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fisio endocrino > cortesa supra > Flashcards

cortesa supra Flashcards

1
Q

+funciones de la corteza

A
  • metabolicas: regulacion de la glucemia. sintesis de proteinas y metabolismo de grasas
  • regulacion de iones: Na, K, Ca
  • mantener el tono cardiovascular
  • Respuesta tisular ante infecciones
  • supervivencia ante cualquier agresion
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2
Q

fuentes de colesterol

A
  • LDL plasmidico, si no hace falta se almacena en forma de inclusiones lipidica (estere de colesterol)
  • Aceti CoA: mediante la HMG Acetil CoA reductasa
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3
Q

metabolismo comun del colestero

A
  • el colesterol independientemente de su fuente entra a la mitocondria por proteians Star que estan en su membrana
  • dentro se transforma en pregnolona por la 20-22 desmolasa y vuelve a salir
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4
Q

sintesis de aldosterona

A
  • colesterol a pregnolona por 20-22 desmolasa
  • pregnolona a progesterona por la 3BHSD
  • progesterona a 11-desoxi-corti-costerona por la 21- hidroxilasa
  • 11 desoxi-corti-costerona a ALDOSTERONA por la aldosterona sintasa
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5
Q

sintesis de la corticosterona

A
  • colesterol a pregnolona por 20-22 desmolasa
  • pregnolona a progesterona por la 3BHSD
  • progesterona a 11-desoxi-corti-costerona por la 21- hidroxilasa
  • 11 desoxi- corti-costerona a corticosterona por la 11-hidroxilasa
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6
Q

sintesis de cortisol

A
  • colesterol a pregnolona por 20-22 desmolasa
  • pregnolona a 17- OHpregnolona por la 17-hidroxilasa
  • 17 OHpregnolona a 17OHprogesterona por la 3B HSD
  • 17OHprogesterona a 11desoxicortisol por la 21 hidroxilasa
  • 11 desoxicortisol a cortisol por la 11 hidroxilasa
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7
Q

sintesis de testosterona

A
  • colesterol a pregnolona por 20-22 desmolasa
  • pregnolona a 17- OHpregnolona por la 17-hidroxilasa
  • 17OHpregnolona a dihidroandrosterona pro la 17-20 desmolasa
  • dihidroandrosterona a androstenodiona
  • androstenodiona a testosterona
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8
Q

como viaja el cortisol

A
  • 90% uniod a proteinas
  • 75% transcortina
  • 15% albumina
  • 10% libre
    vida media de 60-90 minutos
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9
Q

como viaja la aldosterona

A
  • 50-60% libre
  • 30/40% un ida a albumina
  • 10% transcotina
    mida media de 20 minutos
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10
Q

metabolitos del cortisol

A

17-hidroxicorticoides
cortisol es el metabolito activo y la cortisona inactivo, pueden trasnformarse el uno en el otro

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11
Q

metabolitos del cortisol a nivel hepatico y conjugados

A

anivel hepatico:
- cortisol = tetrahidrocortisol = cortol
- cortisona = tetrahidrocortisona = cortolona
conjugados:
- glucuronato
- sulfatos

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12
Q

pruebas para medir la cantidad de cortisol

A
  • sangre: cortisol libre
  • orina midiendo 17- hidrocorticoides
  • orina midiendo 17-cetoesteroides: esta se usa menos porque solo el 10% viene del cortisol, el 90% vienen de androgenos suprarrenales
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13
Q

metabolitos irinarios de la aldosterona (Glucurónidos)

A
  • glucuronato de aldosterona
  • glucuronato de tetrahidroaldosterona
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14
Q

tipos de receptores de mineralocorticoides y glucocorticoides

A
  • de membrana (menos abundantes): respuesta inmediata
  • genomicos: mineralocorticoides/glucocorticoides de tipo 1 y glucocorticoides
    misma afinidad por el cortiso, corticosterona y aldosterona
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15
Q

receptores glucocorticoideos

A
  • pillan cortisol pro mas concentracion
  • en higado, tejido adiposo, musculo
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16
Q

