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Médicaments en Dermato I > Corticostéroïdes > Flashcards

Corticostéroïdes Flashcards

1
Q

Quelle est l’axe qui est fondamentale dans la réponse au stress?

A

CRH-ACTH-Cortisol

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Q

Par quoi est synthétisé le CRH?

A

Hypothalamus

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3
Q

Par quoi est synthétisé le ACTH?

A

Hypophyse

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4
Q

Par quoi est synthétisé le cortisol?

A

Cortex surrénalien

Corticostéroïdes et Minéralocorticoïdes

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5
Q

En quoi résulte de hauts taux de GC?

A

Effets anti-inflammatoires + Diminution de la réponse immunitaire

Taux normaux n’entrainent pas ces résultats

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6
Q

Que font les minéralocorticoïdes et quel est son autre nom?

A

ALDOSTÉRONE
Réponse au stress
1. Rétention de Na et d’eau par les reins
2. Augmente volume sanguin + PA

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7
Q

Que font les glucocorticoïdes et quel est son nom?

A 
CORTISOL
Réponse au stress
1. Hyperglycémie
2. Dégradation des protéines et lipides (pour énergie)
3. Réduit réponse inflammatoire
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8
Q

Quelles hormones sécrètent les reins?

A

Minéralocortico
Glucortico
Adrénaline (Médullosurrénale)
Gonadostéroïdes (DHEA + hormones sexuelles)

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9
Q

À quoi sont connectées la modulo + corticosurrénale?

A

Au SN !

Cortico: Entoure
Médullo: à l’intérieur

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10
Q

Que synthétise la corticosurrénale?

A

Hormones stéroïdiennes (Adrénocorticoïdes)

  • Glucocortico
  • Minéralocortico
  • Gonadostéroïdes
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11
Q

Quelles sont les propriétés des hormones stéroïdiennes?

A
  • Synthétisées par enzymes
  • [sang] entre 0,001 et 1 nM
  • Liposolubles
  • Forte affinité pour récepteur
  • Sécrétées directement dans le sang
  • fixées à des prot. plasmatiques (>90%). Fraction libre diffuse dans les ¢
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12
Q

À Quel endroit et sous quelle CYP est synthétisée la minéralocortico?

A

CYP11B2

Zona Glomerulosa

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13
Q

À quel endroit et sous quelle CYP est synthétisée la glucocortico?

A

CYP17 + CYP11B1

Zona Fasciculata

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14
Q

À partir de quoi sont synthétisés les corticostéroïdes?

A

Cholestérol

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15
Q

Qu’est-ce qui active la production de cortisol?

A

ACTH (corticotrophine), qui est sécrétée sous l’effet de la CRH (corticotropin-releasing hormone)

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16
Q

Décris la structure chimique du cortisol?

A
  • Chaine cétoalcool en C17
  • Double liaison en C4
  • Gr. cétone en C3
  • O en C11
  • Hétérocycle à 21 carbones
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17
Q

Quelles conditions sont reliées à une hypocortisol?

A

Maladie d’Addison (destruction du cortex surrénalien, auto-immun ou infectieux(viral))
1- faiblesse musculaire
2- asthénie (faiblesse générale)
3-Hypotension Art
4-Hyponatrémie
5- pigmentation brune de la peau et muqueuses

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18
Q

Comment traite-on une situation en hypo cortisol?

A

Remplacement avec C appropriés: diminue poids des glandes + diminution des stéroïdes pour éviter déficience trop forte

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19
Q

Quelles conditions sont reliées à une hypercortisol?

A 
Syndrome de Cushing:
-trop de ADTH de Adénohypophyse
-hyperfonctionnement des glandes surrénales
1- arrondissement lunaire du visage
2-obésité aux épaules
3-peau tendue avec stries à l'abdomen
4-Ostéoporose
5-troubles psychologiques
6-faiblesse musculaire
7- aménorrhée
8-hyperglycémie + résistance insuline
9-dégradation lipides+protéines pour énergie
10-Adrénaline ++
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20
Q

Comment traite-on une situation en hyper cortisol?

A

Maladie difficile à traiter.

