Cours #1 Flashcards
Quel est le rôle des thérapies complémentaires
bonifier Tx global
Inflammation - def:
Enchainement de ____1_____ de la part d’un organisme vivant, vis-à-vis d’une agression. Réaction de défense, généralement ____2____, sans laquelle la survie d’un organisme ne serait pas possible.
C’est un processus faisant intervenir l’immunité innéeet ____3_____.
Dans un tissu conjonctif (richement vascularisé).Impossible si le tissu n’est pas vascularisé (cartilage, cornée).
A pour but de réparer les effets de l’agression. La réparation et la ___4____ en constitue le stade ultime.
1- réactions tissulaires
2-bénéfique
3-l’immunité adaptative
4- cicatrisation
Combien de temps dure ces différentes étapes
1- inflammation
2-prolifération
3-cicatrisation/maturation
1- inflammation
aigue(24-48h), subaiguë (10 à 14 jours)
2-prolifération
quelques jours à quelques semaines
3-cicatrisation/maturation
après 9 jours et jusqu’à 1 an
Qu’est ce qui se produit lors de la phase d’inflammation aigüe
1- accumulation de liquide et de protéine (exsudas + transsudat)
2- VC
3-VD
V OU F: L’inflammation aiguë guérit spontanément ou avec un traitement, mais peut laisser des séquelles si la destruction tissulaire est importante.
VRAI
Quel est l’objectif de la VC lors de la phase d’inflammation
qu’est ce qui augmente cette réponse vs qu’est ce qui diminue
OBJ: limitation pertes sanguines
+: glace
-: chaleur
VC lors de la phase d’inflammation:
Déclenchée par la ___1____ rapidement (première 5-10min)
Prolongée dans les petits vaisseaux par la ___2___
1- norépinéphrine
2- sérotonine
Quel est l’objectif de la VD lors de la phase d’inflammation
qu’est ce qui augmente cette réponse vs qu’est ce qui diminue
obj: augmentation apport sanguin et ralentissement courant circulatoire
+: chaleur
-: glace
Quel est l’objectif de l’exsudation plasmatique lors de la phase d’inflammation
nommer principal médiateur chimique
augmentation pression osmotique et perméabilité de la paroi des petits vaisseaux
médiateurs: histamine
L’histamine est relâchée par qui et quels effets sont produit par sa libération
relâchée par cellules mastoïdes
effets: VD, aux perméabilité vasculaire, attraction leucocytes
les prostaglandines sont produit en réponse aux dommages membranaires
nommer effets PGE1 vs PGE2
et Tx responsable activation vs diminution
PGE1: aug la perméabilité vasculaire en étant antagoniste de la vasoconstriction
PGE2: attire les leucocytes et met en synergie l’effet d’autres médiateurs inflammatoires
+: TOC, chaleur
-: Glace
les neutrophiles sont produit en réponse à la diapédèse leucocytaire
Quels sont les 2 médiateurs qui ont un impact sur ce processus + rôle
Tx responsable activation vs diminution
Fibronectine: améliore adhérence des neutrophiles aux paroi cellulaire
récepteurs spécifiques: permettent les étapes de l’extravasation
+: chaleur
-: glace
L’un des rôles de l’oedème est de ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration ce qui favorise la ____1____
diapédèse leucocytaire
Quelles sont les trois étapes de la formation de l’oedème
1- Tanssudat (Rx tissulaire)
2- Exsudat (Rx inflammatoire)
3- Pus
Le transsudat est riche en …
(1ère étape de la formation d’oedème)
eau et électrolytes
L’exsudat est riche en …
(2ème étape de la formation d’oedème)
lipides et débris cellulaire
Le pus est riche en …
(3ème étape de la formation d’oedème)
leucocytes et bactéries
Dans le déroulement de la réaction inflammatoire, quelles sont les deux sous phases de la phase inflammatoire
phase vasculo-sanguine (exsudation plasmatique) et phase cellulaire (granulométries inflammatoire)
Quels sont les rôles du granulome inflammatoire
-assurer nettoyage du foyer inflammatoire par les phagocytes
-développer une réaction immunitaire spécifique B et/ou T
-sécéreter de multiples médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose et la défense immunitaire
Quel type de médiateur est le plus important de la réponse inflammatoire
les macrophages notamment par leur rôle d’attirer et d’activer les fibroblasts
Qui suis-je: Petites protéines sécrétées par les ç en réponse à divers stimuli.