receptores de mineralocorticoifr

A
  • pillan aldoterona porque el cortisol lo pasamos a cortisona con las 11-BHSD2
  • riñon, intestino y glandulas salivares
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17
Q

donde se sintetiza la CRH y que factores estimulan su secreccion

A
  • se sintetiza en los nucleos paraventriculares
    estimulacion:
  • estres: ejercicio intenso o lesion
  • ansiedad
  • depresion
  • trastornos sueño/vigilia
  • trasntornos de alimentacion: ayuno o dietas estrictas
  • neurotransmisores
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18
Q

acciones de la CRH

A
  • estimula sistesis y libreacion de propiomelanoccortina y ACTH
  • es estimuñlada por la aDH e inhibida por el cortisol
  • aumenta la actividad simpatica
  • baja la fiebre
  • baja la actividad reproductora bajando GnRH
  • baja la actividad sexual
  • produce alteraciones de conducta
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19
Q

como se produce la ACTH

A

a partir de la propiomelanocortina
- de aqui sale la gamma-MSH
- ACTH activa
- betaliporopina: se sigue dividiendo hasta sar gamma-lipotropina y beta-endorfina

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20
Q

estimulacion de la secreccion de ACRH

A
  • bajadas de cortisol
  • CRH y ADH
  • transicion sueño-vigilia
  • estrés: hipoglucemia, anestesia, cirugia, traumatismo, infecciones, pirogenos, ehercicio
  • pertutrbaciones psiquiatricas: ansiedad, deptresion
  • solor intenso
  • ejercico intengo
  • agonistas alfa y antagonistas beta adrenergicos
    . serotonina y acido gaba-aminobutírico
21
Q

inhibivion de la secreccion de ACTH

A
  • aumento de cortisol
  • aumento de ACTH (regulacion de brazo corto
  • analgesia producida por opiaceos: endorfinas o encefalinas
22
Q

receptores de ACTH

A

receptor 2 de melanocortina:
- alta afinidad
- en las celulas suprarrenales
- acciones sobre la corteza suprarrenañ
receptor 1 de melanocortina:
- baja afinifad (solo se une a concentraciones supraafisiologicas)
- en melanocitos y piel
- produce pigmentacion

23
Q

acciones de la ACTH en el metabolismo del colesterol

A
  • aumenta el numero de receptores LDL
  • estimula la colesterol esterasa para pasar de esteres a coelsterol libre
  • estimula la HMG CoA reductasa
    . aumenta la susbtesus de proteinas STAR
    lo consegue gracias a que llega a su receptor de membrana acoplado a la adenilato ciclasa pro lo que a mas ACTH mas AMPc que activa la proteina quinasa A y esta hace todo lop anterior
24
Q

acciones de la ACTH en la celula cortisuprarrenal

A

tiene acciones inmediatas que son las misma que en el metabolismo del colesterol
tambien efectos genomicos:
- promueve la expresion de todos los genes implicados en la sintesis de androgenos suprarrenales, cortisol y corticosterona
- aumentan la sintesis de las enzimas comunes en las tres capas
- aumentrab tambien la 17-20 desmolasa y la 11 hidroxilasa
a largo plaz si esta en exceso;
- crecen las capas reticulares y fasciculares
- la glomerular puede verse atrofiada

25
Q

acciones de la ACTH en la pigmentacion de la piel

A
  • si esta en exceso va a su receptor de tipo 1 (MC1R)
  • la exposicion a UV hace que aumente la propiomelanocortina q da lugas a ña MSH que actua sobre los melanocitos causando pigmentacion a parches
26
Q

accion ACTH sobre lipidos

A
  • aumentan la lipasa hormonosensible y la degradacion de TAGs
27
Q

receptor del cortisol

A
  • esta en el citoplasma unido a un complejo multiprpoteico de chaperonas
  • llega el cortisol y se separa de las chaperonas
  • dimeriza y va al nucleo
  • se une a elemntos de respuestas glucocorticoides en el ADN
  • acrivacion o represion de genes
28
Q

acciones del cortisol

A
  • metabolicas: metabolismo de proteinas, glucidos y lipidos
  • inmunolsupresora
  • antiinflamatorias
  • acciones en sangre periferica
  • sobre tejidos y organos: hueso, tejido conjuntivo, musculo, riñon, sistema cardiovascular, sistema nerviosos central y desarrollo fetal
  • en el estres
29
Q