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21
Q

Décris les rôles des glucocortico?

A
  • influencent métabolisme des ¢

- contribuent à la résistance des ¢ aux facteurs de stress (hémorragie, infection, trauma)

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22
Q

Comment sont régulées les sécrétions des GC?

A

Rétro-inhibition typique

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23
Q

Quels sont les activateurs et inhibiteurs de la CRH?

A

ACTIVATEURS

  • ACh
  • Sérotonine
  • NE
  • IL-1/IL-2/IL-6/TNF-a

INHIBITEURS

  • NE
  • GABA
  • Cortisol
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24
Q

Quels sont les activateurs et inhibiteurs de la ACTH?

A

ACTIVATEURS

  • CRH
  • IL-1/IL-2/IL-6/TNF-a

INHIBITEURS
-Cortisol

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25
Q

Quels sont les activateurs et inhibiteurs de la cortisol?

A

ACTIVATEURS
-ACTH

INHIBITEURS

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26
Q

Quels sont les 3 effets du cortisol?

A

1: Effets anti-inflammatoire
2: Effets métaboliques proportionnels
3: Trop de corticaux exogènes suppriment la libération d’ACTH et le cortex surrénales s’atrophie.

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27
Q

Quelles sont les cellules cibles des cortico dont le rôle est un effet anti-inf.?

A
  • les polynucléaires neutrophiles
  • Macrophages
  • ¢ fibroblastiques locales
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28
Q

Comment les corticaux agissent pour réduire l’inflammation?

A
  • Réduit vasodilatation + Réduit oedème par inhibition de l’histamine, leucrotrièneC et PG.
  • Diminue chimiotactisme et l’afflux des leucocytes et monocytes au site
  • Diminue fonctions phagocytaires, diminue sécrétion de IL-1 et TNA-a et TNF-g
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29
Q

Comment les corticaux agissent pour avoir un effet immuno-suppresseur?

A

Ne modifient pas la production d’anticorps par lymphocytes B

  • Inhibe multiplication lymphocytes (T CD4+) par inhibition de synthèse des cytokines pro-inflammatoires (IL, INF, TNF)
  • Baisse de cytokines =raréfication des molécules histocompatibles à la surface des antigènes
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30
Q

Comment les corticaux agissent pour avoir un effet réponse au stress?

A

Peu clair

-Augmente cortisolémie (essentiel pour surmonter stress sévère): seulement par les GC

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31
Q

Comment les corticaux agissent pour augmenter la glycémie?

A

Augmente la synthèse hépatique du glucose

Diminuent utilisation du glucose en périphérie

Augmente Glucagon

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32
Q

Comment les corticaux agissent pour mobiliser les graisses?

A

Redistribution des graisses
Stockage accru des graisses
Arrondissement lunaire du visage
Gain de poids (selon dose et durée)

33
Q

Comment les corticaux agissent pour avoir un effet sur la balance hydroélectrolytique?

A

Rétention Na et Fuite K
Effet minéralocortico aux reins (tubule distal et tube collecteur)
HTA
Oedème

34
Q

Comment les corticaux agissent pour engendrer une perte musculaire?

A

Myopathies par les stéroïdes avec usage prolongé de cortico

Voies (une ou l’autre):

  • Altération de l’excitabilité électrique des fibres
  • Perte des filaments épais
  • Inhibition de la synthèse de protéines
35
Q

Comment les corticaux agissent pour engendrer une décalcification?

A

Diminue réserve de Ca

Mène à de l’ostéoporose par augmentation du métabolisme protéique dans les os ou à des fractures osseuses.

36
Q

Quels sont les effets métaboliques des corticoïdes?

A 
Effet anti-inflammatoire
Effet immune-suppresseur
Effet réponse au stress
Hyperglycémie
Mobilisation des graisses
Effets sur balance hydroélectrolytique
Perte musculaire
Décalcification
37
Q

Quelles sont les actions psychiques causées par une insuffisancee surrénalienne?

A

Apathique
Irritabilité
Dépressif

38
Q

Quelles sont les actions psychiques causées par une hypercorticisme?

A

Agité
Euphorie
Insomnie

39
Q

Quelles sont les actions psychiques causées par un arrêt brutal des C?

