Cours 1 Flashcards
À quel moment est-ce que l’angine de poitrine survient?
Lorsqu ele coeur ne reçoit pas suffisamment de sang et d’oxygène pour combler ses besoins
Qu’est-ce qui peut arriver lorsqu’il y a une ou plusieurs artères (artères coronaires) obstruées?
Un angine de poitrine
À quels moments est-ce que la douleur de l’angine de poitrine peut survenir?
Activité physique
à l’effort
sous le stress
en présence de froid ou de chaleur intense
à la suite d’un repas copieux
en consommant de l’alcool ou en fumant
Quels sont les 3 types d’angine de poitrine?
- angine stable
- angine de Prinzmetal (angine vasospastique)
- angine instable (angine préinfarctus)
Par quoi est-ce que l’angine stable est majoritairement causée?
Par une oblitération mécanique au niveau des artères coronaires épicardiques
Quelle est la cause sous-jacent de l’angine stable? la douleur apparait à quel moment?
Généralement l’athérosclérose (95% des cas) et la douleur suit une augmentation de l’effort
Quelle est la forme la plus courant de l’artériosclérose?
arthérosclérose
L’athérosclérose est un terme général regroupant plusieurs troubles à l’origine de quoi?
D’un épaississement et d’une perte d’élasticité de la paroi artérielle
L’athérosclérose est majoritairement à l’origine de quelles maladies?
Des coronaropathies et des maladies vasculaires cérébrales
Les plaques de l’athérosclérose se forment où?
Dans la tunique interne
La progression de la lésion (dans l’athérosclérose) implique quels interactions?
L’interaction de lipoprotéines modifiées, de monocytes transformés en macrophages, de lymphocytes T et des éléments cellulaires de la paroi vasculaire
Quels sont les étapes de l’athéroasclérose?
- Lésion de la CE et dysfonctionnement endothélial qui en résulte, entraînant une augmentation de la perméabilité, de l’adhésion des leucocytes et de la thrombose
- Accumulation de lipoprotéines (principalement des cristaux de LDL et de cholestérol oxydés) dans la paroi vasculaire
- Accumulation et activation des macrophages dans l’intima
- Adhésion plaquettaire
- Libération de facteurs à partir de plaquettes activées, de macrophages et de cellules de la paroi vasculaire induisant le recrutement de cellules musculaires lisses (CMLs), soit à partir de CMLs résidentes dans les médias, soit à partir de précurseurs circulants
- Accumulation de lipides à la fois extracellulaire et dans les macrophages et les CMLs
- Prolifération des CMLs, production de MEC et recrutement de lymphocytes T
À quel endroit se trouve le développement de lésion d’athérosclérose?
Début au site ou l’endothélium est intact mais dysfonctionnel
Quelles sont les caractéristiques des cellules endothéliales dysfonctionnelles?
- perméabilité plus importante
- augmentation de l’adhésion des leucocytes
- une altération dans l’expression génétique qui va contribuer au développement d’une plaque d’arthérome
Quels sont les deux facteurs les plus importants de la cause de dysfonctions endothéliales
les perturbations hémodynamiques
l’hypercholestérolémie
À quels endroits est-ce que l’on observe le plus souvent les plaques lors des facteurs hémodynamiques?
- au ostium des vaisseaux sanguins
- aux points de branchement
le long de la paroi vasculaire postérieurs de l’aorte abdominale
Qu’est-ce qui mène à des facteurs protecteurs contre l’athérosclérose? Pourquoi?
les flux laminaires non turbulents
- paarce que cela mènent à l’induction d’une réponse génétique donnant des facteurs protecteurs
Qu’est-ce qui stimule la croissance des CMLs avec une synthèse de MEC?
Une lésion vasculaire qui provoque une perte de cellules endothéliales ou une dysfonction
Qu’est-ce que le processus de guérison implique?
Implique la migration des cellules musculaires lisses ou des précurseurs des cellules musculaires lisses dans la tunique interne
Au niveau de la tunique interne, qu’est-ce que les CMLs font?
elles prolifèrent et synthétisent de la MEC comme les fibroblastes le font suivant une lésion cellulaire?
Lors d’une lésion vasculaire, qu’est-ce qui va être reformée?
Une nouvelle intima va être formée
Quel est le mécanisme dans lequel la dylipidémie contribue à la formation de l’arthérosclérose?
- L’hyperlipidémie, particulièrement l’hypercholestérolémie, peut directement altérer la fonction des cellules endothéliales en augmentant la concentration local de dérivés réactifs de l’oxygène
- Aussi, les dérivés réactifs de l’oxygène accélèrent la neutralisation du NO, ce qui amortie l’activité vasodilatatrice
- Selon une hypothèse, avec un hyperlipidémie chronique, les lipoprotéines s’accumulent dans l’intima dans laquelle ils se transforment en dérivés pathogéniques soit les LDL oxydés et les cristaux de cholestérol
- Les LDL sont oxydés par l’action des dérivés réactifs de l’oxygène générés localement par les monocytes, les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses. Les macrophages reconnaîtrons les LDL oxydés avec des récepteurs sélectifs (scavenger receptor), résultant en la formation des cellules spumeuses.
- Aussi, les LDL oxydés stimulent la production locale de facteurs de croissance, de cytokines et de chimiokines, augmentant le recrutement de monocytes.
- Les LDL oxydés sont toxiques pour les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses
L’inflammation contribuent à quoi?
L’initiation, la progression et aux complications de lésions athéromateuses
Lors de l’inflammation, les cellules normales ne permettent pas quoi?
Ne permettent pas la margination des cellules immunitaires
Au début de l’athérosclérose, les cellules endothéliales expriment quoi?
Expriment des molécules d’adhésion qui permettent la margination des leucocytes
Quels sont les deux molécules d’adhésion les plus connues?
- VCAM-1
- ICAM-1 => elle permet l’adhésion des monocytes et des cellules T
Lorsque les monocytes se différencient en macrophage, ils deviennent très voraces pour quelles types de cellules?
- les lipoprotéines
- Les LDL oxydés
- les petits cristaux de cholestérol
Quel est le déterminant majeur dans le déclenchement de l’inflammation? Et quel est le médiateur?
Déterminant : les cristaux de cholestérol
médiateur : interleukine-1
Quelle est la fonction des anti-corps contre l’interleukine-1bêta?
Réduction des événements cardiovasculaires sans affecter les niveaux de lipides
L’érosion ou la rupture de la plaque va typiquement déclencher quoi?
Une thrombose amenant à une occlusion partielle ou complète du vaisseaux sanguin et ainsi à un infarctus du tissus
Quels sont les 3 catégories principales qui représentent le destin possible d’une plaque?
- rupture/fissure qui peut exposer des constituants thrombogéniques de la plaque
- Érosion qui exposent la membrane basale thrombogénique sous l’endothélium
- hémorragie dans l’athérome qui peut augmenter sa taille
comment sont appelées les plaques à haut risque de rupture?
Les plaques vulnérable
La résistance mécanique et la stabilité de la chape fibreuse sont proportionnelle à quoi?
à son contenu en collagène, donc l’équilibre de la synthèse de collagène et la dégradation affecte l’intégrité de la chape fibreuse
Qu’est-ce qui subit un remodelage continu lors de l’évolution de la plaque?
La chape fibreuse
