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ABP ADULTO VIII > Convulsiones-Epilepsia > Flashcards

Convulsiones-Epilepsia Flashcards

1
Q

¿Qué es la tolerabilidad del estado de ánimo?

A

La tolerabilidad del estado de ánimo se refiere a la capacidad de una persona para soportar cambios en su estado emocional.

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2
Q

¿Qué puede aumentar el difenilhidantoinato?

A

El difenilhidantoinato puede aumentar los síntomas en ciertos síndromes.

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3
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Canabidiol?

A

La dosis recomendada de Canabidiol es de 10-20 mg/kg cada 8-32 horas.

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4
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios del Canabidiol?

A

Los efectos secundarios del Canabidiol pueden incluir sedación, incremento de las transaminasas y pérdida de peso, entre otros.

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5
Q

¿Qué causa el aumento del Dravet y del per d; bid establecida?

A

El aumento del Dravet y del per d; bid establecida puede ser causado por el Difenilhidantoinato.

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6
Q

¿Cuáles son los síntomas asociados al Difenilhidantoinato?

A

Los síntomas asociados al Difenilhidantoinato pueden incluir mareo, hiperplasia gingival y linfadenopatía, entre otros.

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7
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Carbamazepina?

A

La dosis recomendada de Carbamazepina es de 600-1800 mg/día en dosis divididas.

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8
Q

¿Qué efectos secundarios pueden tener la Carbamazepina?

A

La Carbamazepina puede tener efectos secundarios como ataxia, anemia aplásica y disminución de la concentración de clona, entre otros.

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9
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Clobazam?

A

La dosis recomendada de Clobazam es de 10-40 mg/día en adultos y 5-20 mg/día en niños.

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10
Q

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios del Clobazam?

A

Los posibles efectos secundarios del Clobazam incluyen fatiga, estreñimiento y sedación, entre otros.

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11
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Clonazepam para ausencias atípicas?

A

La dosis recomendada de Clonazepam para ausencias atípicas es de 1-12 mg/día en adultos y 10-70 ng/mL en niños.

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12
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios del Clonazepam?

A

Los efectos secundarios del Clonazepam pueden incluir ataxia, anorexia y disminución de la concentración de clona, entre otros.

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13
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Difenilhidantoinato para convulsiones tónico-clónicas?

A

La dosis recomendada de Difenilhidantoinato para convulsiones tónico-clónicas es de 300-400 mg/día en adultos y 3-6 mg/kg en niños.

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14
Q

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios del Difenilhidantoinato?

A

Los posibles efectos secundarios del Difenilhidantoinato incluyen mareo, hiperplasia gingival y linfadenopatía, entre otros.

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15
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Eslicarbazepina para convulsiones focales?

A

La dosis recomendada de Eslicarbazepina para convulsiones focales es de 400-1600 mg/día.

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16
Q

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Eslicarbazepina?

A

Los posibles efectos secundarios de Eslicarbazepina incluyen sedación, ataxia y mareos, entre otros.

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17
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Etosuximida para ausencias?

A

La dosis recomendada de Etosuximida para ausencias es de 750-1250 mg/día en adultos y 40-100 mcg/mL en niños.

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18
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios de Etosuximida?

A

Los efectos secundarios de Etosuximida pueden incluir ataxia, irritación gastrointestinal y supresión de la médula ósea, entre otros.

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19
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Felbamato para convulsiones focal-clónicas?

A

La dosis recomendada de Felbamato para convulsiones focal-clónicas es de 2400-3600 mg/día.

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20
Q

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Felbamato?

A

Los posibles efectos secundarios de Felbamato incluyen insomnio, anemia aplásica y sedación, entre otros.

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21
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Fenobarbital para convulsiones tónico-clónicas?

A

La dosis recomendada de Fenobarbital para convulsiones tónico-clónicas es de 60-180 mg/día en adultos y 3-6 mg/kg en niños.

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22
Q

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Fenobarbital?

A

Los posibles efectos secundarios de Fenobarbital incluyen sedación, exantema y aumento de la concentración de clona, entre otros.

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23
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Gabapentina para convulsiones focales?

A

La dosis recomendada de Gabapentina para convulsiones focales es de 900-2400 mg/día en dosis divididas.

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24
Q

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Gabapentina?

A

Los posibles efectos secundarios de Gabapentina incluyen sedación, irritación gastrointestinal y aumento de peso, entre otros.

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25
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Lacosamida para convulsiones focales?

A

La dosis recomendada de Lacosamida para convulsiones focales es de 200-400 mg/día en dosis divididas.

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26
Q

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Lacosamida?

A

Los posibles efectos secundarios de Lacosamida incluyen mareo, irritación digestiva y diplopía, entre otros.

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27
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de Lamotrigina para convulsiones focales?

A

La dosis recomendada de Lamotrigina para convulsiones focales es de 150-500 mg/día.

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28
Q

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Lamotrigina?

A

Los posibles efectos secundarios de Lamotrigina incluyen mareo, sedación y exantema, entre otros.

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29
Q

¿Cuáles son las características del síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

Antecedentes de convulsiones febriles, convulsiones secundariamente generalizadas infrecuentes, antecedentes familiares de epilepsia, comienzo precoz, convulsiones intratables, aura frecuente, desorientación posictal, pérdida de memoria, automatismos complejos, disfasia, posturas unilaterales.

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30
Q

¿Qué se observa en el electroencefalograma de una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

Puntas unilaterales o bilaterales en la región temporal anterior.

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31
Q

¿Qué se observa en la tomografía por emisión de positrones (PET) en una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

Hipometabolismo interictal.

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32
Q

¿Qué se observa en la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) en una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

Hipoperfusión interictal.

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33
Q

¿Qué se observa en la prueba intracraneal con amobarbital (de Wada) en una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

Deficiencia de la memoria para hechos específicos.

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34
Q

¿Qué se observa en la resonancia magnética (MRI) de una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

Hipocampo pequeño con señal aumentada en secuencias potenciadas en T-2 y pérdida de la arquitectura interna del hipocampo trilaminar, lóbulo temporal pequeño y asta temporal agrandada.

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35
Q

¿Qué se observa en los estudio anatomopatológicos de una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

Pérdida selectiva de poblaciones celulares específicas dentro del hipocampo y dispersión de la capa de células granulares.

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36
Q

¿Cuál es uno de los avances importantes en el conocimiento de los mecanismos básicos de la epilepsia asociada al síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

La identificación de la esclerosis del hipocampo, que es resistente al tratamiento con anticonvulsivos pero responde bien a la cirugía.

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37
Q

¿Qué es el electroencefalograma (EEG)?

A

Es una prueba que registra la actividad eléctrica del cerebro.

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38
Q

¿Qué es la resonancia magnética (MRI)?

A

Es una técnica de imagen por resonancia magnética que utiliza campos magnéticos y ondas de radio para generar imágenes detalladas del interior del cuerpo.

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39
Q

¿Qué es la tomografía por emisión de positrones (PET)?

A

Es una técnica de imagen que utiliza una sustancia radiactiva para mostrar la actividad metabólica en diferentes partes del cuerpo.

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40
Q

¿Qué es la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT)?

A

Es una técnica de imagen que utiliza un trazador radiactivo para mostrar la función de los órganos y los tejidos en el cuerpo.

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41
Q

¿Qué es la prueba intracraneal con amobarbital (de Wada)?

A

Es una prueba en la que se inyecta amobarbital en una arteria cerebral para evaluar la función del cerebro.

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42
Q

¿Qué son los estudios anatomopatológicos?

A

Son estudios que examinan las características anatómicas y patológicas de los tejidos y células en el cuerpo.

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43
Q

¿Qué es una convulsión febril?

A

Es una convulsión que ocurre en niños pequeños durante una fiebre alta.

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44
Q

¿Qué es una aura?

A

Es una percepción o sensación que precede al inicio de una convulsión o migraña.

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45
Q

¿Qué es automatismos complejos?

A

Son movimientos o comportamientos involuntarios y repetitivos durante una convulsión.

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46
Q

¿Qué es la disfasia?

A

Es un trastorno del lenguaje que afecta la producción y comprensión verbal.

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47
Q

¿Qué es la desorientación posictal?

A

Es un estado de confusión o desorientación después de una convulsión.

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48
Q

¿Qué es una gliosis?

A

Es una respuesta del tejido cerebral a daño o enfermedad, en la que células gliales proliferan y forman cicatrices.

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49
Q

¿Cómo se caracteriza el comienzo de las convulsiones en el síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

Es precoz y las convulsiones suelen ser intratables.

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50
Q

¿Qué se entiende por convulsiones intratables?

A

Son convulsiones que no responden adecuadamente al tratamiento con medicamentos antiepilépticos.

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51
Q

¿Por qué es importante la identificación del síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?

A

Porque suele ser resistente al tratamiento con medicamentos antiepilépticos pero responde bien a la cirugía.

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52
Q

¿Qué son los mecanismos básicos de la epilepsia?

A

Son los procesos subyacentes que causan la epilepsia y sus manifestaciones clínicas.

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53
Q

¿Qué se debe buscar para identificar anomalías que predisponen a padecer un accidente cerebral vascular?

