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Msk Exam 2 > Cours 1 > Flashcards

Cours 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les conséquences d’une blessures

A
  • Coût socio-économique
  • retard de progression
  • récidives
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Q

Quelles sont les causes de blessure?

A
  1. Traumatismes mécaniques directs
  2. Dommages musculaires induits par l’exercice (DMIE, excentrique)
  3. Sous-utilisation (hypogravité, immobilisation)
  4. Vieillissement
  5. Ischémie-reperfusion (ex.: chirurgie)
  6. Atteintes motoneurones (ex.: spasticité)
  7. Pathologies musculaires génétiques (ex.: DMD)
  8. Maladies chroniques systémiques (ex.: cancer)
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3
Q

Quelles sont les composantes communes dans ces 3 situations?
-Dmie exercice
- sous-utilisation
- trauma direct

A

Les 3 envoient un stimuli mécanique qui cause une inflammation et donne un réponse différente ensuite

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4
Q

Qu’est-ce que la DMIE exercice amène dans le muscle?

A

Hypertrophie

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5
Q

Qu’est-ce que la sous - utilisation amène dans le muscle?

A

Repousse

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6
Q

Qu’est-ce que le trauma amène dans le muscle?

A

Réparation

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7
Q

Quelles sont les 4 phases du processus de blessure musculaire?

A

1.1 La limitation de la blessure
(0-60 minutes)
1.2 La réaction inflammatoire
(1h-72h)
1.3 La phase réparation et régénération (48h - ?)
1.4 La phase réorientation et remodelage (?)

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8
Q

Comment les phases arrivent-elles les unes par rapport aux autres?

A

En parallèles ou se chevauchent

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9
Q

Est-ce que la douleur du patient suit les phases?

A

Non

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10
Q

Á la phase 1 quelle est la première priorité?

A

Limiter la blessure et l’épanchement sanguin

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11
Q

Quels sont les problèmes à enrayer à la phase?

A

Diminution des dommages primaires et secondaires

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12
Q

Quels sont les dommages primaires?

A

Dommages directs aux cellules musculaires et vasculaires
Dommages directs à la matrice extracenulaire

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13
Q

Quels sont les dommages secondaires?

A

Manque d’oxygène et de perfusion sanguine
Libération d’enzyme non-specifiques

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14
Q

Quelles sont les étapes pour limiter les dommages?

A

Vasoconstriction
Accumulation de tissu conjonctif temporaire et plaquettes
Formation de caillot dans le système vasculaire endommagé

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15
Q

Qu’est-ce qui fait le lien entre la phase 1 et 2?

A

Le caillot

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16
Q

Que faut-il rétablir rapidement?

A

La circulation

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17
Q

Comment se fait le rétablissement de la circulation?

A
  1. agrégation plaquettaire
  2. Transformation de la fibrinogène en fibrine (caillot)
  3. Activation de la bradykinine
  4. Vasodilatation
  5. Retour de la circulation, de la perméabilité, cellules infiltrantes, de l’oxygène
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18
Q

Quelle phase chevauche la limitation de la blessure?

A

La phase inflammatoire

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19
Q

Que remarque-t-on au niveau clinique qualitatif?

A

Rougeur, douleur, œdème, chaleur et dysfonction

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20
Q

Quelles types de cellules inflammatoires sont impliquées dans la réaction inflammatoire?

A

Éosinophiles, mastocytes, lymphocytes t, neutrophiles, cellules satellites, monocytes, macrophages

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21
Q

Qu’est-ce qu’une cellule résidente?

A

Cellules présentes dans la cellule musculaire

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22
Q

Quelles sont les cellules résidentes?

A

Monocyte et macrophage

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23
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules inflammatoires?

A

Activables et s’attractent chimiquement

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24
Q

Comment les cellules inflammatoires interagissent-elles entres-elles?

A

A) libération de facteurs pro-inflammatoires par les cellules blessées et la matrice extra cellulaire
B) activation des cellules résidentes mastocytes
C) libération de facteurs chimio-attractants dans la circulation par les cellules résidentes
D) invasion dans le muscle des cellules inflammatoires infiltrantes neutro-macro
E) changement phénotype macrophage m1-m2

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25
Q

Que veut dire chimio-taxi

A

Activer d’autres cellules

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26
Q

Quelles sont les cellules résidentes principales?

A

Mastocytes

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27
Q

Ou sont localisées les mastocytes ?

