Coronairlijden

Question 1

Wat zijn ischemische hartziekten? en waarin maken we onderscheid?

Answer 1

Groep ziekten die wordt veroorzaakt door een verminderde oxygenatie van het hart.

Hierin onderscheidt men:
1. de stabiele ischemische hartziekten (stabiele AP)
2. het acuut coronair syndroom (non-stabiele AP, NSTEMI & STEMI)

Question 2

Wanneer is er sprake van typische AP?

Answer 2

1. retrosternale klachten (beklemmend, drukkend, samensnoerend gevoel op de borst)
2. provocatie van klachten door inspanning, kou, warmte, emoties of zware maaltijd
3. verdwijnen van klachten binnen vijftien minuten in rust of binnen enkele minuten na sublinguaal gebruik (onder de tong voor snelle opname) van nitraten (verwijden de vaten en geven snel verlichting van pijn)

Question 3

Wanneer is er sprake van atypische AP? en wanneer van aspecifieke thoracale klachten?

Answer 3

Bij aanwezigheid van twee kenmerken is sprake van atypische angina pectoris.

Bij geen aanwezigheid van deze kenmerken is sprake van aspecifieke thoracale klachten.

Question 4

Bij diagnostische twijfel van AP, wat kun je dan meenemen in je anamnese?

Answer 4

Voor AP pleit:
1. uitstraling van de (pijn)klachten naar linker- of rechterarm, linkerschouder, hals, kaak, epigastrio of rond xifoïd of tussen de schouderbladen
2. klachten die minutenlang duren (in tegenstelling tot seconden en uren)

De kans op AP is groter op hogere leeftijd, bij hart- en vaatziekten in de voorgeschiedenis of als er andere cardiovasculaire risicofactoren zijn.

Tegen AP pleit:
1. scherpe pijn / pijn in een beperkt gebied (muntgroot; enkele seconden durend of vele uren aanhoudend)
2. tintelingen in vingers of rond de mond
3. lokale drukpijn
4. houdingsafhankelijke pijn
5. pijn vastzittend aan de ademhaling

Question 5

Wat is de CCS klasse?

Answer 5

Graderingssysteem voor AP volgens Canadian Cardiovascular Society (CCS):

Klasse 0: Geen/asymptomatische AP
Klasse 1: AP bij zware inspanning
Klasse 2: AP bij matige inspanning
Klasse 3: AP bij milde inspanning
Klasse 4: AP in rust

Question 6

Wat is stabiele AP?

Answer 6

Drukkende pijn op de borst t.g.v. (tijdelijke) myocardischemie.

Het is typisch inspanningsgebonden en verdwijnt weer in rust binnen enkele minuten.

Komt meer voor bij mannen dan bij vrouwen epidemiologisch gezien.

Question 7

Wat zijn risicofactoren voor AP?

Answer 7

algemene cardiovasculaire risicofactoren (hoge leeftijd, diabetes, cholesterol, hoge bloeddruk, roken, hart- en vaatziekten in de familie, stress etc.)

Question 8

Wat zijn anamnestische klachten bij stabiele AP?

Answer 8

1. drukkende pijn op de borst, soms uitstralend naar linkerschouder/-arm en/of keel/kaak
2. dyspneu d’effort, misslijk, zweten
3. uitlokkende factoren: inspanning, emotie, stress, kou en eten.

Question 9

Wat zijn bevindingen bij het LO voor stabiele AP?

Answer 9

1. auscultatie g.b.
2. soms een S3 of S4

Question 10

Wat voor aanvullend onderzoek doe je t.b.h. van stabiele AP?

Answer 10

Tegenwoordig wordt steeds meer beeldvorming gedaan → CT-angio voor stabiele AP etc.

1. lab: troponines/CK-MB en evalueer lipidenprofiel (HDL-cholesterol,LDL-cholesterol en triglyceride)
2. ECG in rust en tijdens inspanning: normaal, ST-depressie, T-top inversie
3. Echocardiografie/stressechocardiografie: normaal of hypokinesie
4. CT-coronairen: evaluatie coronaire stenoses
5. Perfusiescan: normaal of zones van hypoperfusie bij stressopnames
6. Coronair angiografie: bij progressie of therapieresistentie of intolerantie

Question 11

Hoe behandel je stabiele AP?

Answer 11

Behandeling/interventie is echt puur klachtenvermindering/preventie:

1. Cardiovasculair risicomanagement (leefstijladviezen etc.)
2. Nitroglycerine sublinguaal (symptomatisch)
3. Bètablokker, langwerkende nitraten, statine (cholesterolsyntheseremmer), acetylsalicylzuur (inzetten op preventie)

werking statine: aantal LDL-receptoren in de lever neemt toe; dit bevordert de LDL-opname uit het bloed.

4. Hartkatheterisatie: PCI indien significante stenose (>70%) of coronary artery bypass graft (CABG) bij drietakslijden, hoofdstamstenose en gecombineerd kleplijden.

LMWH is trombolytisch voor plaque + als je stent plaatst wil je dat die niet direct weer dicht gaat (ondanks coating)

Question 12

Wat is stille angina pectoris?

Answer 12

myocardischemie in afwezigheid van symptomen. Risicopopulatie: DM, hypertensie.

Question 13

Hoe ziet de typische patiënt met ischemische hartziekte eruit? en wat is het verschil tussen een stabiele en instabiele ischemische ziekte?

Answer 13

Typische patiënt met ischemische hartziekte is >65 jaar, maakt een onrustige indruk en presenteert zich met een drukkende pijn op de borst die uitstraalt.

Bij een stabiele ischemische ziekte verdwijnt deze pijn in rust, maar bij een instabiele ischemische ziekte (acuut coronair syndroom) niet.