A

Se debe buscar la presencia de signos de traumatismo craneal y de consumo de alcohol o de drogas.

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54
Q

¿Qué se debe realizar en todos los pacientes para identificar signos de una lesión cerebral hemisférica?

A

Se debe realizar una exploración neurológica completa en todos los pacientes, con énfasis en la búsqueda de signos de una lesión cerebral hemisférica.

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55
Q

¿Qué se puede sugerir con un estudio minucioso del estado mental?

A

Un estudio minucioso del estado mental puede sugerir la presencia de lesiones en los lóbulos parietal, temporal o en la parte anterior del frontal.

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56
Q

¿Qué se puede detectar con la exploración de los campos visuales?

A

La exploración de los campos visuales puede ayudar a detectar lesiones en el nervio óptico y en los lóbulos occipitales.

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57
Q

¿Qué se puede sugerir con las pruebas de la función motora?

A

Las pruebas de la función motora pueden sugerir la presencia de lesiones en la corteza motora (frontal).

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58
Q

¿Qué se puede detectar con la exploración de la sensibilidad cortical?

A

La exploración de la sensibilidad cortical puede detectar lesiones de la corteza parietal.

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59
Q

¿Cuándo se indican los análisis de rutina?

A

Los análisis de rutina están indicados para identificar las causas metabólicas más frecuentes de convulsiones, como son las alteraciones de los electrólitos, glucosa, calcio o magnesio y la enfermedad hepática o renal.

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60
Q

¿Qué se debe realizar en pacientes de ciertos grupos de riesgo cuando no se ha identificado ningún factor desencadenante?

A

En pacientes de ciertos grupos de riesgo cuando no se ha identificado ningún factor desencadenante se debe realizar un análisis toxicológico en sangre y orina.

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61
Q

¿Qué indica la punción lumbar?

A

La punción lumbar está indicada si existe alguna sospecha de meningitis o encefalitis y es obligatoria en todos los pacientes infectados con el VIH, incluso en ausencia de síntomas o signos sugestivos de infección.

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62
Q

¿En qué pacientes se deben considerar las pruebas para autoanticuerpos en suero y en líquido cefalorraquídeo?

A

Las pruebas para autoanticuerpos en suero y en líquido cefalorraquídeo deben considerarse en pacientes que aparecen con una forma agresiva de epilepsia acompañada de otras anormalidades, como síntomas psiquiátricos o trastornos cognitivos.

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63
Q

¿Cómo se registra la actividad eléctrica del cerebro?

A

La actividad eléctrica del cerebro (el EEG) se registra con electrodos colocados en la piel cabelluda.

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64
Q

¿Qué permite el uso de técnicas computarizadas con el EEG?

A

El uso de técnicas computarizadas con el EEG permite el análisis detallado y la detección de ciertas anormalidades.

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65
Q

¿En qué condiciones se observa un ritmo α en el EEG?

A

En adultos despiertos normales que permanecen acostados en calma con los ojos cerrados se observa un ritmo α de 8 a 13 Hz en la parte posterior en el EEG.

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66
Q

¿Qué ocurre con el ritmo α en el EEG cuando se abren los ojos?

A

El ritmo α en el EEG se atenúa cuando se abren los ojos.

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67
Q

¿Qué actividad se vuelve notoria en el EEG durante el sueño ligero?

A

Durante el sueño ligero se vuelve notoria la actividad más lenta en los intervalos θ (4 A 7 Hz) y δ (< 4 Hz).

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68
Q

¿Cuál es el inicio recomendado de lamotrigina?

A

150-500 mg/día

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69
Q

¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de lamotrigina?

A

Cada 12 h

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70
Q

¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de lamotrigina?

A

2.5-20 mcg/mL

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71
Q

¿Cuál es el síntoma común asociado con la lamotrigina?

A

Exantema

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72
Q

¿Qué síndrome puede causar la lamotrigina?

A

Síndrome de Stevens-Johnson

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73
Q

¿Cuál es el inicio recomendado de levetiracetam?

A

1000-3000 mg/día

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74
Q

¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de levetiracetam?

A

Cada 12 h

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75
Q

¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de levetiracetam?

A

5-45 mcg/mL

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76
Q

¿Cuál es el efecto secundario común asociado con levetiracetam?

A

Sedación

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77
Q

¿Cuál es la dosis inicial recomendada de oxcarbazepina?

A

900-2400 mg/día

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78
Q

¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de oxcarbazepina?

A

Cada 12 h

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79
Q

¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de oxcarbazepina?

A

10-35 mcg/mL

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80
Q

¿Cuál es el síntoma común asociado con oxcarbazepina?

A

Cansancio

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81
Q

¿Qué síndrome puede causar la oxcarbazepina?

A

Síndrome de Stevens-Johnson

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82
Q

¿Cuál es el inicio recomendado de topiramato?

A

200-400 mg/día

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83
Q

¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de topiramato?

A

Cada 12 h

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84
Q

¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de topiramato?

A

2-20 mcg/mL

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85
Q

¿Cuál es el efecto secundario común asociado con topiramato?

A

Pérdida de peso

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86
Q

¿Cuál es el inicio recomendado de rufinamida?

A

3200 mg/día

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87
Q

¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de rufinamida?

A

Cada 12 h

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88
Q

¿Cuál es el efecto secundario común asociado con rufinamida?

A

Fatiga

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89
Q

¿Qué síndrome puede causar la rufinamida?

A

Síndrome de Lennox-Gastaut

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90
Q

¿Cuál es el inicio recomendado de primidona?

A

750-1000 mg/día

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91
Q

¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de primidona?

A

Cada 12 h

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92
Q

¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de primidona?

A

4-12 mcg/mL

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93
Q

¿Cuál es el efecto secundario común asociado con primidona?

A

Aumento de la concentración

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94
Q

¿Cuál es el inicio recomendado de tiagabina?

A

32-56 mg/día

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95
Q

¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de tiagabina?

A

Cada 12 h

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96
Q

¿Cuál es el efecto secundario común asociado con tiagabina?

A

Confusión

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97
Q

¿Cuál es el inicio recomendado de zonisamida?

A

200-400 mg/día

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98
Q

¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de zonisamida?

A

Cada 24 h

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99
Q

¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de zonisamida?

A

10-40 mcg/mL

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100
Q

¿Cuál es el efecto secundario común asociado con zonisamida?

A

Sedación

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101
Q

¿Cuál es el riesgo asociado con el uso de lamotrigina como complemento del ácido valproico?

A

El ácido valproico inhibe el metabolismo de la lamotrigina, lo que prolonga su semivida y aumenta el riesgo de eritema al inicio del tratamiento.

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102
Q

¿Cuál es uno de los efectos secundarios del difenilhidantoinato cuando se incrementa la dosis por encima de la dosis estándar de mantenimiento?

A

Incrementar la dosis por encima de la dosis estándar de mantenimiento puede precipitar efectos secundarios pronunciados como mareos, diplopía y ataxia.

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103
Q

¿Cuáles son los efectos estéticos indeseables asociados al uso prolongado de difenilhidantoinato?

A

El uso prolongado de difenilhidantoinato puede producir efectos estéticos indeseables como hirsutismo, rasgos faciales toscos e hipertrofia gingival.

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104
Q

¿Cuál es la ventaja del levetiracetam en comparación con otros antiepilépticos?

A

El levetiracetam carece de interacciones farmacológicas conocidas, lo que es útil en ancianos y pacientes que toman otros medicamentos.

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105
Q

¿Cuál es uno de los efectos secundarios del topiramato?

A

El topiramato puede causar lentificación psicomotora y problemas cognitivos, y debe evitarse en individuos expuestos al riesgo de glaucoma o cálculos renales.

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106
Q

¿Cuándo se recomienda el uso del ácido valproico como tratamiento para las crisis focales?

A

El ácido valproico es una alternativa eficaz en pacientes con crisis focales, especialmente cuando estas son secundariamente generalizadas.

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107
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios digestivos asociados al uso de ácido valproico?

A

El uso de una formulación de liberación prolongada de ácido valproico reduce los efectos secundarios digestivos.

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108
Q

¿Por qué es necesario realizar pruebas de laboratorio cuando se utiliza ácido valproico?

A

En casos raros, el ácido valproico puede causar supresión reversible de la médula ósea y toxicidad hepática, por lo que se deben vigilar estos parámetros.

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109
Q

¿Cuándo se debe evitar el uso de ácido valproico en pacientes?

A

El ácido valproico debe evitarse en pacientes con antecedentes de enfermedad de la médula ósea o hepática.

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110
Q

¿Cuáles son los riesgos para mujeres en edad reproductiva que reciben tratamiento con ácido valproico?

A

El ácido valproico puede causar hiperandrogenismo, que afecta la fertilidad, y teratogénesis en los descendientes, como defectos del tubo neural.

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111
Q

¿En qué población se presenta un mayor riesgo de insuficiencia hepática irreversible letal asociada al uso de ácido valproico?

A

El riesgo de insuficiencia hepática irreversible letal es mayor en niños menores de 2 años, especialmente aquellos que toman otros antiepilépticos o tienen metabolopatías congénitas.

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112
Q

¿Cuáles son otros fármacos utilizados para tratar las convulsiones focales, con o sin evolución a convulsiones generalizadas?