A

•Résident dans la majorité des tissus.
•Espace interstitiel entre les fibres.
•Contact étroit avec parois vasculaires.

28
Q

Quels sont les rôles des mastocytes ?

A

Orchestrent la réaction : libération rapide de molécules préfabriquées lors de la dégranulation (ex: histamine, TNFa) et production de facteurs pro-inflammatoires, oxydants, de croissance, chimio-attractants.

29
Q

Quelles sont les premières cellules infiltrantes?

A

Neutrophiles

30
Q

Quels sont les rôles des neutrophiles?

A

• Phagocytose débris et cellules mortes
• Relâchement de facteurs oxidants et d’enzymes
• Relâchement de facteurs chimio-attractants (entre autres pour appeler macrophages)

31
Q

Ou se trouvent les neutrophiles?

A

• Circulent en grande quantité dans le sang.
• Se retrouvent pour une courte période (~24h) dans le tissu blessé.
• entre les fibres

32
Q

Est-ce que les neutrophiles sont bons pour les cellules musculaires?

A

Causent des dommages collatéraux en fonction de l’intensité de la blessure

33
Q

Dans quelles blessures les neutrophiles font le plus de dommage?

A

Atrophie < claquage grade 2< ischémie- réperfusion

34
Q

Quelles cellules arrivent après les neutrophiles?

A

Les macrophages

35
Q

Ou se localisent les macrophages?

A

• Circulent dans le sang sous forme de
monocytes (macrophages immatures)
• Infiltrent le tissu suite à une blessure (maximale à 24-72h)
•Certains macrophages résident dans le tissu.

36
Q

Quels sont les rôles des macrophages?

A

•Phagocyteurs puissants (5X plus que les
neutrophiles)
•Libération facteurs pro et anti- inflammatoires

37
Q

Quelle est la caractéristique importante des macrophages dans la réaction inflammatoire?

A

Ils passent d’un phénotype pro à anti inflammatoire

38
Q

Quels sont les rôles des macrophages avant la réaction inflammatoire?

A

• Phagocytose
• Enzymes protéolytiques
• Facteurs oxydants

39
Q

Quels sont les rôles des macrophages pendant la réaction inflammatoire?

A

Phagocytose des neutrophiles apoptotiques

40
Q

Quels sont les rôles des macrophages après la réaction inflammatoire?

A

• Facteurs de croissance
• Cytokines anti-inflammatoires
• activation des cellules réparatrices

41
Q

Qu’est-ce qui peut stimuler une blessure chimique?

A

Notexine (toxine de serpent)

42
Q

Que se passe-t-il si on injecte la notexine en absence de macrophage?

A

Persistance de la nécrose musculaire

43
Q

Est-ce que les neutrophiles sont nécessaires?

A

Oui car l’apoptose de neutrophiles mène m1 vers m2

44
Q

Quels sont les bienfaits de la réaction inflammatoire?

A

• Nettoie les débris du tissu lésé (matrice extracellulaire, cellules musculaires nécrosées, cellules inflammatoires apoptotiques)
• Prévient/combat les infections (ex: trauma)
• Favorise/active la guérison tissulaire
• Prévient les dommages répétés

45
Q

Quels sont les inconvénients de la réaction inflammatoire?

A

• Possibilité d’induire des dommages collatéraux
• Risque de chroniciser et retarder la guérison

46
Q

Quand est-ce que la phase 3 commence?

A

En contexte de phénotype anti-inflammatoire du aux macrophages m2

47
Q

Est-ce que la phase inflammatoire est finie lorsque la phase de réparation et régénération commence?

A

Non

48
Q

Que se passe-t-il à la phase 3?

A

A) Formation d’une matrice extracellulaire temporaire.
B) Activation et prolifération des cellules endothéliales et des cellules satellites.
C) Différentiation cellules satellites en myoblastes, fusion des myoblastes en myotubes.

49
Q

Quel est le signe du début de la phase 3?

A

Rétablissement de la circulation sanguine

50
Q

Qu’est-ce que le rétablissement de la circulation favorise?

A

L’oxygénation, le recrutement des cellules inflammatoires et le dépôt d’une matrice temporaire par fibroblastes

51
Q

À quoi sert la matrice temporaire?

A

Permet aux cellules satellites de se rendre au site de lésion

52
Q

Quels sont les étapes de la formation de la matrice?