accion del cortisol en el metabolismo de proteinas

A
  • impide la entrada de aa en el musculo y los tejidos extrahepaticos y aumenta su catabolismo por lo que se pierde masa muscular
  • del catabolismo de etsos salen aa que pasan a sangre y van al higado
  • aumenta la captacion de aa en el higado y la sistesis de proteinas hepaticas sobretodo plasmaticas
  • aumento de proteinas plasmaticas en sangre
30
Q

accion del cortisol en el metabolismo de lipidos

A
  • aumenta la actividad de la lipasa hormono sensible que hidroliza los triacilgliceridos = glicerol + acidos grasos
  • glicerol: se usa en el higado para la gluconeogenesis =n aumento de glucemia
  • acidos grasos: fuente energetica en otros tejidos = los tejidos usan menos glucosa

hay zonas del cuerpo en las que hacen lo contrario: aumentar la lipogenesis: cara, cuello, tronco. secree que es porque aqui hay mas enzima D1 y receptores glucocrticoides
A esto se le llama sindrome de Cushing

31
Q

accion del cortisol sobre el metabolismo de glucidos

A
  • aumenta la glucemia
  • usa los aa y el glicerol para sintetizr glucosa = gluconeogenesis
  • la aumneta tanto que eincluso dereva en clucogenogenesis
  • favorece el usao de acidos grasos como fuente de energia y bloquea la captacion de glucosa por parte de los tejidos
  • estimula la glucosa 6 fosfatasa pro lo que la glucosa sale del higado
  • disminuye la afinidad de receptores de insulina
  • elo aumento del catabolismo de aa da lugar a un aumento de la formacion del grupo amino que se elima con la urea = aumento de secreccion de urea en orina
32
Q

acciones del cortisol en la respuesta inmunitaria

A
  • inhibe inmunidad unnata y adaptativa
  • inhibe lka interleuquina 1 = menos respuesta quimiocitica, menos fiebre y menos sistesis de colageno
  • disminiye la activacion de linfocitos: no porduce ni interleuquina 2 ni interferon gamma por lo que baja la cantidad de NK y macrofagos
  • disminuye la nflamación
  • a dosis suprafisiologicas puede producir involucion y dism inucion de timo, bazo y ganglios linfaticos
33
Q

acciones antiinflamatoriorias del cortisol

A
  • estabiliza la membrana de lisosomas = disminuye la actividad proteolitica
  • disminuye los efectos de la histamina
  • disminuye la sintesis de bradicinina
  • disminuye la sistesis de fibrina
  • estimula el efecto vasoconstrictor de las catecolaminas
  • disminuye la formacion de prostaglandinas y leucotrienos
34
Q

¿como inhibe el crotisol la sintesis de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos?

A
  • el cortisol estimula la lipocortina
  • la lipocortina inhibe la fosfolipasa A2
  • la fosfolipasa A2 hidroliza fosfolipidos de membrana para formar acido araquidonico
  • las protaglandinas, tromboxanos y leucotrienos vienen delo acido araquidonico
35
Q

eje inmunosiprarrenal

A

conexion sistema inmune-sistema renal
- ante cualquier estimulo que active el sistema inmune se sintetizan citocoinas inflamatorias que van al hipotalamo y producen fiebre
- otro van a los nucles praventriculares y aumenta la CRH que aumenta la ACTH y esta al cortisol
- el cortisol disminuye klak inflamacion, la produccion de citocinas y la fiebre