A

La zonisamida, brivaracetam, tiagabina, gabapentina, perampanel y lacosamida son otros fármacos utilizados para tratar las convulsiones focales.

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113
Q

¿Cuál es el uso limitado de los barbitúricos en el tratamiento de la epilepsia?

A

El uso de barbitúricos se limita a situaciones en las que no se cuenta con otros tratamientos idóneos debido a los efectos secundarios como sedación en adultos y hiperactividad en niños.

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114
Q

¿Qué estudios se han realizado sobre las convulsiones focales con moléculas pequeñas que abren los conductos de potasio regulados por voltaje?

A

Se ha realizado un estudio clínico nuevo selectivo de moléculas pequeñas (Kv7.2/Kv7.3) que abre los conductos de potasio regulados por voltaje, demostrando una disminución importante de las crisis focales.

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115
Q

¿Cuál es la selección de antiepiléptico recomendada para tratar convulsiones generalizadas?

A

No se ha mencionado la selección de un antiepiléptico específico para tratar convulsiones generalizadas en los apuntes proporcionados.

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116
Q

¿Qué es una convulsión?

A

Una convulsión es un episodio paroxístico producido por descargas anormales en el cerebro.

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117
Q

¿Cuál es la incidencia de convulsiones en la población?

A

Entre 5% y 10% de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida.

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118
Q

¿Qué es la epilepsia?

A

La epilepsia es un trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico subyacente.

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119
Q

¿Cuál es la diferencia entre convulsión y epilepsia?

A

Convulsión se refiere a un episodio aislado, mientras que epilepsia describe un trastorno crónico con convulsiones recurrentes.

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120
Q

¿Cuál es la incidencia de epilepsia en la población?

A

La incidencia de epilepsia es de aproximadamente 0.3% a 0.5% en distintas poblaciones.

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121
Q

¿Cuál es la clasificación de las convulsiones?

A

Las convulsiones se clasifican en inicio focal, inicio generalizado y inicio desconocido.

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122
Q

¿Qué tipos de convulsiones se consideran en el inicio focal?

A

Puede haber inicio focal con alteración o no del estado de conciencia, inicio motor o no motor, o con evolución de focal a tónico-clónica bilateral.

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123
Q

¿Cuáles son los tipos de convulsiones en el inicio generalizado?

A

Los tipos de convulsiones en el inicio generalizado incluyen motor tónico-clónica, otra motora (como atónica o mioclónica) y no motora (ausencia).

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124
Q

¿Qué se considera en el inicio desconocido de las convulsiones?

A

Se considera el inicio desconocido cuando no se puede determinar si la convulsión es de origen motor, no motor o no clasificada.

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125
Q

¿Cuáles son los determinantes clave para el tratamiento de un paciente con epilepsia?

A

La frecuencia de las crisis y la presencia de efectos secundarios, no los valores de laboratorio.

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126
Q

¿Qué refleja la concentración libre de un fármaco antiepiléptico?

A

La concentración extracelular en el cerebro y tiene una mejor relación con su eficacia.

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127
Q

¿Qué sucede cuando las proteínas séricas disminuyen en un paciente con epilepsia?

A

Aumenta el cociente entre el fármaco libre y el unido a proteínas, aunque la concentración libre del fármaco sea adecuada para el control de las convulsiones.

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128
Q

¿Cuándo es útil la vigilancia de la concentración del fármaco libre en pacientes con epilepsia?

A

Durante el inicio o en la modificación del tratamiento, para documentar la adherencia, valorar la sospecha clínica de toxicidad o establecer las concentraciones séricas iniciales antes del embarazo.

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129
Q

¿Qué se debe hacer si las convulsiones continúan a pesar del aumento gradual hasta la máxima dosis tolerada y del cumplimiento del tratamiento en pacientes con epilepsia?

A

Cambiar a otro fármaco antiepiléptico, manteniendo al paciente con el primer fármaco mientras se añade el segundo.

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130
Q

¿Qué se debe ajustar al añadir un segundo fármaco antiepiléptico en pacientes con epilepsia?

A

La dosis del segundo fármaco, hasta que disminuya la frecuencia de las convulsiones sin provocar toxicidad.

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131
Q

¿Cuál debe ser el objetivo en el tratamiento de la epilepsia siempre que sea posible?

A

La monoterapia.

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132
Q

¿Cuál es el perfil de paciente con mayor probabilidad de permanecer sin convulsiones después de suspender un fármaco antiepiléptico?

A

Control médico completo de convulsiones por uno a cinco años, tipo de convulsión (generalizadas tienen mejor pronóstico que las focales), examen neurológico normal, sin antecedente familiar de epilepsia y EEG normal.

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133
Q

¿Cuándo es razonable intentar una retirada gradual de la medicación en pacientes con epilepsia?

A

Después de dos años, en un paciente que cumple ciertos criterios y está motivado para dejar la medicación, y claramente entiende los posibles riesgos y beneficios.

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134
Q

¿Qué se aconseja en la mayoría de los casos al suspender el tratamiento en pacientes con epilepsia?

A

Reducir la dosis del fármaco gradualmente a lo largo de dos o tres meses.

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135
Q

¿Cuándo ocurre la mayor parte de las recidivas después de suspender el tratamiento en pacientes con epilepsia?

A

En los primeros tres meses.

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136
Q

¿Qué se debe aconsejar a los pacientes después de suspender el tratamiento en pacientes con epilepsia?

A

Evitar situaciones potencialmente peligrosas como conducir o nadar durante el periodo de riesgo de recidivas.

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137
Q

¿Qué porcentaje de pacientes sin convulsiones que interrumpen los anticonvulsivos no recuperan el control total cuando se reanuda el tratamiento?

A

Hasta un 20%.

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138
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con epilepsia no responde al tratamiento con un solo antiepiléptico?

A

Casi un 33%.

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139
Q

¿Cuáles son las opciones iniciales para el tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias?

A

La lamotrigina, el ácido valproico y el levetiracetam.

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140
Q

¿Cuáles son las alternativas adecuadas para el tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias?

A

El topiramato, la zonisamida, el perampanel, el difenilhidantoinato, la carbamazepina y la oxcarbazepina.

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141
Q

¿Cuál es el fármaco indicado en individuos con síndromes de epilepsia generalizada que tienen combinaciones de las crisis?

A

El ácido valproico.

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142
Q

¿Cuál es el fármaco cada vez más considerado como la elección inicial para mujeres con epilepsias con tipos mixtos de convulsiones?

A

El levetiracetam.

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143
Q

¿Cuál es el fármaco recomendado para las epilepsias de ausencia?

A

La lamotrigina.

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144
Q

¿Cuál es el fármaco especialmente eficaz para tratar crisis de ausencia no complicadas?

A

La etosuximida.

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145
Q

¿Qué tipo de convulsiones pueden empeorar ciertos tipos de convulsiones generalizadas?

A

La carbamazepina, la oxcarbazepina y el difenilhidantoinato.

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146
Q

¿Por qué es necesario educar al paciente sobre el tratamiento antiepiléptico?

A

Porque no es posible predecir la respuesta a los antiepilépticos.

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147
Q

¿Cuál es el objetivo del tratamiento antiepiléptico?

A

Evitar las convulsiones y minimizar los efectos secundarios del tratamiento.

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148
Q

¿Cuánto tiempo puede durar el proceso de conseguir la dosis óptima de tratamiento?

A

Meses o incluso más tiempo si la frecuencia de las convulsiones es reducida.

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149
Q

¿Qué deben saber los pacientes sobre los efectos secundarios del tratamiento antiepiléptico?

A

Que los efectos secundarios menores suelen desaparecer al cabo de unos pocos días.

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150
Q

¿Cuál es la recomendación en cuanto al incremento de dosis para minimizar los efectos secundarios?

A

Incrementar las dosis de forma muy lenta.

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151
Q

¿Cuáles son los valores de dosis de inicio en el cuadro 425-9?

A

Los valores más bajos que se enumeran en la columna de dosificación del cuadro 425–9.

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152
Q

¿Cuándo se deben realizar los siguientes incrementos de dosis?

A

Después de haber alcanzado un estado de equilibrio con la dosis previa.

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153
Q

¿Qué es útil para establecer la dosificación inicial de un antiepiléptico?

A

La monitorización de las concentraciones séricas del antiepiléptico.

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154
Q

¿Qué proporcionan los intervalos terapéuticos publicados de las concentraciones séricas?

A

Una guía en la determinación de la dosis más adecuada del fármaco.

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155
Q

¿Qué cambios estructurales se observan en el hipocampo de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal?

A

Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal presentan una pérdida muy selectiva de neuronas inhibidoras de las principales neuronas excitadoras de la circunvolución dentada.

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156
Q

¿Cómo afecta la pérdida de neuronas a la excitabilidad de la red neuronal en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal?

A

La pérdida de neuronas produce una reorganización de las neuronas supervivientes que afecta a la excitabilidad de la red neuronal.

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157
Q

¿Qué tipo de cambios se producen en una región del cerebro tras una lesión inicial como un traumatismo craneal?

