Cours 1

Question 1

À quel moment est-ce que l’angine de poitrine survient?

Answer 1

Lorsqu ele coeur ne reçoit pas suffisamment de sang et d’oxygène pour combler ses besoins

Question 2

Qu’est-ce qui peut arriver lorsqu’il y a une ou plusieurs artères (artères coronaires) obstruées?

Answer 2

Un angine de poitrine

Question 3

À quels moments est-ce que la douleur de l’angine de poitrine peut survenir?

Answer 3

Activité physique
à l’effort
sous le stress
en présence de froid ou de chaleur intense
à la suite d’un repas copieux
en consommant de l’alcool ou en fumant

Question 4

Quels sont les 3 types d’angine de poitrine?

Answer 4

• angine stable
• angine de Prinzmetal (angine vasospastique)
• angine instable (angine préinfarctus)

Question 5

Par quoi est-ce que l’angine stable est majoritairement causée?

Answer 5

Par une oblitération mécanique au niveau des artères coronaires épicardiques

Question 6

Quelle est la cause sous-jacent de l’angine stable? la douleur apparait à quel moment?

Answer 6

Généralement l’athérosclérose (95% des cas) et la douleur suit une augmentation de l’effort

Question 7

Quelle est la forme la plus courant de l’artériosclérose?

Answer 7

arthérosclérose

Question 8

L’athérosclérose est un terme général regroupant plusieurs troubles à l’origine de quoi?

Answer 8

D’un épaississement et d’une perte d’élasticité de la paroi artérielle

Question 9

L’athérosclérose est majoritairement à l’origine de quelles maladies?

Answer 9

Des coronaropathies et des maladies vasculaires cérébrales

Question 10

Les plaques de l’athérosclérose se forment où?

Answer 10

Dans la tunique interne

Question 11

La progression de la lésion (dans l’athérosclérose) implique quels interactions?

Answer 11

L’interaction de lipoprotéines modifiées, de monocytes transformés en macrophages, de lymphocytes T et des éléments cellulaires de la paroi vasculaire

Question 12

Quels sont les étapes de l’athéroasclérose?

Answer 12

1. Lésion de la CE et dysfonctionnement endothélial qui en résulte, entraînant une augmentation de la perméabilité, de l’adhésion des leucocytes et de la thrombose
2. Accumulation de lipoprotéines (principalement des cristaux de LDL et de cholestérol oxydés) dans la paroi vasculaire
3. Accumulation et activation des macrophages dans l’intima
4. Adhésion plaquettaire
5. Libération de facteurs à partir de plaquettes activées, de macrophages et de cellules de la paroi vasculaire induisant le recrutement de cellules musculaires lisses (CMLs), soit à partir de CMLs résidentes dans les médias, soit à partir de précurseurs circulants
6. Accumulation de lipides à la fois extracellulaire et dans les macrophages et les CMLs
7. Prolifération des CMLs, production de MEC et recrutement de lymphocytes T

Question 13

À quel endroit se trouve le développement de lésion d’athérosclérose?

Answer 13

Début au site ou l’endothélium est intact mais dysfonctionnel

Question 14

Quelles sont les caractéristiques des cellules endothéliales dysfonctionnelles?

Answer 14

• perméabilité plus importante
• augmentation de l’adhésion des leucocytes
• une altération dans l’expression génétique qui va contribuer au développement d’une plaque d’arthérome

Question 15

Quels sont les deux facteurs les plus importants de la cause de dysfonctions endothéliales

Answer 15

les perturbations hémodynamiques
l’hypercholestérolémie

Question 16

À quels endroits est-ce que l’on observe le plus souvent les plaques lors des facteurs hémodynamiques?

Answer 16

• au ostium des vaisseaux sanguins
• aux points de branchement
  le long de la paroi vasculaire postérieurs de l’aorte abdominale

Question 17

Qu’est-ce qui mène à des facteurs protecteurs contre l’athérosclérose? Pourquoi?

Answer 17

les flux laminaires non turbulents
- paarce que cela mènent à l’induction d’une réponse génétique donnant des facteurs protecteurs

Question 18

Qu’est-ce qui stimule la croissance des CMLs avec une synthèse de MEC?

