cours 1 Flashcards

1
Q

un poison peut être utilisé comme un médicament, l’effet est dans la … ?

A

l’effet est dans la dose

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Q

TOUS les médicaments sont des poisons, cela dépend de .. ?

A

dépend de la dose

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3
Q

quel est le principe de base de l’homéopathie ?

A

une personne atteinte d’une affection peut etre traitée au moyen d’une substance produisant chez une personne sainte des symptômes semblables à ceux de l’affection considérée

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4
Q

dilutions infinitésimales ?

A

dans certaines dilutions homéopathiques, l’excipient ne contient plus une seule molécule du remède dilué et ne peut donc pas agir chimiquement, c’est pourquoi l’homéopathie n’est pas efficace

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5
Q

un placébo ?

effet placébo ?

A

un placébo est un traitement qui n’a aucun agent actif

effet placébo c’est l’effet bénéfique que donne le placébo, si la personne y croit ça va marcher.

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6
Q

exemple d’un produit placébo ?

A

le betaine qui réduit le body fat percentage

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7
Q

quels sont les types de placébos ?

A
  • placébo pur: le médicament est remplacé par une substance inerte qui change rien du tout (ex: sucre)
  • placébo impur: le médicament est remplacé par une substance inactive contre la condition (possède une valeur clinique, mais pas celle prescrite pour la condition, donc pour une autre condition par exemple (ex: des vitamines) )
  • placébo actif: le médicament est remplacé par un autre type de médicament afin de produire de faibles effets secondaires
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8
Q

est ce que les effets placébo persistent même après que la personne sait qu’elle prend du placébo ?

A

oui

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9
Q

quels sont les 3 types de dénomination des médicaments ?

A
  • dénomination scientifique: formule chimique
  • dénomination commune internationale (DCI): nom proposé par l’OMS
  • dénomination commerciale: nom proposé par une pharmacie (Tylenol, Aspirin)
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10
Q

quelle est la durée d’un brevet ?

A

est entre 20 et 22 ans

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11
Q

quels sont les principaux facteurs de classement des médicaments ?

A
  • actions pharmacothérapeutiques: relié à ce pourquoi ils sont prescrits (ex: antiviraux)
  • actions pharmacologiques: relié au mécanisme actif au niveau physiologique (ex: vasodilatateur)
  • actions moléculaires: relié au mécanisme actif au niveau moléculaire (ex: agoniste bêta-adrénergique) relaxe les muscles des bronches)
  • autres facteurs: alcaloïdes
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12
Q

pharmocodynamie ?

A

c’est l’étude des mécanismes par lesquels une molécule produit un effet sur un organisme

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13
Q

comment un médicament peut altérer la fonction cellulaire cible ?

A
  • en modifiant l’environnement de la cellule

- en produisant des changements physiques, sans interagir directement avec la cellule

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14
Q

les protéines activées (les cibles protéiques) par les médicaments (Rx) sont souvent les :

A
  • récepteurs
  • enzymes
  • molécules de transport
  • canaux ioniques
  • ions métalliques
  • acides nucléiques
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15
Q

les récepteurs sont reliés à une variété de composants cellulaires appelés ..

A

transduction

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16
Q

explique ce que chaque cible protéique fait suite à l’action des médicaments ?

A

-les récepteurs:
agonistes: activation/inhibition d’enzymes-modulation d’un canal ionique-transcription de l’ADN
antagonistes:vont bloquer les effets des agonistes
-les enzymes:
inhibiteurs:inhibition de la réaction normale
faux substrat: production d’un métabolite anormal
promédicament: médicament actif produit à partir d’un pro-médicament inactif
-les transporteurs:
anti-porteur: échange ionique transmembranaire après fixation d’un modulateur activant
symporteur:ions vont exit après fixation d’un modulateur activant
-les canaux ioniques:
bloquants: blocage de la perméabilité
modulateurs: augmentation ou diminution de l’ouverture

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17
Q

quelle est la différence entre les transporteurs et canaux ?

A
  • les transporteurs changent de conformation en brulant de l’ATP pour pomper quelque chose contre son gradient de concentration
  • les canaux ne changent pas de conformation et laissent passer les ions selon leur gradient de concentration (diffusion) et leur ouverture peut être modulée par un ligand
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18
Q

quelle est la différence entre anti-porteurs et symporteurs

A

anti porteurs:

symporteurs: transport unidirectionnel

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19
Q

quelles sont les 4 super familles des récepteurs ? et un exemple pour chaque

A
  • récepteur lié à l’ADN: récepteurs des stéroïdes
  • récepteur-enzyme: récepteurs de l’insuline
  • récepteur couplé à la protéine G: récepteur de la sérotonine
  • récepteur canal ionique: récepteur de l’acétylcholine
20
Q

explique la transduction par récepteur de canaux ioniques ?