A

Una lesión inicial puede producir cambios estructurales en una región del cerebro que generan hiperexcitabilidad local y evolucionan hasta que producen crisis clínicamente evidentes.

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158
Q

¿Qué tipo de mutaciones genéticas se han asociado a las epilepsias hereditarias?

A

Las epilepsias hereditarias se deben a mutaciones que afectan a la función de los canales iónicos, formando parte del grupo de ‘conductopatías’ que generan trastornos paroxísticos.

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159
Q

¿Qué tipo de avances se han logrado en el estudio de la epilepsia a través de la identificación de mutaciones genéticas?

A

La identificación de mutaciones genéticas ha proporcionado avances conceptuales importantes en el estudio de la epilepsia.

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160
Q

¿Cómo actúan los fármacos antiepilépticos en el bloqueo de convulsiones?

A

Los fármacos antiepilépticos actúan bloqueando el inicio o la propagación de las convulsiones a través de cambios en la actividad de los conductos iónicos o neurotransmisores.

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161
Q

¿Cuáles son los mecanismos de acción de los antiepilépticos?

A

Los mecanismos de acción de los antiepilépticos incluyen la inhibición de conductos iónicos dependientes del sodio y la facilitación de la abertura de conductos de potasio, entre otros.

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162
Q

¿Qué fármacos son eficaces para las crisis de ausencia?

A

La etosuximida y el ácido valproico se consideran los fármacos más eficaces para tratar las crisis de ausencia.

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163
Q

¿Qué se ha observado sobre el canabidiol (CBD) en el tratamiento de convulsiones en niños con síndrome…?

A

El cannabidiol (CBD) es eficaz para reducir las convulsiones en niños con síndrome…

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164
Q

¿Cuál es un factor desencadenante de convulsiones casi universal?

A

La privación del sueño.

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165
Q

¿Qué deben hacer los pacientes con epilepsia para optimizar la calidad de su sueño?

A

Hacer lo posible para optimizar la calidad de su sueño.

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166
Q

¿Qué deben hacer los pacientes para evitar situaciones que disminuyan su umbral a las convulsiones?

A

Identificar situaciones concretas y evitarlas.

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167
Q

¿Qué asociación existe entre el consumo de alcohol y las convulsiones en muchos pacientes?

A

Muchos pacientes refieren una asociación entre el consumo de alcohol y sus convulsiones.

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168
Q

¿Qué deben hacer los pacientes para modificar el hábito de consumo de alcohol?

A

Debe insistirse en que modifiquen este hábito.

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169
Q

¿Cuáles son algunos de los estímulos muy específicos que pueden inducir convulsiones en pocos pacientes?

A

Un monitor de videojuegos, la música o la voz de una persona.

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170
Q

¿Qué relación es frecuente entre el estrés y las convulsiones?

A

Existe una relación frecuente entre el estrés y las convulsiones.

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171
Q

¿Qué técnicas de relajación son útiles para los pacientes con epilepsia?

A

El ejercicio físico, la meditación o el consejo de un especialista.

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172
Q

¿Cuál es la finalidad del tratamiento con antiepilépticos?

A

Evitar completamente las crisis sin producir efectos secundarios indeseables.

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173
Q

¿Cuál es un factor importante a considerar al elaborar el plan de tratamiento con antiepilépticos?

A

El tipo de convulsión.

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174
Q

¿Cuándo debe comenzar el tratamiento con antiepilépticos en todo paciente con crisis recurrentes?

A

El tratamiento debe comenzarse en todo paciente con crisis recurrentes.

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175
Q

¿Cuándo deben ser tratados los pacientes que han sufrido una sola convulsión?

A

Los pacientes que hayan sufrido una sola convulsión deben ser tratados si esta se debe a una lesión ya identificada y si existen signos inequívocos de que la lesión es epileptógena.

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176
Q

¿Cuál es el riesgo de recurrencia en un paciente con una convulsión aparentemente no provocada o idiopática?

A

El riesgo de recurrencia en un paciente con una convulsión aparentemente no provocada o idiopática es incierto, con estimaciones que varían de 31% a 71% en los primeros 12 meses después de la primera convulsión.

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177
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo aceptados que se vinculan con las convulsiones recurrentes?

A

Una lesión cerebral anterior, un EEG con anomalías epileptiformes, una anomalía significativa en las imágenes cerebrales o una convulsión nocturna.

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178
Q

¿Qué deben recibir la mayoría de los pacientes que tienen uno o más factores de riesgo?

A

La mayoría de los pacientes que tienen uno o más factores de riesgo deben recibir tratamiento.

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179
Q

¿Qué aumenta el riesgo de suicidio en individuos epilépticos?

A

La depresión

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180
Q

¿Cómo se debe tratar la depresión en individuos epilépticos?

A

Con psicoterapia o medicación antidepresiva

181
Q

¿Qué efecto tienen los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina sobre las convulsiones?

A

No tienen efecto

182
Q

¿Qué efecto tienen los antidepresivos tricíclicos sobre el umbral convulsivo?

A

Lo reducen

183
Q

¿Qué puede manifestar la ansiedad en pacientes epilépticos?

A

Crisis o comportamiento ansioso o psicótico

184
Q

¿Qué es la psicosis posictal?

A

Un fenómeno raro que ocurre después de un periodo de aumento de convulsiones

185
Q

¿Cómo suele resolver la psicosis posictal?

A

Espontáneamente

186
Q

¿Cuál es la causa de la muerte súbita inesperada en pacientes epilépticos?

A

Desconocida

187
Q

¿Cuál es el efecto de las convulsiones sobre el tronco del encéfalo en las funciones pulmonar, cardiaca y del despertar?

A

Puede causar la muerte súbita

188
Q

¿Qué riesgo de muerte tienen los pacientes epilépticos en comparación con la población general?

A

Dos a tres veces mayor

189
Q

¿Qué tipo de pacientes suelen verse afectados por la muerte súbita inesperada en pacientes epilépticos?

A

Personas jóvenes con crisis convulsivas

190
Q

¿Qué se desconoce sobre la causa de la muerte súbita inesperada en pacientes epilépticos?

A

La causa

191
Q

¿Qué miedo suelen albergar muchos pacientes con epilepsia?

A

Miedo al deterioro cognitivo o a morir durante una crisis

192
Q

¿Qué se debe hacer respecto a estos miedos de los pacientes con epilepsia?

A

Educar al paciente y a las personas cercanas

193
Q

¿Qué dificultades encuentran muchos pacientes con epilepsia en relación con el empleo?

A

Encontrar o mantener un empleo

194
Q

¿Cómo está diseñada la legislación en Estados Unidos para proteger a los pacientes con epilepsia?

A

Para evitar su discriminación

195
Q

¿Qué consecuencia de la epilepsia tiene mayor repercusión social?

A

La pérdida de la licencia para conducir

196
Q

¿Qué deben conocer bien los médicos en relación con la conducción en pacientes con epilepsia?

A

Las normas locales que regulan la conducción

197
Q

¿En qué casos los médicos deben advertir a los pacientes sobre el riesgo de conducir?

A

Cuando las convulsiones no están bien controladas

198
Q

¿Cuánto tiempo debe pasar sin convulsiones para poder conducir en la mayoría de los estados?

A

Entre tres meses

199
Q

¿Cuáles son las tres características de las crisis focales motoras?

A

Las tres características de las crisis focales motoras son: el avance gradual de los movimientos anormales, la paresia focal después de la convulsión y la posibilidad de que la convulsión se prolongue durante varias horas o días.

200
Q

¿Qué fenómeno se conoce como ‘marcha jacksoniana’?

A

El fenómeno conocido como ‘marcha jacksoniana’ representa el avance de la actividad convulsiva desde una región restringida hasta abarcar gran parte de la extremidad.

201
Q

¿Qué es la ‘parálisis de Todd’?

A

La ‘parálisis de Todd’ se refiere a la paresia focal de la parte afectada que algunos pacientes experimentan después de la convulsión y puede durar varios minutos a horas.

202
Q

¿Qué es la ‘epilepsia parcial continua’?

A

La ‘epilepsia parcial continua’ es una situación en la que la convulsión se prolonga durante varias horas o días y a menudo es muy resistente al tratamiento médico.

203
Q

¿Cómo se manifiestan las crisis focales en forma de alteraciones somatosensitivas?

A

Las crisis focales pueden manifestarse en forma de alteraciones somatosensitivas como parestesias (sensaciones anormales), entre otras.

204
Q

¿Qué tipo de alteraciones pueden causar las crisis focales originadas en la corteza temporal o frontal?

A

Las crisis focales originadas en la corteza temporal o frontal pueden causar alteraciones en la audición, el olfato o el estado emocional.

205
Q

¿Qué se conoce como ‘aura’ en las crisis focales?

A

‘Aura’ son eventos subjetivos internos, no observables por terceros, que preceden a las convulsiones y pueden incluir sensaciones extrañas, cambios emocionales y trastornos de percepción visual.

206
Q

¿Cómo se puede describir la alteración de la conciencia en las crisis focales?

A

La alteración de la conciencia en las crisis focales se manifiesta como una incapacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio, no recordar bien la convulsión y no darse cuenta de ella durante la crisis.

207
Q

¿Qué marca el inicio del periodo de alteración de la conciencia en las crisis focales?

