Cours 1 Flashcards
Troubles ioniques
Quelles sont les valeurs normales de la kaliémie
3.5 à 5,0 mmol/L
Quelles sont les valeurs indiquant une hyperkaliémie légère, modérée et sévère?
Légère: 5,5 à 5,9 mmol/L
Modéré: 6,0 à 6,5 mmol/L
Sévère: > 6,5 mmol/L
Quelle pompe sur la membrane cellulaire est responsable des échanges intracellulaire <—> extracellulaire de K+ et Na
La pompe Na-K-ATPase
Vrai ou Faux, lors d’une hyperkaliémie, le seuil de dépolarisation des cellules est plus bas qu’à l’habitude (cellules plus facilement excitables)?
Vrai
En situation d’hyperkaliémie, la concentration de potassium extracellulaire est élevée, ce qui réduit la différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule (moins de potassium quitte la cellule). Cela entraîne une dépolarisation partielle de la membrane et abaisse le seuil de dépolarisation, rendant les cellules plus excitables. Cette situation peut se produire dans les cellules musculaires, nerveuses et cardiaques, ce qui peut causer des troubles de la conduction cardiaque (arythmies) et des crampes musculaires.
Quelles sont les principales voies d’élimination du potassium?
Voie rénale (majoritairement)
Voie digestive (5-10%)
Voie sudoripare (négligeable)
Quels sont les facteurs qui augmentent la sécrétion de K+ par la pompe Na+/K+ ATPase et les canaux ioniques responsables de la sécrétion de K+?
- Augmentation de l’aldostérone
L’aldostérone stimule la pompe Na+/K+ ATPase sur la membrane basolatérale des cellules principales du tubule collecteur. Cela augmente l’entrée de K+ dans la cellule à partir du sang et favorise sa sécrétion dans l’urine - Hyperkaliémie
Cela stimule la pompe Na+/K+ ATPase, augmentant l’entrée de K+ dans les cellules tubulaires et favorisant sa sécrétion dans la lumière du tubule - Augmentation du débit tubulaire (augmentation du débit urinaire/flot distal augmenté)
Un débit urinaire élevé dans les tubules collecteurs empêche la concentration locale de K+ de monter (effet de “rinçage”). Cela maintient le gradient de concentration favorable à la sécrétion de K+ - La présence d’autres anions non absorbables (comme les bicarbonates, sulfates, phosphates, ou certains médicaments) dans le liquide tubulaire du néphron.
Cela peut augmenter la sécrétion de potassium (K⁺). Ce phénomène se produit principalement au niveau du tubule collecteur rénal. Voici l’explication du mécanisme - Plusieurs autres causes: alcalose, hormones cathécolamines, hypervolémie.
Quels sont des causes d’hyperkaliémie selon chacune de ces catégories
1‐ Apports augmentés
Apport augmentés (Surtout problématique en IR)
1. Alimentation excessive en potassium :
2. Suppléments de potassium
3. Perfusions intraveineuses de potassium
4. Produits de nutrition entérale ou parentérale riches en potassium.
Quels sont des causes d’hyperkaliémie selon chacune de ces catégories
2‐ Redistribution extracellulaire
- Acidose métabolique
K+ et H+ ont la même charge. Si H+ entre dans cellule, K+ sort donc hyperkaliémie - Destruction cellulaire (libération de K⁺ stocké à l’intérieur des cellules) : Lyse cellulaire (hémolyse, rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, brûlures étendues, traumatisme massif). Hémorragies intracrâniennes ou nécrose des tissus.
- Hypo-insulinémie ou résistance à l’insuline (comme dans le diabète) : L’insuline favorise l’entrée du K⁺ dans les cellules. En cas de déficit en insuline, le K⁺ reste dans le plasma.
- Stimulation des récepteurs bêta-2-adrénergiques bloquée : Les bêta-bloquants non sélectifs (ex. propranolol) inhibent l’action des récepteurs bêta-2, empêchant l’entrée du K⁺ dans les cellules.
- Hyperosmolarité (ex. : hyperglycémie sévère) : provoque une sortie d’eau des cellules, ce qui entraîne la sortie de K⁺ par effet osmotique.
- Exercice physique intense : Pendant l’exercice, le K⁺ sort des cellules musculaires, ce qui peut entraîner une hyperkaliémie transitoire.
- Autres comme manque de catécholamines, intoxication digitalique…
Quels sont des causes d’hyperkaliémie selon chacune de ces catégories?
3- Diminution de l’excrétion rénale du K+
Cette cause est la plus fréquente d’hyperkaliémie, surtout chez les patients souffrant de maladie rénale chronique ou sous médicaments.
- Insuffisance rénale (IRA ou IRC)
Diminution du DFG empêche l’excrétion efficace du K⁺. - Troubles de l’aldostérone: Maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne primaire) diminue la production d’aldostérone. Hypoaldostéronisme hyporéninémique (certains patients diabétiques ou insuffisants rénaux même avec un DFG conservé) diminution de la production de rénine -> diminution de la sécrétion d’aldostérone.
- Médicaments inhibant l’excrétion rénale de K⁺
IECA ou ARA : médicaments inhibent la production ou l’action de l’angiotensine II, ce qui réduit la sécrétion d’aldostérone et donc l’excrétion de K⁺. - Diurétiques épargneurs de potassium :
Spironolactone, éplérénone et amiloride bloquent l’action de l’aldostérone sur le tubule rénal, ce qui réduit la sécrétion de K⁺. - AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) :
Réduisent la production de prostaglandines rénales, ce qui diminue la perfusion rénale et réduit l’excrétion de K⁺. - Autres causes
Acidose tubulaire rénale, Débit urinaire réduit.
