Coronaropathie Flashcards
Def coronaropathie
ensemble de troubles dus à l’insuffisance des apports d’oxygène au myocarde du fait du:
dvpt et des complications de l’athérosclérose au niveau d’une (ou plsrs) artère coronaire
déf athérosclérose
évolution silencieuse et lente (parfois depuis l’enfance) de la plaque d’athérome le long de la paroi des artères
la plaque peut parfois se détacher, il y alors production d’un caillot sanguin afin de guérir la plaie. Malheureusement ce caillot peut aussi obstruer une (des) artères coronaires et entraîner une crise cardiaque
cmb de personnes ont cardiopathie
1,5 millions de personnes prises en charge en 2017
(43% = +de 75 ans)
ald les + fq
-diabète
-affections malignes (= tumeurs)
-maladies psychiatriques
-cardiopathie ischémique (4e)
cmb d’admission en ald par an pour cardiopathie ischémique
120 000 par an
quel sexe est le + touché
+ hommes que femmes
évolution de l’incidence et la mortalité en france
entre 2006 et 2016 :
-incidence:
chez les hommes diminue bcp
chez les femmes stagne plutôt
-mortalité
chez les hommes diminue bcp (+ que incidence)
chez les femmes diminue légèrement
dvpt ischémie coronarienne
macrophages sécrètent métalloprotéinases
-> création d’une plaque d’athérome
-> sténose
-> réduction de la fm du vx + formation d’un capuchon fibreux (au dessus de la plaque) = fibrose ou sclérose
-> rupture de plaque + formation d’une thrombose
-> facteur de Willebrand sécrète : inhibiteur de l’activateur du plasminogène 1 => aggrégation plaquettaire
-> albumine (prot de transport de le sang) est libre avant :
->initiation de l’ischémie coronaire (=plus de sang dans les coronaires)
facteurs qui jouent sur le débit sanguin coronaire
-résistances vasculaires contrôlées par:
->contrôle neural
->sn sympa avec rc alpha et beta de noradrénaline
->sn para avec nerf vague
->contrôle endothéliale (+ la sténose est importante + les résistances sont importantes)
->auto-régulation (mécanisme myogénique)
->endothéline
->monoxyde d’azote
->prostacycline
->forces compressives extravasculaires (compression systolique)
->contrôle métabolique (pO2, pCO2, H+, adenosine)
-diastole (le remplissage se fait en diastole)
facteurs qui régulent la consommation d’O2 cardiaque (demande O2)
-aug FC
-aug inotropie
-aug précharge (mécanisme Franck-Starling)
-aug postcharge cardiaque (forces qui s’opposent à l’éjection ventriculaire
ces facteurs font que le coeur a besoin de + de O2 pour éjecter le sang (dans le cas dans les 3 premiers cas c’est car il se contracte + fort, dans le 4e cas c’est pour “compenser”)
csq de l’ischémie sur les concentrations ioniques
- aug activité échangeur Na+/H+ (Na rentre dans le sens du gradient)
- baisse activité pompe Na-K ATPase
=>aug [Na+] intrac
-baisse activité échangeur Na/Ca
=> aug [Ca2+] intrac
=> surcharge calcique intracellulaire
=perturbation contraction myocardique + apoptose cardiomyocytes
lien obésité et athérosclérose
obésité -> insulinorésistance et hyperglycémie
-> formation d’AGE à partir de protéines, lipides et acides nucléiques
-> aug transcription des molécules d’adhésion (VCAM ou ICAM)
=>majoration des ROS =stress oxydatif
+ adhésion des cellules immunitaires sur la lésion (athérosclérose)
effets sur les capacités d’effort de patients avec patho des artères coronaires
avec sujets qui ont (sains comme malades) de la fatigue/ ou dyspnée
-FC max + basse
-quotient respiratoire + bas
-VE max + bas
-VO2 max + basse
-PAS + basse
répercussions musculaires patients atteints de CAD (coronary arters disease)
-moins de force dvp avec les quadriceps et les ischios en isométrique
-baisse de l’endurance musculaire en contraction isométrique mais pas de la contraction max isométrique
méthodes de diagnostic des cardiopathies coronariennes
-ECG
-échocardiographie d’effort
-coronarographie
-IRM
-douleurs = angor de poitrine