A

El inicio del periodo de alteración de la conciencia en las crisis focales suele ser una mirada inmóvil.

208
Q

¿Cuáles son algunos factores endógenos que pueden provocar la disminución del umbral convulsivo?

A

El estrés físico o psicológico, la privación de sueño, los cambios hormonales, la exposición a epileptogénesis.

209
Q

¿Cuáles son algunos factores exógenos que pueden provocar la disminución del umbral convulsivo?

A

La exposición a sustancias tóxicas, ciertos fármacos, la estimulación fótica intermitente de luces estroboscópicas o algunos videojuegos.

210
Q

¿Qué tipo de procesos pueden considerarse como factores epileptógenos?

A

Cambios específicos que provocan la disminución del umbral convulsivo.

211
Q

¿Qué procesos se asocian con epileptogénesis?

A

Accidentes cerebrovasculares (apoplejías), infecciones y anomalías del desarrollo del SNC.

212
Q

¿Qué tipo de procesos fisiológicos intrínsecos pueden desencadenar las crisis en pacientes con epilepsia?

A

El estrés físico o psicológico, la privación de sueño, los cambios hormonales.

213
Q

¿Qué factores desencadenantes pueden propiciar crisis convulsivas aisladas en personas sin epilepsia?

A

El estrés físico o psicológico, la privación de sueño, los cambios hormonales.

214
Q

¿Cuáles son algunos factores desencadenantes que pueden propiciar crisis convulsivas?

A

La exposición a sustancias tóxicas, ciertos fármacos, la estimulación fótica intermitente de luces estroboscópicas o algunos videojuegos.

215
Q

¿Qué concepto sostiene que el riesgo subyacente de convulsiones fluctúa de forma cíclica?

A

Un concepto emergente.

216
Q

¿Qué convulsiones pueden sufrir los niños que nacen de madres consumidoras de sustancias neurotóxicas?

A

Convulsiones por abstinencia de drogas en los primeros días después del parto.

217
Q

¿Qué causas pueden provocar convulsiones en el puerperio?

A

La hipoglucemia y la hipocalcemia.

218
Q

¿Cuándo suelen aparecer las convulsiones secundarias a metabolopatías congénitas?

A

Generalmente dos o tres días después del parto, cuando el niño inicia su alimentación de forma regular.

219
Q

¿Qué es el estado epiléptico?

A

El estado epiléptico se define como la presencia de crisis continuas o convulsiones repetidas con alteración de la conciencia.

220
Q

¿Cuánto tiempo debería durar una convulsión para cumplir los criterios de estado epiléptico?

A

Se estima tradicionalmente que una convulsión debe durar entre 15 y 30 minutos para cumplir los criterios de estado epiléptico.

221
Q

¿Cuándo se considera una situación de estado epiléptico?

A

Se considera estado epiléptico cuando la duración de las convulsiones requiere un tratamiento anticonvulsivo inmediato.

222
Q

¿Cuáles son las consecuencias de las convulsiones prolongadas en el estado epiléptico?

A

Las convulsiones prolongadas pueden provocar disfunción cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metabólicas y una lesión neuronal irreversible.

223
Q

¿Cuáles son las causas más frecuentes del estado epiléptico?

A

Las causas más frecuentes son la supresión de antiepilépticos, el incumplimiento terapéutico, trastornos metabólicos, toxicidad de los fármacos, infecciones, tumores del SNC y traumatismos craneales.

224
Q

¿Qué se recomienda hacer si el paciente deja de tener convulsiones claras pero permanece en estado de coma?

A

Se recomienda realizar un EEG para descartar un estado epiléptico.

225
Q

¿Cuál es el primer paso del tratamiento de un paciente con estado epiléptico?

A

El primer paso es atender cualquier complicación cardiorrespiratoria aguda o hipertermia, realizar una exploración médica y neurológica rápida, conseguir una vía intravenosa y enviar muestras al laboratorio para identificar anomalías metabólicas.

226
Q

¿Qué técnica se utiliza para visualizar de forma no invasiva la actividad cortical?

A

Magnetoencefalografía (MEG)

227
Q

¿Cómo se generan los pequeños campos magnéticos durante la actividad cortical en MEG?

A

Durante la actividad de esa zona

228
Q

¿Cómo se determina el origen en el encéfalo de la actividad epileptiforme observada en MEG?

A

Por medio de una variedad de técnicas matemáticas

229
Q

¿Qué tipo de imagen se genera a partir de los datos de MEG en una resonancia magnética?

A

Una imagen de origen magnético (MSI, magnetic source image)

230
Q

¿Qué tipo de prueba de imagen se debe realizar en todos los pacientes con convulsiones de inicio reciente?

A

Una prueba de imagen para determinar si existe una anomalía estructural subyacente causante de las convulsiones

231
Q

¿Por qué la MRI es mejor que la CT para la detección de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia?

A

Porque la MRI identifica lesiones como tumores, malformaciones vasculares u otros procesos patológicos que exigen un tratamiento inmediato

232
Q

¿Qué tipo de anormalidades de la estructura cortical puede detectar la MRI?

A

Anormalidades de la estructura cortical, incluida la atrofia del hipocampo relacionada con la esclerosis temporal mesial, así como anormalidades de la migración neuronal cortical

233
Q

¿En qué casos no es necesario un tratamiento inmediato a pesar de los hallazgos de la MRI?

A

En los casos en los que los hallazgos proporcionan una explicación de las convulsiones del paciente y subrayan la necesidad de un tratamiento anticonvulsivo crónico o de una posible resección quirúrgica

234
Q

¿Qué tipo de pruebas de imagen se utilizan para valorar a pacientes con convulsiones rebeldes al tratamiento médico?

A

Pruebas de imagen funcional, como la PET (positron emission tomography) y la SPECT (single­photon emission computed tomography)

235
Q

¿Cuándo se deben realizar pruebas genéticas en pacientes con epilepsia?

A

En lactantes y niños con síndromes epilépticos en los que se sospecha una causa genética

236
Q

¿Qué pueden ofrecer las pruebas genéticas además de un diagnóstico definitivo?

A

Una guía para las opciones terapéuticas

237
Q

¿Cuándo se deben considerar las pruebas genéticas en pacientes ancianos con un historial sugestivo de un síndrome epiléptico genético?

A

Cuando comenzó a temprana edad

238
Q

¿Qué tipo de pruebas adicionales pueden ser necesarias para obtener un diagnóstico correcto de convulsiones?

A

Vigilancia con video­EEG, estudios de sueño, prueba de la mesa basculante o estudios electrofisiológicos cardiacos

239
Q

¿Cuál es el objetivo primario al evaluar a un paciente adulto que ha sufrido una convulsión?

A

Saber si el episodio se trata realmente de una convulsión.

240
Q

¿Qué es esencial en la evaluación de un paciente con convulsiones?

A

Una anamnesis detallada.

241
Q

¿En qué se basa en muchos casos el diagnóstico de una convulsión?

A

En la sintomatología.

242
Q

¿Cuáles son los datos que suelen ser normales en la exploración y estudios de laboratorio?

A

Los datos de la exploración y de estudios de laboratorio suelen ser normales.

243
Q

¿Qué se debe investigar durante la anamnesis de un paciente que ha sufrido una convulsión?

A

Los síntomas que ocurrieron antes, durante y después del episodio.

244
Q

¿Qué se debe hacer si el paciente no se percató de las fases ictal y posictal inmediatas de la convulsión?

A

Entrevistar a los testigos del episodio.

245
Q

¿Qué factores se deben indagar en la anamnesis de un paciente con convulsiones?

A

Factores de riesgo, desencadenantes y factores epileptogénicos.

246
Q

¿Qué indicios pueden sugerir una predisposición a las convulsiones?

A

Antecedente de convulsiones febriles, antecedente familiar de convulsiones y auras anteriores o convulsiones breves no reconocidas.

247
Q

¿Qué factores epileptogénicos se deben identificar en la evaluación de un paciente con convulsiones?

A

Antecedentes de traumatismo cefálico, accidente vascular cerebral, tumor o infección del SNC.

248
Q

¿Qué información puede proporcionar una detallada valoración de las etapas del desarrollo en niños con convulsiones?

A

La clave de una enfermedad subyacente del SNC.

249
Q

¿Cuáles son algunos factores desencadenantes de las convulsiones?

A

Privación de sueño, enfermedades sistémicas, trastornos electrolíticos o metabólicos, infecciones agudas, fármacos que disminuyen el umbral convulsivo, consumo de alcohol o drogas.

250
Q

¿Qué se debe buscar en la exploración física de un paciente con convulsiones?

A

Signos de infección, enfermedades sistémicas, trastornos neurocutáneos, enfermedad hepática o renal crónica.

251
Q

¿Qué puede indicar el hallazgo de organomegalia en la exploración de un paciente con convulsiones?

A

Una enfermedad de almacenamiento metabólica.

252
Q

¿Qué indica la evidencia sobre ciertas mutaciones génicas?

A

La evidencia indica una mejor o peor respuesta a fármacos antiepilépticos específicos.

253
Q

¿Cuál es la subunidad del canal del sodio relacionada con mutaciones que evitan el uso de difenilhidantoinato o lamotrigina?

