétion de parathormone inadaptée à la valeur de la calcémie
* Liée à un adénome parathyroïdien (85%) ou à une hyperplasie diffuse des 4 glandes parathyroïdiennes
* Entraîne:
↑ réabsorption tubulaire rénale du calcium
↓ réabsorption tubulaire rénale des phosphates
↑ résorption osseuse
↑ absorption intestinale du calcium
* Associé typiquement à
Hypophosphatémie
Hypercalciurie
Quels sont les bilan à réaliser en contexte d’hyperPTH
La localisation de l’adénome ou l’identification de l’hyperplasie ne sont pas nécessaires au Dx, mais guideront la prise en charge
* Echo, scintigraphie au MIBI, PET‐scan à la choline
Bilans:
* ODM : R/O ostéoporose
* Calciurie 24h : R/O hypercalcémie hypocalciurique
* Phosphaturie 24h : évaluer la réabsorption tubulaire du phosphate, qui est <75% en
HPT primaire en l’absence d’IRC
Quels sont les traitement de l’hyperparathyroidie primaire?
- Chirurgie
- Surveillance : calcémie, fonction rénale et densité osseuse
- Médication : Cinacalcet, bisphosphonate, Calcium, Vitamine D
- Selon la gravité, la progression, et les symptômes