Rôle immunitaire: permettent la communication entre les ç immunes pour orienter de la réponse en fonction de la nature du signal détecté.
+: TOC (shockwave)
-: Glace
Cytokines pro-inflammatoires
V ou F: durant les 4 à 6 jours du processus inflammatoire aigüe, il y a un chevauchement entre la phase inflammatoire et la phase proliférative
VRAI
Quel est l’objectif ultime de la phase de prolifération (3 à 20 jours)
développer du tissu de granulation afin de recouvrir la lésion et augmenter la force tissulaire locale
Nommer les 4 processus simultanés qui se produisent dans la phase de prolifération
- Épithélialisation
-Production de collagène
-Contraction de la plaie
-Néovascularisation
D’où proviennent les fibroblasts
les cellules mésenchymateuses non-différenciées
Le 2ème processus de la phase de prolifération soit la production de collagène est favoriser par quel médiateurs?
fibronectine
Décrivez l’évolution de la production de collagène
+/- 7 jours production collagène type 3 (membrane désorganisée avec résistance 15%) qui va se transformer à partie du 12ème jour en type 1 (plus mature et fort)
après 3 semaine ratio 1:3 augmente et atteint 80% après 6sem
Quels médiateurs sont responsable de la contraction de la plaie
myofibroblastes
Quels sont les 3 mécanismes de néovascularisation et quel conseil pouvons nous fournir afin de protéger les capillaires
-Création nouveau réseau vasculaire
-Anastomose aux vaisseaux préexistants
-Jonction de vaisseaux dans la région blessée
Éducation: immobilisation
Lors de la phase de maturation (9ème jour jusqu’à 1 an) lorsque l’objectif est de revenir aux fonctions pré-lésionnelles. Quels médiateurs devons nous réduire vs ceux qu’on doit favoriser/augmenter
réduction:
Fibroblastes
Macrophages
Myofibroblastes
capillaires
eau
Augmentation:
remaniement collagène
tissus spécialisés
Compléter la phrase: Rattraper les effets de 2 à 4 sem d’immobilisation
prend ….
Rattraper les effets de 2 à 4 sem d’immobilisation
prend des mois et est parfois impossible
Quels sont les risques d’une surproduction d’oxyde nitrique et quel est son rôle dans l’inflammation chronique
peut être autotoxique et contribuer à des lésions tissulaires
elle peut etre produit par un processus endogène c’est à dire par des réactions enzymatiques multiples ou non-enzymatique soit par des stress
Quels sont les 2 neurotransmetteurs qui participent au CIDN
transmetteurs aminés (sérotonine et N-adrénaline)
opiacés endogène
Sur qui agissent indépendamment les neurones sérotonergiques et noradrénergique dans le CIDN
sérotonergiques: effet direct sur les neurones de la corne dorsale (inhibition via sérotonine)
noradrénergiques: hyperpolarisation des synapses de la corne dorsale (grande concentration en récepteur alpha 2)
Nommer les trois mécanismes du contrôle de la dlr
1- contrôle médullaire (théorie du portillon)
2- contrôle inhibiteur diffus induit par stimulations nociceptives (CIDN)
3-Contrôle des centres sup et du système nerveux central
3 types de mécdanotrasnduction
1- mécanocouplage
2-communication inter-cellulaire
3-réponse cellulaire
Comment réagissent nos tendons fasse à l’application d’un stress mécanique ?
prolifération cellulaire + remodelage matriciel
Comment réagissent nos muscles fasse à l’application d’un stress mécanique ?
hypertrophie et alignement myotubules
Comment réagissent nos cartilages articulaire fasse à l’application d’un stress mécanique ?
libération calcium + intégrines ce qui permet activation chondrocytes