A

Dépression psychique

40
Q

Où se situent les GR (récepteurs)?

A

Récepteurs nucléaires issus d’un gène unique

Présents dans toutes les ¢ de l’organisme

41
Q

Décris les différents mécanismes d’action des GR ?

A
  1. Corticostéro se fixent sur GR dans le cytosol qui migre vers le noyau. Forme homodimérique du récepteurs peut induire des gènes anti-inflammatoires (Annexine-1) en se liant à l’ADN et activer d’autres gènes dans ses effets métaboliques et endocriniens
  2. Mécanisme anti-inf. majeur = répression de gènes inflammatoires, qui sont sous le contrôle de facteurs de transcription (ex: AP-1, NFkB). Mécanisme monomérique du récepteur. Prend du temps
42
Q

Décris l’action des GR mono et dimérique.

A

Monomérique:
Trans-répression : diminue protéines inflammatoires (cytokines, enzymes)

Dimérique:
Trans-activation: Augmente protéines anti-inflammatoires + Effets 2aires

43
Q

À quoi sert GRE?

A

Gène Pour expression augmentée (effet métabolique)

44
Q

Décris les enzymes activées pour l’expression augmentée?

A

PEPCK: neoglucogénèse
Tyrosine aminotransférase : Catabolisme protéines
Glutamine synthétase: Catabolisme muscles

Gènes anti-inflammatoires

45
Q

Quels sont les gènes pour expression réprimée?

A

API / NFkB inhibition
OU
IRnGRE

46
Q

Décris les différentes structures touchées pour une expression réprimée?

A 
Effet anti-inflammatoire
IL-Ibeta
IL-2/4/5/6/8/12/18
COX-2
iNOS
IFNg
TNFa
MCP-I
ICAM
47
Q

Quelles sont les indications des cortico topiques?

A

Traitement anti-inflammatoire

  • Démangeaisons
  • eczema
  • dermatites
48
Q

Décris la puissance des cortico selon le site d’administration?

A

Faible: peau mince (visage, paupières, plis cutanés, yeux)

Moyen: dermatite, eczema, inflammation des bronches

Puissant: Psoriasis, dermatites sévères, coupures, déchirures,allergies cutanées, lésions buccales

Dose minimale efficace + durée de tx le plus court !

49
Q

Que peut mener une utilisation de cortico à long terme?

A

Infection secondaire: bactéries, champignons

à cause de l’inhibition du système immunitaire local

50
Q

Décris la dermatite topique.

A

Eczèma

chronique
irritation
inflammation
récurrent

51
Q

Décris le Pityriasis rose cause virale.

A

se corrige avec le temps

C aident contre démangeaisons

52
Q

Décris dermatite de contact

A

contact avec irritant chimique ou allergène (bijou, cosmétique, herbe à puce)

Sensation de brûlure
rougeur
irritation
dépend de la susceptibilité, de la force et du temps de contact

53
Q

Décris l’irritation causée par médication.

A

Disparait avec l’arrêt du tx

Se développe rapidement

54
Q

Décris l’irritation causée par la chaleur.

A

Quand transpiration bloquée
Humidité/vêtements
se corrige rapidement
PAS BESOIN DE C

55
Q

Décris l’intertrigo.

A

Friction dans les plis cutanés
Régions + chaudes et humides du corps
Site propice aux infections

56
Q

Décris le Lichen Planus.

A

Avants-bras, poignets, chevilles
Auto-immune

À traiter si douleur ou irritation intense

57
Q

Décris le Psoriasis

A 
Maladie cutanée auto-immune
Rougeurs
Inflammation
Démengeaisons+++
Peau très sèche
Épaississement de la peau (croûtes)
58
Q

Décris infection fongique (tinta corporis) contagieux.

A

S’étend comme une onde
Rougeurs
Irritation

Anti-fongique + C si besoin

Pieds: pied d’athlète

59
Q

Décris ROsacea.

A

Chronique chez l’adulte
Rougeurs intenses
Bosses (avec ou sans pu) épisodique
C aident aux sx

60
Q

Décris le Zona.