A

c’est souvent le cas pour les neurotransmetteurs
A-en réponse à un influx électrique, les vésicules d’acétylcholine vont se fusionner avec la membrane et libérer l’Ach dans l’espace synaptique
B-L’acétylcholine va fusionner avec 2 sous-unités Alpha des muscles, provoquant l’ouverture du canal ionique

21
Q

explique le mécanisme de récepteurs enzymatiques ?

A

souvent il peut y avoir une réponse rapide (activation d’enzyme)
et une réponse lente (transcription)

22
Q

explique le mécanisme du récepteur couplé à la protéine G ?

A

la plus large des familles des protéines membraneuse
(50% des médicaments modernes et 25% des top 200 des meilleurs médicaments vendus visent les récepteurs couplés à la protéine G)

23
Q

messager secondaire? ex?

A

change la protéine kinase inactive en active et déclenche une réponse cellulaire en cascade. ex:l’AMP cyclique, GMP cyclique, Inositol triphosphate, diacylglycerol et le calcium

24
Q

liaison irréversible ou covalente ?

A

deux atomes mettent en commun leur électrons dans une réaction chimique dégageant ou absorbant de l’énergie

25
liaison réversible?
c'est une liaison hydrogène, ionique, de van der Waals, hydrophobe
26
agoniste compétitif se lie ou ? et son activité intrinsèque ?
se lie au même site qu'un ligand naturel et son activité intrinsèque est de 1 si complet (réponse maximale), entre 0-1 si partiel
27
antagoniste compétitif se lie ou ? et son activité intrinsèque ?
se lie au même site qu'un ligand naturel et son activité intrinsèque est de 0 donc n'entraîne pas de réponse cellulaire
28
antagoniste non compétitif ? son activité intrinsèque ?
s'il se lie avec un autre site que le ligand naturel/médiateur, il va y avoir une diminution de l'affinité du récepteur pour le médiateur. activité intrinsèque=0
29
c'est quoi un agoniste inverse ?activité intrinsèque?
un Rx qui entraîne une réponse opposée à celle du médiateur. activité intrinsèque entre 0et-1
30
inhibiteur?
va diminuer la vitesse de réaction d'une réaction catalysée par une enzyme empêche la fixation du susbtrat déforme l'enzyme pour la rendre inactive
31
donne deux exemples des activateurs/cofacteurs/catalyseurs?
vitamines et ions métalliques (sont requis pour l'activité d'une enzyme)
32
principe actif d'un Rx ?
c'est la molécule qui va interagir avec la cible
33
l'excipient du Rx?
la molécule qui va être ajoutée afin d'améliorer l'absorption, la conservation, le goût, etc
34
affinité?
c'est la force d'attraction entre un ligand et un récepteur
35
stéréospécificité?
activité préférentielle d'un des deux isomères (important pour la synthèse)
36
plus la valeur du Kd est faible, plus ..
plus l'affinité du ligand pour le récepteur est élevée
37
c'est quoi la constante Kd?
c'est la concentration de ligand nécessaire à l'occupation de 50% des récepteurs à l'équilibre
38
que représente la courbe dose-réponse?
la relation entre la réponse d'un organisme et la concentration d'un médicament
39
quelle représentation de loi est usuelle ?
semi-log
40
les antagonistes compétitifs déplacent la courbe dose-réponse d'un médicament vers ?
vers la droite sans changer de forme
41
pk ça pousse la courbe vers la droite?
car l'agoniste a besoin de plus de concentration pour béat l'antagoniste, car les deux compétitionnent pour la même place/site
42
antagoniste pas compétitif?
ne competition ne pas avec l, agoniste pour la même place mais se lie à un autre site pour baisser l'affinité quand même du ligand en déformant le récepteur et empêcher ainsi l'activation du récepteur
43
que fait l'antagoniste non compétitif sur la courbe ?
tasse la courbe vers la droite, mais en plus abaisse le seuil maximal, car on ne peut pas le déplacer en rajoutant de l'agoniste
44
l'allongement du temps d'exposition permet ..
permet à plus de molécules antagonistes de se lier au récepteur, bloquant ainsi irréversiblement le site de liaison de l'agoniste
45
si la dose est augmentée, quel est l'effet secondaire ?
hypersensibilité
46
quel est l'exemple d'un effet à long terme d'un médicament?
thalidomide
47
quel est l'effet secondaire d'un sevrage (arrêt) d'un médicament?
morphine