Answer 18

Une lésion vasculaire qui provoque une perte de cellules endothéliales ou une dysfonction

Question 19

Qu’est-ce que le processus de guérison implique?

Answer 19

Implique la migration des cellules musculaires lisses ou des précurseurs des cellules musculaires lisses dans la tunique interne

Question 20

Au niveau de la tunique interne, qu’est-ce que les CMLs font?

Answer 20

elles prolifèrent et synthétisent de la MEC comme les fibroblastes le font suivant une lésion cellulaire?

Question 21

Lors d’une lésion vasculaire, qu’est-ce qui va être reformée?

Answer 21

Une nouvelle intima va être formée

Question 22

Quel est le mécanisme dans lequel la dylipidémie contribue à la formation de l’arthérosclérose?

Answer 22

1. L’hyperlipidémie, particulièrement l’hypercholestérolémie, peut directement altérer la fonction des cellules endothéliales en augmentant la concentration local de dérivés réactifs de l’oxygène
2. Aussi, les dérivés réactifs de l’oxygène accélèrent la neutralisation du NO, ce qui amortie l’activité vasodilatatrice
3. Selon une hypothèse, avec un hyperlipidémie chronique, les lipoprotéines s’accumulent dans l’intima dans laquelle ils se transforment en dérivés pathogéniques soit les LDL oxydés et les cristaux de cholestérol
4. Les LDL sont oxydés par l’action des dérivés réactifs de l’oxygène générés localement par les monocytes, les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses. Les macrophages reconnaîtrons les LDL oxydés avec des récepteurs sélectifs (scavenger receptor), résultant en la formation des cellules spumeuses.
5. Aussi, les LDL oxydés stimulent la production locale de facteurs de croissance, de cytokines et de chimiokines, augmentant le recrutement de monocytes.
6. Les LDL oxydés sont toxiques pour les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses

Question 23

L’inflammation contribuent à quoi?

Answer 23

L’initiation, la progression et aux complications de lésions athéromateuses

Question 24

Lors de l’inflammation, les cellules normales ne permettent pas quoi?

Answer 24

Ne permettent pas la margination des cellules immunitaires

Question 25

Au début de l’athérosclérose, les cellules endothéliales expriment quoi?

Answer 25

Expriment des molécules d’adhésion qui permettent la margination des leucocytes

Question 26

Quels sont les deux molécules d’adhésion les plus connues?

Answer 26

• VCAM-1
• ICAM-1 => elle permet l’adhésion des monocytes et des cellules T

Question 27

Lorsque les monocytes se différencient en macrophage, ils deviennent très voraces pour quelles types de cellules?

Answer 27

• les lipoprotéines
• Les LDL oxydés
• les petits cristaux de cholestérol

Question 28

Quel est le déterminant majeur dans le déclenchement de l’inflammation? Et quel est le médiateur?

Answer 28

Déterminant : les cristaux de cholestérol
médiateur : interleukine-1

Question 29

Quelle est la fonction des anti-corps contre l’interleukine-1bêta?

Answer 29

Réduction des événements cardiovasculaires sans affecter les niveaux de lipides

Question 30

L’érosion ou la rupture de la plaque va typiquement déclencher quoi?

Answer 30

Une thrombose amenant à une occlusion partielle ou complète du vaisseaux sanguin et ainsi à un infarctus du tissus

Question 31

Quels sont les 3 catégories principales qui représentent le destin possible d’une plaque?

Answer 31

• rupture/fissure qui peut exposer des constituants thrombogéniques de la plaque
• Érosion qui exposent la membrane basale thrombogénique sous l’endothélium
• hémorragie dans l’athérome qui peut augmenter sa taille

Question 32

comment sont appelées les plaques à haut risque de rupture?

Answer 32

Les plaques vulnérable

Question 33

La résistance mécanique et la stabilité de la chape fibreuse sont proportionnelle à quoi?

Answer 33

à son contenu en collagène, donc l’équilibre de la synthèse de collagène et la dégradation affecte l’intégrité de la chape fibreuse

Question 34

Qu’est-ce qui subit un remodelage continu lors de l’évolution de la plaque?

Answer 34

La chape fibreuse