A 
Herpes Zoster
Réactivation du virus de la varicelle
Rougeurs
Brûlements
DÉmengeaisons
Croûtes
petites ampoules
61
Q

Décris la dermatite des nageurs.

A 
Réaction allergique à un parasite vivant dans l'eau
Petites ampoules
Réactions + fortes si + baignades
Se résorbe seul
C aident aux sx
62
Q

Décris les modifications sur le squelette de cortisol pour former du Prednisone.

A

Double liaison entre C1 et C2

Augmente activité anti-inflammatoire et GC

63
Q

Décris les modifications sur le squelette de cortisol pour former du B ou dexamethasone.

A

Fluor en position C6a ou C9a (augmente effet anti-inflammatoire et minéraloC)

Augmente la liposolubilité + diminue l’oxydation de l’hydroxyle en C11

64
Q

Décris les modifications sur le squelette de cortisol pour former du méthylprednisolone.

A

Méthylation en C6a

65
Q

Décris les autres modifications sur le squelette de cortisol.

A

Méthylation en C16
Hydroxy en C17 et C21
Allongement chaine de carbones en C17 (+ liposoluble)

Dérivés méthylés + fluorés = anti-inflammatoire + puissants que dérivés naturels

66
Q

Que recherche-t-on avec les modifications structurelles du cortisol?

A

haute activité GC
Basse activité minéralocortico

Puissance relative, durée d’action et sélectivité peuvent être modifiés

67
Q

Décris la différence entre Cortisol et cortisone et l’enzyme qui permet de passer de cétone à alcool.

A

Cortisone: Cétone en C11 (forme inactive et circulante)
Cortisol: Alcool en C11 (forme active et tissulaire)

Enzyme: 11 B-déshydrogénase

68
Q

Que permet l’addition d’un Me ou OH en C16 ?

A

Abolit activité minéraloC

69
Q

Que permet la formation d’ester sur les OH en C17 et C21?

A

Augmenter liposolubilité

70
Q

Que permet la formation d’un cycle à partir de C16-C17?

A

Pas un précurseur métabolique

Onide (suffixe)

71
Q

Quel tableau permet de classifier les C selon leur puissance?

A

Classification de Stoughthon

Durée d’action proportionnelle à la puissance

72
Q

Décris le devenir d’un cortico inhalé.

A

80% oropharynx
10% plastique
10% bronches
1% systémique

73
Q

Quels sont les E2 des cortico topiques?

A 
Peu !
Déshydratation cutanée
Cicatrisation imparfaite
Peau mince et fragile
veines + visibles
74
Q

Quels sont les E2 des cortico inhalés?

A

Doses de

75
Q

Décris le transport des cortico?

A

au Moins 75% se rend à la circulation et se lie réversiblement à la transcortine ou CBG (globuline)

76
Q

Décris le métabolisme des C?

A

Foie ; forme des produits conjugués inactifs, excrétés dans les urines.

  1. addition O + H + conjugaison à des dérivés hydrosolubles
  2. Réduction de la double liaison en C4
  3. Réduction de la cétone en C3 en hydroxyle
  4. Métabolites réduits sur cycle A conjugués au sulfate et glucoronide dans le foie et les reins
77
Q

Décris les étapes de biotransformation du cortisol.

A
  1. Oxydation de l’Alcool en C11 = cortisol –> Cortisone par 11 B-Hydroxysteroid dehydrogenase
  2. Réduction de la double liaison en C5 par 5 B-reductase = Cortisol –> 5B-dihydrocortisol
  3. Réduction de la fonction cétone en C3 par 3a-hydroxysteroid dehydrogenase = 5B-duhydrocortisol –> Urocortisol
78
Q

Décris les étapes de biotransformation du prednisolone

A
  1. Oxydation de l’alcool en C11: prednisone –> Prednisolone par 11B-hydroxysteroid deshydrogenase
  2. Réduction de la fonction cétone de la chaine latérale C20 en alcool : Prednisolone –> 20a/B-hydroxyprednisolone par déshydrogénase
  3. Hydroxylations sur les C6 et C16 par CYP3A4

Médicaments en Dermato I (2 decks)

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