A

La subunidad SCN1A del canal del sodio.

254
Q

¿Qué subunidades del canal del sodio parecen responder favorablemente a dosis altas de difenilhidantoinato?

A

Las subunidades SCN2A o SCN8A del canal del sodio.

255
Q

¿Cuál es el riesgo asociado a portar el alelo HLA­B*1502 en individuos asiáticos?

A

Tener un riesgo muy alto de desarrollar reacciones cutáneas graves con ciertos fármacos antiepilépticos.

256
Q

¿Con qué reacciones de hipersensibilidad se vincula el alelo HLA­A*31:01?

A

Reacciones inducidas por carbamazepina en pacientes con ancestros europeos o japoneses.

257
Q

¿Cuáles son los fármacos de elección aprobados para el tratamiento inicial de convulsiones focales?

A

Carbamazepina, oxcarbazepina, eslicarbamazepina, lamotrigina y difenilhidantoinato.

258
Q

¿Cuáles son los factores que determinan cuál fármaco se utilizará en cada paciente para tratar convulsiones focales?

A

Las diferencias en la farmacocinética y los efectos secundarios.

259
Q

¿Cuál es una ventaja de la carbamazepina en términos de su farmacocinética?

A

Su metabolismo cumple con la farmacocinética de primer orden y es lineal la relación entre la dosis, la concentración sérica y los efectos tóxicos.

260
Q

¿Qué puede causar la carbamazepina y por qué está contraindicada en algunas personas?

A

Puede causar leucopenia, anemia aplásica o efectos tóxicos en hígado, y está contraindicada en personas con predisposición a estos problemas.

261
Q

¿Cuál es una ventaja de la oxcarbazepina en comparación con la carbamazepina?

A

Genera menos interacciones medicamentosas que la carbamazepina.

262
Q

¿Cuál es la frecuencia de administración de la eslicarbazepina?

A

Una vez al día debido a su semivida sérica prolongada.

263
Q

¿Qué se debe vigilar minuciosamente en los pacientes que toman lamotrigina?

A

La posibilidad de que surja un eritema al inicio del tratamiento.

264
Q

¿Qué tipos de pacientes son propensos a requerir varios fármacos para controlar las crisis de epilepsia?

A

Los pacientes que sufren una epilepsia focal relacionada con una lesión estructural subyacente o quienes presentan múltiples tipos de crisis y retraso del desarrollo.

265
Q

¿Cuáles son los fármacos de primera línea utilizados en el tratamiento combinado inicial de la epilepsia?

A

Carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina, ácido valproico, levetiracetam y difenilhidantoinato.

266
Q

¿Qué se recomienda si el tratamiento con los fármacos de primera línea fracasa?

A

Está indicada la adición de otros fármacos, como zonisamida, brivaracetam, topiramato, lacosamida o tiagabina.

267
Q

¿Qué fármacos se pueden añadir en el tratamiento de los pacientes con crisis mioclónicas resistentes al ácido valproico?

A

Levetiracetam, zonisamida, clonazepam o clobazam.

268
Q

¿Qué combinación de fármacos puede ser eficaz en el tratamiento de los pacientes con crisis de ausencia?

A

Ácido valproico y etosuximida.

269
Q

¿Qué se debe tener en cuenta en el tratamiento múltiple de la epilepsia?

A

Es necesario conocer posibles interacciones entre los fármacos.

270
Q

¿Qué se recomienda si no se consigue mejoría con el tratamiento múltiple?

A

Se puede añadir un tercer fármaco mientras se mantienen los dos primeros.

271
Q

¿Qué se debe hacer si se obtiene una respuesta al tratamiento múltiple?

A

El menos eficaz o peor tolerado de los dos primeros fármacos debe retirarse de forma gradual.

272
Q

¿Qué porcentaje de los pacientes con epilepsia presenta resistencia al tratamiento médico?

A

Alrededor del 20% a 30% de los pacientes con epilepsia.

273
Q

¿Qué se recomienda en los casos de epilepsia resistente al tratamiento médico?

A

La cirugía puede ser beneficiosa para reducir la frecuencia de las crisis e incluso lograr un control completo.

274
Q

¿Cuál es la técnica quirúrgica más frecuente para los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal?

A

Resección de la porción anteromedial del lóbulo temporal (lobectomía temporal) o una resección más limitada del hipocampo y la amígdala subyacentes (amigdalohipocampectomía).

275
Q

¿Cuándo debe considerarse la opción de la cirugía en el tratamiento de la epilepsia?

A

Cuando las crisis del paciente no se logran contener con el tratamiento inicial y no responden a los medicamentos ulteriores.

276
Q

¿Cómo se caracterizan las convulsiones de ausencia típicas?

A

Las convulsiones de ausencia típicas se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia y pérdida del control postural.

277
Q

¿Cuál es la duración típica de las crisis de ausencia?

A

La crisis dura solo unos segundos.

278
Q

¿Cuál es la manifestación clínica de las crisis de ausencia?

A

La pérdida breve de la conciencia acompañada de signos motores bilaterales sutiles.

279
Q

¿Cuándo suelen iniciar las crisis de ausencia típicas?

A

Casi siempre inician en la niñez (cuatro a 10 años de edad) o al principio de la adolescencia.

280
Q

¿Cuántos niños con epilepsia presentan crisis de ausencia típicas como variedad principal de crisis?

A

15% a 20% de los niños con epilepsia.

281
Q

¿Cuál es la primera pista sobre la existencia de una epilepsia con ausencias?

A

Un ‘ensimismamiento’ y una disminución del rendimiento escolar reconocidos por un profesor.

282
Q

¿Qué tipo de descarga se encuentra en el EEG de las crisis de ausencia típicas?

A

Una descarga de espiga y onda de 3 Hz, generalizada y simétrica, que comienza y termina bruscamente sobre un EEG de fondo normal.

283
Q

¿Qué provoca las descargas electrográficas en las crisis de ausencia?

A

La hiperventilación tiende a provocar estas descargas electrográficas.

284
Q

¿Cuál es la diferencia entre las crisis de ausencia típicas y las crisis de ausencia atípicas?

A

Las crisis de ausencia atípicas tienen una duración de pérdida de conciencia mayor y un comienzo y un final menos bruscos.

285
Q

¿Qué patrón muestra el EEG en las crisis de ausencia atípicas?

A

Un patrón de espiga y onda lenta, generalizada, con una frecuencia ≤ 2.5/s, así como otra actividad anormal.

286
Q

¿Con qué se suelen asociar las crisis de ausencia atípicas?

A

Se suelen asociar con anomalías estructurales difusas o multifocales del cerebro y otros signos de disfunción neurológica, como retraso mental.

287
Q

¿Cuál es el tipo de crisis principal en pacientes con epilepsia generalizada?

A

Las convulsiones tónico-clónicas.

288
Q

¿Cuál es el comienzo típico de una convulsión tónico-clónica?

A

La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso.

289
Q

¿Qué síntomas premonitorios pueden ocurrir antes de una convulsión tónico-clónica?

A

Algunos pacientes refieren síntomas premonitorios vagos en las horas previas a la convulsión.

290
Q

¿Qué es un glioma?

A

Un glioma es un tumor que se desarrolla en el tejido glial del cerebro.

291
Q

¿Qué son los complejos periódicos en un EEG?

A

Son actividad rítmica, repetitiva y anormal que ocurren durante un episodio.

292
Q

¿Qué indica la colocación de los electrodos en el EEG?

A

La ubicación de los electrodos se indica según el sistema internacional 10:20.

293
Q

¿Cuál es la función de la calibración horizontal en un EEG?

A

La función de la calibración horizontal es establecer la escala de tiempo en el EEG.

294
Q

¿Cuál es la función de la calibración vertical en un EEG?

A

La función de la calibración vertical es establecer la escala de amplitud en el EEG.

295
Q

¿Cuándo se recomienda realizar una valoración electroencefalográfica?

A

Se recomienda realizar una valoración electroencefalográfica en individuos con un probable trastorno convulsivo.

296
Q

¿En qué casos el EEG puede descartar un cuadro convulsivo?

A

El EEG puede descartar un cuadro convulsivo si no se observa actividad convulsiva electrográfica durante el episodio.

297
Q

¿Por qué se aplican procedimientos activadores durante el registro del EEG?

A

Se aplican procedimientos activadores durante el registro del EEG para inducir anormalidades y capturar elementos electrofisiológicos.

298
Q

¿Qué técnica se utiliza para el diagnóstico de certeza en individuos con convulsiones difíciles de controlar?

A

La videotelemetría EEG es una técnica habitual para el diagnóstico de certeza en individuos con convulsiones difíciles de controlar.

299
Q

¿Qué tipo de descargas anormales se observan en la actividad epileptiforme?

A

La actividad epileptiforme muestra descargas anormales que pueden contener espigas u ondas agudas.

300
Q

¿Cuál es la sensibilidad del EEG interictal para el diagnóstico de epilepsia?

A

El EEG interictal puede ser normal hasta en 50% a 80% de los casos de epilepsia, por lo que tiene una sensibilidad limitada.

301
Q

¿En qué casos se utiliza el EEG en el periodo interictal?