A

• Prolifération des fibroblastes
• Migration des fibroblastes via la matrice temporaire (fibrinogène, fibronectine)
• Production de collagène de type III et autres protéines structurales

53
Q

Quelles sont les étapes de la réorientation et du remodelage?

A

A) Diminution de la formation des myotubes au profit de la maturation et d’une orientation optimale des fibres
B) Résorption de la matrice extracellulaire temporaire et consolidation d’une matrice permanente
C) Ré-innervation des fibres blessées

54
Q

Que se passe-t-il lorsque la matrice extracellulaire est formée?

A

• Dégradation des protéines structurales temporaires via le relâchement de métalloprotéinases par fibroblastes (collagène type III).
• Production de protéines structurales permanentes (collagène type I).
• Orientation optimale des fibres grâce au stress mécanique (remise en charge progressive).

55
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour que les nouvelles fibres puissent contracter?

A

Reinnervation

56
Q

Quels sont les Facteurs essentiels pour compléter avec succès le processus de blessure musculaire?

A

• Rétablissement assez rapide de la circulation sanguine
• Réaction inflammatoire adéquate et contrôlée
• Population de cellules satellites viables
• Membrane basale relativement intacte
• Rétablissement de l’innervation
• Respect de la cicatrice lors de la remise en charge progressive

57
Q

Quelles sont les causes de l’immobilisation?

A
  • Secondaire à une pathologie:
    cancers, SIDA, MPOC.
    – Associée à une condition: hypogravité, vieillissement
58
Q

Quelles sont les étapes de la dégénération?

A
  1. Diminution neuro-musculaire
  2. Débalancement synthèse vs dégradation des protéines
  3. Équilibre synthèse et dégradation
  4. Perturbations des structures neuro-musculaires (pas de
    nécrose des fibres)
59
Q

Quelles sont les 2 catégories pour classifier les effets de l’immobilisation?

A

A) Changements morphologiques
B) Changements métaboliques

60
Q

Quels sont les changements morphologiques de l’atrophie

A
  1. Diminution du diamètre des fibres musculaires (type II particulièrement)
  2. Diminution de la longueur des fibres
  3. Transition des fibres lentes vers rapides (I vers IIa)
  4. Diminution du nombre de capillaires sanguins
  5. Augmentation du contenu lipidique intra-musculaire
  6. Diminution du nombre de noyaux cellulaires
  7. Diminution du nombre de cellules satellites
61
Q

De quoi l’intensité de ces changements est dépendante?

A

• Composition en fibres du muscle (+ muscles posturaux)
• État du muscle pré-immobilisation (entraîné vs
sédentaire)
• Position et durée d’immobilisation

62
Q

Quelles sont les changements métaboliques de l’atrophie?

A
  1. Diminution des enzymes du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire
  2. Diminution des réserves en ATP, glycogène et créatine phosphate
  3. Diminution de la capacité glycolytique anaérobie
  4. Diminution de la capacité de captation du glucose
  5. Diminution excitabilité de la jonction neuro- musculaire
  6. Augmentation de l’activité enzymatique des voies cataboliques
63
Q

Qu’est-ce que la sarcopenie?

A

Perte de masse + perte de force + déclin fonctionnel

64
Q

Quels sont les deux phénomènes parallèles qui ont un effet avec l’âge sur les muscles?

A

A) Le vieillissement biologique : facteurs intrinsèques
morphologiques et métaboliques
B) Les facteurs environnementaux : facteurs extrinsèques

65
Q

Quels sont les facteurs intrinsèques morphologiques qui ont un effet sur le muscle?

A
  • Diminution de la masse musculaire,
  • Légère perte de longueur des fibres Parfois même diminution du nombre de fibres
  • Accumulation de lipides intra et extracellulaire.
  • Augmentation de la proportion de tissu conjonctif extracellulaire.
  • Diminution de la perfusion et de la densité capillaire.
  • Diminution de vitesse neuro- musculaire.
  • Diminution du contenu cellulaire en glycogène et en créatine phosphate.
  • Diminution du nombre de mitochondries.
  • Diminution de l’activité enzymatique des
    voies énergétiques.
  • Diminution de la sécrétion d’hormone anabolisantes (testostérone, IGF-1, GH).
66
Q

Quels sont les facteurs extrinsèques qui ont un effet sur le muscle?

A

• Malnutrition
• Augmentation sédentarité
• Comorbidités: MPOC, diabète, fractures, etc.
• Effets secondaires de médicaments: myotoxicité

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