Question 14

Wat is instabiele AP? en hoe ontstaat het?

Answer 14

Wordt getypeerd door een toename van ischemische klachten die zich uiten als angineuze klachten in rust, nieuw ontstane angineuze klachten en toenemende angineuze klachten onder adequate therapie.

Ontstaat wanneer een plaque in de coronairen beschadigd waarop zich een niet afsluitende trombus vestigt. Valt onder het acuut coronair syndroom (ACS)

Question 15

Hoe ontstaat instabiele AP?

Answer 15

Plaqueruptuur instabiele plaque of erosie → activatie stollingscascade → (partiële) intraluminale occlusie → sterke afname coronaire doorbloeding → ischemie.

Question 16

Wat zijn LO bevindingen bij instabiele AP?

Answer 16

angstig, zweterig, niet drukpijnlijke thorax, mogelijk subfebriel.

S3 en S4 mogelijk hoorbaar bij auscultatie.

Question 17

Hoe behandel je instabiele AP?

Answer 17

Continue ECG-monitoring, zuurstof bij SpO2 <90%
- lange termijn: behandelen cardiale risicofactoren

1. Acute fase: dual antiplatelet therapy (DAPT: acetylsalicylzuur + P2Y12-inhibitor), antistolling i.v., bètablokker, nitraat sublinguaal + opioïden i.v. (bij intense pijn)
2. Postacute fase en tertiaire preventie: DAPT, bètablokker, nitraat, statine, ACE-inhibitor (bij verlaagde LV-functie).

Invasief behandelen wanneer afwijkende coronair angiografie of cardiogene shock:
- PCI
- CABG: bij drietakslijden, hoofdstamstenose en gecombineerd kleplijden

Question 18

Wat kan er gebeuren als je instabiele AP niet adequaat behandeld? en wat is belangrijk te doen m.b.t. DAPT therapie?

Answer 18

evolutie naar infarct mogelijk indien inadequate therapie

voeg aan DAPT altijd een PPI toe ter preventie van gastro-intestinale bloedingen

Question 19

Wat is NSTEMI?

Answer 19

Acuut coronair syndroom waarbij er infarcering is van het myocardweefsel.

Er is geen ST-elevatie, omdat er geen volledige transmurale ischemie optreedt doordat er geen volledige occlusie is of door de aanwezigheid van collaterale circulatie.

plaqueruptuur instabiele plaque of erosie → activatie stollingscascade → (partiële) intraluminale occlusie → sterke afname coronaire doorbloeding → infarcering → necrose

Question 20

Wat is een STEMI?

Answer 20

Acuut coronair syndroom, waarbij er infarcering is van het myocardweefsel. Door occlusie van een coronairarterie treedt transmurale ischemie op wat ST-elevatie geeft. Afhankelijk van welke coronairarterie occludeert, treedt infarcering in een gebied van het hart op: achterwand-, lateraalwand, onderwand- of voorwandinfarct.

ST-elevatie ontstaat in minuten/uren en verdwijnt na paar dagen weer

Oorzaak: plaqueruptuur instabiele plaque of erosie → activatie stollingscascade → volledige occlusie coronairarterie → transmurale ischemie met necrose → ST-elevatie.

Question 21

Wat doe je bij de behandeling van STEMI nog apart erna?

Answer 21

Invasief: urgente revascularisatie (binnen 120 min.) → PCI of CABG (bypass)

Bij stemi (ecg ST-elevatie) wordt patiënt niet gezien door eerste harthulp maar gelijk naar interventie cardioloog + medicamenten in de ambulance. Time = muscle → hoe langer je wacht hoe meer je kwijt bent.

Post-PCI → DAPT met acetylsalicylzuur levenslang en clopidogrel/ticagrelor gedurende ≥ 6 maand

Question 22

Wat zijn complicaties bij een infarct?

Answer 22

1. acute complicaties (1-4 dagen post infarct) → ventriculaire aritmieën (fibrillatie, tachycardieën), bundeltakblok, papilairspierruptuur, vrijewandruptuur, ventrikelseptumruptuur, cardiogene shock en hartfalen.
2. late complicaties → ventriculair aneurysma, pericarditis, hypokinesie met embolievorming en hartfalen.

Question 23

Wat is MINOCA?

Answer 23

Bij 1-14% van de infarcten is er geen coronaire occlusie en spreekt men van MINOCA (myocardial infarction with nonocclusive coronary arteries) → vaak onbekende oorzaak. Kan door spasmen, cardiomyopathie etc. Behandeling is initieel etiologisch. Indien etiologie niet gevonden kan worden moet je deze behandelen als een NSTEMI.

Question 24

Hoe ontstaat AP bij hypertrofie hart?

Answer 24

coronairen worden meer dichtgedrukt door hypertrofie + meer zuurstofbehoefte door meer spierweefsel (+ minder bloed naar de coronairen) → Angina pectoris

Question 25

Wat ziijn ECG afwijkingen om te weten?

Answer 25

1. pathologische Q → meer activatie in één richting door necrose van weefsel (er is een myocardinfarct geweest)
2. strain → past bij linkerventrikel hypertrofie (v1/v2)

Question 26

Wat is belangrijk om te doen na myocardinfarct?

Answer 26

echo –> zijn er wandbewegingsstoornissen; ernstigste complicaties zijn wandrupturen

goede linkerkamerfunctie en normale wandbewegingen duidt op weinig myocardschade

Question 27

Wat doe je als er na een infarct ritmestoornissen ontstaan?

Answer 27

sommige gevallen gelijk ICD; Een ICD is een apparaatje dat ingrijpt bij gevaarlijke hartritmestoornissen. De ICD geeft een schok om het normale hartritme te herstellen. Hiermee voorkom je een hartstilstand.