Quels sont des causes d’hyperkaliémie selon chacune de ces catégories?
4. Pseudohyperkaliémie
- Hémolyse pendant le prélèvement sanguin
- Prélèvement avec un garrot trop serré
- Thrombocytose (plaquettes > 500 000/μL) ou leucocytose (GB > 100 000/μL) :
Les plaquettes ou les leucocytes relâchent du K⁺ dans le sérum après coagulation. - Temps de stockage trop long avant la centrifugation
Décrire l’approche diagnostique de l’hyperkaliémie
- Confirmation de l’hyperkaliémie: valider qu’il ne s’agit pas d’une psudohyperkaliémie
- Évaluer la gravité de l’hyperkaliémie
Légère : 5,0 à 5,9 mmol/L
Modérée : 6,0 à 6,5 mmol/L
Sévère : > 6,5 mmol/L (potentiellement mortelle)
Évaluation clinique:
Symptômes cardiaques :
Palpitations, bradycardie, arythmies, syncope.
Évaluation immédiate de l’électrocardiogramme (ECG).
Symptômes neuromusculaires :
Faiblesse musculaire, paresthésies, paralysie flasque (surtout des membres inférieurs). - Recherche de causes:
évaluer la fonction rénale, glycémie, cortisol, aldostérone/rénine - Pertes urinaires de K+?
Valider si élimination diminuée (K+ urinaire < 50mmol/d) - Apport exogènes augmentés?
- Nécrose cellulaire?
- Évaluation de la médication: ARA/IECA, AINS, BB, diurétiques
Quelles sont les manifestations neuromusculaires de l’hyperK+?
- Asthénie
- Faiblesse musculaire
- Paresthésies et fasciculations
- Paralysie flasque
Quelles sont les manifestations cardiovasculaire + à l’ECG de l’hyperkaliémie
Cardiovasculaire: Palpitations, bradycardie, arythmies, syncope
ECG (en ordre d’apparition):
* Onde T étroite et pointue
* Élargissement de l’intervalle PR
* Élargissement du QRS
* Perte de l’onde P
* Développement d’une onde sinusoïdale
* Fibrillation ventriculaire
* Asystolie
Comment prendre en charge l’hyperkaliémie?
- Chlorure de calcium ou Gluconate de Calcium
- Afin de rétablir le potentiel de la membrane des myocytes cardiaques
- Insuline IV
* Pour faciliter l’entrée du potassium dans les cellules - Bicarbonates
* Corriger l’acidose métabolique - Ventolin
* Activer les récepteurs Bêta‐2‐adrénergiques - Agents liant le potassium dans la lumière intestinale
- Diurétiques
* Favoriser l’élimination - Dialyse
Quelle prise en charge de l’hyperkaliémie offre un effet durable parmi les suivant:
Chlorure de calcium
Insuline IV
Bicarbonates
Ventolin
Diurétiques
Dialyse
Les diurétiques et la dialyse
Quelles sont les valeurs normales de la natrémie
135 à 145 mmol/L
Quelles sont les valeurs indiquant une hyponatrémie légère, modérée et sévère
Lègère: 130 à 134 mmol/L
Modérée: 125 à 129 mmol/L
Sévère: < 125 mmol/L
Quels sont les symptôme associés à une hyponatrémie modérée (125-129 mmol/L)?
Nausée
Vomissement
Quels sont les symptôme associés à une hyponatrémie sévère (<125mmol/L)?
Céphalée
Confusion
Faiblesse musculaire/crampes
Léthargie
Œdème cérébral
Convulsions
Coma
Arrêt respiratoire
Vrai ou Faux: Les manifestations cliniques de l’hyponatrémie dépendent de la cause, de la vitesse du développement de l’hyponatrémie et de l’âge?
Vrai
Expliquez l’approche diagnostique lors d’une hyponatrémie
- Osmolalité plasmatique calculée:
2 x Na + glucose + urée - Évaluer la volémie (examen physique)
- Sodium urinaire et osmolalité urinaire ( Spot urinaire)
Quelle est la première chose à mesurer lors d’une hyponatrémie pour s’assurer qu’il s’agisse d’une vraie HypoNa?
Osmolalité plasmique
Qu’est-ce que l’osmolalité plasmatique?
L’osmolalité plasmatique est la concentration totale de solutés osmotiquement actifs par kg d’eau. Elle est exprimée en mOsm/kg d’eau. Les principaux solutés qui contribuent à l’osmolalité sont :
Sodium (Na⁺) — principal cation extracellulaire.
Glucose — si en excès, il attire l’eau du milieu intracellulaire vers le plasma.
Urée — produit final du métabolisme des protéines, osmotiquement actif, mais il se déplace librement à travers les membranes cellulaires.
L’osmolalité est essentielle pour l’équilibre hydrique et l’homéostasie cellulaire
Que signifie une osmolalité plasmique normale dans un contexte d’hyponatrémie?
Osmo: N
Na +: ↘
Hyponatrémie hyperosmotique:
L’hyponatrémie peut être faussement basse dans les situations où le volume plasmatique est dilué par d’autres substances:
Causes principales d’une osmolalité normale en cas d’hyponatrémie:
- Pseudohyponatrémie: Hyperlipidémie sévère, hyperprotéinémie sévère.
(le plus fréquent)