A

El EEG se utiliza en el periodo interictal para detectar algunas anormalidades que refuerzan el diagnóstico de epilepsia.

302
Q

¿Cuál es el problema diagnóstico más frecuente al distinguir entre una convulsión y un síncope?

A

Distinguir entre una convulsión generalizada y un síncope

303
Q

¿Cuáles son las características clínicas de una convulsión tónico-clónica generalizada en comparación con un síncope?

A

Presencia de un aura, cianosis, pérdida de conciencia, manifestaciones motoras, desorientación posictal, dolores musculares, somnolencia vs. debilidad, sudación, náusea, visión en túnel, pérdida de conciencia breve

304
Q

¿Qué ayuda a distinguir entre una convulsión y un síncope?

A

Observaciones del propio paciente o de los testigos

305
Q

¿Cuáles son los factores desencadenantes inmediatos de una convulsión generalizada?

A

Generalmente ninguno

306
Q

¿Cuáles son los factores desencadenantes inmediatos de un síncope?

A

Estrés emocional

307
Q

¿Cuáles son las manifestaciones motoras característicos de una convulsión generalizada?

A

Manifestaciones motoras que duren más de 15 segundos

308
Q

¿Cuál es una manifestación característica de un síncope?

A

Transición estereotípica entre estado normal de conciencia y pérdida de conocimiento

309
Q

¿Cuál puede ser un indicio de que se trata de un síncope?

A

Provocado por un dolor agudo o ansiedad, inmediatamente después de levantarse de la posición de decúbito o sentado

310
Q

¿Cuáles son los síntomas posictales después de una convulsión?

A

Confusión y desorientación marcadas

311
Q

¿Cuál es una característica que puede sugerir una convulsión en lugar de un síncope?

A

Cefalea o incontinencia

312
Q

¿Qué son los receptores de aminoácidos excitadores en el CNS?

A

Los receptores de aminoácidos excitadores son receptores en todo el sistema nervioso central que se activan por aminoácidos y tienen un efecto excitador en las neuronas.

313
Q

¿Cómo afecta la penicilina el umbral convulsivo?

A

La penicilina reduce el umbral convulsivo en el ser humano y es un potente convulsivo en modelos experimentales.

314
Q

¿Qué efectos tiene la penicilina en el GABA y su receptor?

A

La penicilina disminuye la inhibición al antagonizar los efectos del GABA y de su receptor.

315
Q

¿Cuáles son algunos factores desencadenantes de convulsiones?

A

Algunos factores desencadenantes de convulsiones incluyen la privación de sueño, fiebre, abstinencia de alcohol, hipoxia e infecciones.

316
Q

¿Cómo se relacionan los factores endógenos con el umbral de convulsión?

A

Los factores endógenos que determinan el umbral de convulsión de una persona también están relacionados con las propiedades de excitabilidad neuronal.

317
Q

¿Cuál es el conocimiento actual sobre los mecanismos responsables de las crisis generalizadas?

A

El conocimiento sobre los mecanismos responsables del inicio y propagación de las crisis generalizadas es aún muy rudimentario.

318
Q

¿Qué se sabe sobre el origen de las descargas generalizadas de espiga y onda en las crisis de ausencia?

A

Se sabe mucho más acerca del origen de las descargas generalizadas de espiga y onda en las crisis de ausencia.

319
Q

¿Qué se ha observado en los estudios anatomopatológicos del hipocampo en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal?

A

Los estudios anatomopatológicos del hipocampo en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal han sugerido cambios estructurales en las redes neuronales.

320
Q

¿Qué sucede en respuesta a la pérdida de neuronas en una región afectada por epilepsia?

A

En respuesta a la pérdida de neuronas, se produce una reorganización de las neuronas supervivientes que afecta la excitabilidad de la red neuronal.

321
Q

¿Qué factores pueden determinar la epileptogénesis en formas idiopáticas y genéticas de epilepsia?

A

En formas idiopáticas y genéticas de epilepsia, la epileptogénesis parece estar determinada por factores que regulan el desarrollo.

322
Q

¿Cuál es el tratamiento para las crisis psicógenas?

A

El tratamiento para las crisis psicógenas incluye la medición de la concentración sérica de prolactina y el uso de video-EEG para ubicar el origen.

323
Q

¿Cuál es la diferencia entre una crisis tónico-clónica generalizada y una crisis focal?

A

Las crisis tónico-clónicas generalizadas siempre producen anomalías marcadas en el EEG, mientras que en las crisis focales con origen en el lóbulo temporal es necesario ubicar los electrodos en otros sitios.

324
Q

¿Qué convulsiones se acompañan de un aumento de la prolactina sérica?

A

La mayoría de las convulsiones generalizadas y algunas convulsiones focales se acompañan de un aumento de la prolactina sérica durante el periodo posictal inmediato.

325
Q

¿Qué debe tener en cuenta el plan de tratamiento de las convulsiones?

A

El plan de tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta los distintos tipos y causas de convulsiones, así como las diferencias en eficacia y toxicidad de los fármacos antiepilépticos en cada paciente.

326
Q

¿Quién debe diseñar y supervisar el plan terapéutico de un paciente con epilepsia?

A

Un neurólogo con experiencia en el tratamiento de la epilepsia debe diseñar y supervisar el cumplimiento del plan terapéutico.

327
Q

¿Cuándo es necesario tratar con antiepilépticos una convulsión provocada por un trastorno metabólico?

A

El tratamiento con antiepilépticos no es necesario si el trastorno metabólico puede corregirse rápidamente y no hay riesgo de más convulsiones.

328
Q

¿Cuál es el tratamiento apropiado para una convulsión causada por un medicamento?

A

El tratamiento apropiado es la omisión del fármaco, casi nunca es necesario usar antiepilépticos a menos que haya convulsiones posteriores en ausencia del fármaco desencadenante.

329
Q

¿Las convulsiones recurrentes siempre vuelven a ocurrir después de corregir una lesión estructural del SNC?

A

Las convulsiones causadas por una lesión estructural del SNC no siempre vuelven a ocurrir después de corregir la lesión de fondo.

330
Q

¿Cuánto tiempo se mantiene a la mayoría de los pacientes con medicación antiepiléptica después de extirpar una lesión estructural?

A

La mayoría de los pacientes se mantienen con medicación antiepiléptica al menos un año después de extirpar una lesión estructural.

331
Q

¿Qué se puede hacer si las convulsiones son resistentes a la medicación?

A

El paciente puede beneficiarse de la resección quirúrgica de la región cerebral epileptógena en casos de convulsiones resistentes a la medicación.

332
Q

¿Cuál es la deficiencia causante de la encefalopatía 1 que puede responder a los anticonvulsivos estándar?

A

La deficiencia de GLUT­1.

333
Q

¿Cuál es el tratamiento estándar de oro para las formas resistentes de epilepsia que incluyen disfunción motora compleja y discapacidad intelectual?

A

La dieta cetogénica.

334
Q

¿Qué causa la deficiencia de GLUT­1?

A

Una combinación de trastorno del movimiento y epilepsia con convulsiones de ausencia marcadas.

335
Q

¿Cuál es la proteína que actúa como inhibidor en la epilepsia mioclónica progresiva?

A

Cistatina B.

336
Q

¿En qué parte del mundo es relativamente frecuente la epilepsia mioclónica progresiva?

A

En Finlandia y zonas occidentales del Mediterráneo.

337
Q

¿Cuál es la función de la laforina en la progresión de la epilepsia mioclónica progresiva?

A

Regula directamente el metabolismo del glucógeno y posee actividad antiapoptótica.

338
Q

¿Cuál es la relación entre la doblecortina y la lisencefalia clásica?

A

La doblecortina mejora la migración neuronal en los lóbulos frontales y su defecto causa lisencefalia clásica.

339
Q

¿Qué síndromes son ejemplos de epilepsias según la tabla?

A

SHE, convulsiones neonatales familiares benignas, GEFS+, ADEAF y FFEVF.

340
Q

¿Qué porcentaje de concentración de los antiepilépticos en la leche materna fluctúa desde aproximadamente 5% a 300%?

A

del suero

341
Q

¿Cuál es el riesgo de problemas fetales asociado al ácido valproico?

A

7% a 20%

342
Q

¿Cuáles son los antiepilépticos más nuevos que son más seguros que el ácido valproico?

A

con la excepción del topiramato

343
Q

¿Qué riesgo se ha asociado con la exposición prenatal al topiramato, valproato y varias combinaciones de anticonvulsivos?

A

incremento en el riesgo de autismo e incapacidad intelectual en la descendencia

344
Q

¿Qué se recomienda a las mujeres embarazadas que toman antiepilépticos?

A

continuar con su tratamiento

345
Q

¿Qué se recomienda en términos de dosis de antiepilépticos durante el primer trimestre del embarazo?

A

monoterapia y con las dosis mínimas eficaces

346
Q

¿Qué deben tomar las pacientes embarazadas además de antiepilépticos?

A

folato

347
Q

¿Qué puede causar una deficiencia reversible y pasajera de los factores de la coagulación en los recién nacidos?

A

inductores enzimáticos como difenilhidantoinato, carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, fenobarbital y primidona

348
Q

¿Cómo se trata a las madres con epilepsia que amamantan?