36
Q

acciones del cortisolen la sangre periferica

A
  • aumeneta la produccion de globulos rojos y de neutrofilos
  • disminuye la de eusiniofilo, basofilos, macrofagos, linfocitos T
37
Q

accion del cortisol en el hueso

A
  • disminuye la sintesis de calcitriol por lo que genera hipocalcemia. aumenta la reabsorcion de calcion renal y la absorcion de calcion intestinal
  • esta hipocalcimia hace que se sintetioce PTH que aumenta la resorcion osea
  • impide la diferenciacion de osteoblasto por lo que estos no pueden sitetizar colageno
  • produce el catabolismo de proteinas de la matriz del hieso como el colageno por lo que ya no solo lo destroyte sino que adema simpide su formacion
  • al final dfisminiomos el creimiento y la masa oseo ademas de provocar osteoporosis
38
Q

accion del cortisol sobre el tejido conjuntivo

A
  • impide loa proliferacion de los fibroblastos = impide la cicatrizacion de heridas
  • impide la sintesis de proteinas del tejido conjuntivo como el colagno o los glucosaminoglicanos
  • genera fragiloidad vascular = hematomas
  • fragilidad delo tejido conjuntivo = estrias
39
Q

accion del cortisol en el sistema cardiovascular

A
  • reduce la vasodilatacion y la permeabilidad del endoteloio pro lo que aumenta la presion arterial
  • aumenta el tono vascular alm aumentar la accion vasoconstrictora de catecolamidad y de la angiotensina 2
40
Q

regulacion directa de la sintesis de aldosterona

A
  • aumento de potasio
  • angio 2
  • bajada de Na: esta es menor
    inhibidores:
  • PAM
  • somatoestatina, heparina o dopamina
  • aumento de osmolaridad
41
Q

regulacion indirecta de la sintesis de aldosterona

A

todo aquello que aumente la sintesis de renina o angiotensina 2:
- hemorragia
- privacion de sodio
- posidion erguida
- descenso de la presion artwrial
de ehcho la sistesis de reenina esta edts inhibida por un aumento de potasio, angio 2 o por la aldostewrona

42
Q

acciones genómicas fase rápida de la aldosterona

A

activacion de transportadores ya esxistentes
- cotranspotador Na/Cl en la membrana luminal
- canal epitelial de Na en la membrana luminal
- bomba Na/K ATPasa

43
Q

acciones genómicas fase tardía de la aldosterona

A

cambios en la expresion de proteinas o enzimas
- expreson de enzimas que participan en l arespuesta genómica de la aldosterona: Na/K ATPasa
- cotransportador de NA/Cl de la membrana luminal
- canal epiteñoañ de sodio de la membrana luminal
- canal de potasio de la membrana luminal
- proteinas mitocondriales para formación de
ATP

44
Q

acciones fisiologicas de la aldosterona

A
  • reabsorcion de Na y excreccion de K
  • favorece la entrada de K a las celulas, sobretodo a las del musculo
  • la reabsorcion de Na va acompañada de Cl, bicarbonato y se excreta H+
  • estamos aumentando la excrecion y la entrada al musculo por lo que se disminuye al concentraccion de K plasmatico
45
Q

como se reabsorbe el Na en cada parte del riñon

A
  • rama ascendente; entrada acoplada a un transportador de Cl y K
  • tubulo distal: cotransporto Na-Cl
  • la verdaderas dianas de la aldosterona son las celuasl del tubulo distal y colector. aqui entra por canales
46
Q

efectos de la aldostetrona en exceso

A
  • puede llevar a una hipopotasemia que puedageenrar una paralisis muscular = no tenemos suficiente potasio para realizar lo contraccion muscular
  • alcalosis por exceso de secreccion de H+
  • aumento de la presion arterial por aumento de volumen
  • poliuria mpara tratar de disminuir la presion
47
Q

escape de aldosterona

A
  • lo produce el Peptido natriuretico atrial
  • aumento de excreccion de sodio y orina por diuresis y natriuresis por presion
  • genetra poliuria, natriuresis y ausencia de edema
48
Q

respuesta hormonal global a la disminucion del volumen extracelular

A
  • disminucion del filtrado: vasocontriccion en aferente por simpatico
  • aumento de la reabsorcion de sodio en proximal por ismpatico y angiotensina
  • aumento de la reabsorcion de sodio en ascendente y en distal: aumento de simpatico y de aldosterona
  • aumento de la reabsorcion de Na en el colector: simpatico, aldosterona y bajada de, peeptido natriuretico atriañ
  • aumento de la rebasorcion de agua en elo colector por la ADH

fisio endocrino (10 decks)

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