A

se les debe recomendar la lactancia materna

349
Q

¿Cuál es el porcentaje de concentración del fármaco en el suero respecto a la leche materna del ácido valproico?

A

aproximadamente 5%

350
Q

¿Cuál es el porcentaje de concentración del fármaco en la suero respecto a la leche materna del levetiracetam?

A

300%

351
Q

¿Qué beneficios globales tiene la lactancia materna?

A

beneficios globales de la lactancia materna

352
Q

¿Qué se debe recomendar si aparece alguna prueba de efectos de los antiepilépticos sobre el recién nacido durante la lactancia materna?

A

reconsiderar la lactancia materna

353
Q

¿Cómo disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales los fármacos como la carbamazepina, el difenilhidantoinato, el fenobarbital y el topiramato?

A

por medio de inducción enzimática y otros mecanismos

354
Q

¿Qué se recomienda a los pacientes que reciben anticonceptivos y antiepilépticos?

A

considerar formas alternativas de anticoncepción o modificar sus medicamentos anticonceptivos orales

355
Q

¿Qué se recomienda a las madres con epilepsia en términos de lactancia materna?

A

recomendar la lactancia materna

356
Q

¿Cuál es la incidencia del síndrome de Dravet?

A

La incidencia del síndrome de Dravet es de 1 en 20 000.

357
Q

¿Qué porcentaje de los casos de epilepsia genética están asociados con el GEFS+?

A

Casi el 80% de los casos de epilepsia genética están asociados con el GEFS+.

358
Q

¿Qué subunidades de conductos del sodio están afectadas en el síndrome de Dravet?

A

Las subunidades de conductos del sodio SCN1A y SCN2A están afectadas en el síndrome de Dravet.

359
Q

¿Cuál es la función de la proteína LGI1 en la epilepsia del lóbulo temporal?

A

La proteína LGI1 participa en la progresión lateral al lóbulo tumoral en la epilepsia del lóbulo temporal.

360
Q

¿Cuáles son los genes relacionados con la epilepsia benigna con espigas centrotemporales?

A

Los genes relacionados con la epilepsia benigna con espigas centrotemporales son NPRL-2 y NPRL-3.

361
Q

¿Qué es la ablación térmica con láser estereotáctico basada en catéter?

A

Es un medio menos invasivo para destruir el foco de la convulsión en pacientes seleccionados.

362
Q

¿Cuál es una opción terapéutica paliativa para los pacientes que no son candidatos a cirugías ablativas?

A

Dispositivos de neuroestimulación implantados que envían energía eléctrica al cerebro para reducir las convulsiones.

363
Q

¿En qué consiste la estimulación del nervio vago?

A

Un dispositivo extracraneal estimula intermitentemente el nervio vago izquierdo para reducir las convulsiones.

364
Q

¿Cuál es la eficacia de la estimulación del nervio vago?

A

La eficacia de la estimulación del nervio vago es limitada.

365
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios relacionados con la activación del nervio laríngeo recurrente en la estimulación del nervio vago?

A

Ronquera, dolor de garganta y disnea pueden ser efectos secundarios significativos y limitantes de la dosis.

366
Q

¿En qué consiste la neuroestimulación receptiva?

A

Un dispositivo implantado detecta el inicio de una convulsión y proporciona estimulación eléctrica directa al cerebro para reducir las convulsiones.

367
Q

¿Qué ofrece la neuroestimulación receptiva que la estimulación del nervio vago no?

A

La neuroestimulación receptiva proporciona un EEG crónico que tiene diversas aplicaciones clínicas.

368
Q

¿Cuál es la tercera modalidad de tratamiento mencionada?

A

La estimulación cerebral profunda talámica (DBS, thalamic deep brain stimulation).

369
Q

¿En qué consiste la estimulación cerebral profunda talámica?

A

Implica la estimulación de asa abierta de estructuras cerebrales bilaterales profundas.

370
Q

¿Qué causa el gruñido o ‘grito ictal’ durante la fase inicial de la convulsión?

A

La contracción tónica de los músculos de la espiración y de la laringe.

371
Q

¿Qué provoca la mordida de la lengua durante una convulsión?

A

La contracción de los músculos mandibulares.

372
Q

¿Qué síntomas respiratorios se observan durante la fase posictal de la convulsión?

A

Respiración con estridor y una obstrucción parcial de la vía aérea.

373
Q

¿Qué puede causar incontinencia vesical o intestinal durante la fase posictal de la convulsión?

A

La flacidez muscular y la salivación excesiva.

374
Q

¿Qué síntomas pueden experimentar los pacientes después de una convulsión?

A

Cefalea, fatiga y dolores musculares que pueden durar horas.

375
Q

¿Qué muestra el EEG durante la fase tónica de la convulsión?

A

Aumento progresivo de una actividad generalizada rápida de bajo voltaje, seguida de descargas generalizadas de poliespigas de gran amplitud.

376
Q

¿Qué muestra el EEG posictal después de una convulsión?

A

Una lentitud difusa que se normaliza gradualmente a medida que el paciente despierta.

377
Q

¿Cuál es una variante de las crisis motoras generalizadas?

A

Las crisis purastónicas.

378
Q

¿Qué caracteriza a las convulsiones atónicas?

A

La pérdida repentina del tono muscular postural por 1 a 2 segundos.

379
Q

¿Qué síndrome epiléptico se asocia con las crisis tónicas breves?

A

El síndrome de Lennox-Gastaut.

380
Q

¿Qué tipos de convulsiones existen?

A

Existen convulsiones focales y generalizadas.

381
Q

¿En qué se diferencian las convulsiones focales y generalizadas?

A

Las convulsiones focales se originan en una región cerebral limitada, mientras que las generalizadas se originan en el interior y se conectan rápidamente en ambos hemisferios cerebrales.

382
Q

¿Cómo se llaman las antiguas crisis focales con generalización secundaria?

A

Se llamaban crisis focales con generalización secundaria.

383
Q

¿Qué hace énfasis la clasificación de convulsiones?

A

La clasificación hace énfasis en la conciencia y la naturaleza del inicio.

384
Q

¿Con qué se puede detectar el foco de una convulsión focal?

A

El foco de la convulsión a menudo se detecta con electrodos intracraneales introducidos por vía quirúrgica.

385
Q

¿Qué puede originar una convulsión focal sin alteración de la conciencia en la mano?

A

Movimientos involuntarios de la mano contralateral.

386
Q

¿Qué tipo de movimiento anormal puede originar una convulsión focal en la cara?

A

Movimientos anormales sincrónicos con los de la mano.

387
Q

¿Qué se puede observar en el EEG ictal de una convulsión focal en la convexidad cerebral?

A

Descargas anormales.

388
Q

¿Qué se debe recomendar a las madres con epilepsia en relación a la lactancia materna?

A

La lactancia materna se debe recomendar a las madres con epilepsia.

389
Q

¿Qué factores harían reconsiderar la lactancia materna en madres con epilepsia?

A

Si aparece cualquier prueba de efectos del fármaco sobre el recién nacido, como letargo o dificultades para alimentarse.

390
Q

¿Cuál es el título del capítulo relacionado con convulsiones y epilepsia?

A

Capítulo 425: Convulsiones y epilepsia

391
Q

¿En qué año se publicó el artículo de Chen et al sobre psicogénesis no epiléptica?

A

2017

392
Q

¿Cuál es el título del artículo de Gavvala y Schuele sobre nuevas apariciones de convulsiones en adultos?

A

New­onset seizure in adults and adolescents: A review

393
Q

¿Cuál es el título del artículo de Kwan y Brodie sobre la identificación temprana de la epilepsia refractaria?

A

Early identification of refractory epilepsy

394
Q

¿Cuál es el título del artículo de Markert y Fisher sobre neuromodulación en la epilepsia?

A

Neuromodulation: Science and practice in epilepsy: Vagus nerve simulation, thalamic deep brain stimulation, and responsive neurostimulation

395
Q

¿En qué año se publicó el artículo de Patel y Pennell sobre el manejo de la epilepsia durante el embarazo?

A

2016

396
Q

¿Cuál es el título del artículo de Rao et al sobre señales para la sincronización de las convulsiones?

A

Cues for seizure timing

397
Q

¿En qué año se publicó el artículo de Rao et al sobre señales para la sincronización de las convulsiones?

A

2021

398
Q

¿Cuáles son algunas causas de convulsiones en los neonatos?

A

Hipoxia e isquemia perinatales, hemorragia y traumatismos intracraneales, infecciones del SNC, trastornos metabólicos, abstinencia de drogas, trastornos del desarrollo y trastornos genéticos.

399
Q

¿Qué causa las convulsiones en lactantes y niños?

A

Crisis febriles, trastornos genéticos, infecciones del SNC, trastornos del desarrollo, traumatismos y consumo de drogas de abuso.

400
Q

¿Cuáles son algunas causas de convulsiones en adolescentes?

A

Traumatismos, trastornos genéticos, infecciones y consumo de drogas de abuso.

401
Q

¿Cuál es una causa común de convulsiones en adultos jóvenes?

A

Traumatismos, abstinencia de alcohol, consumo de drogas de abuso y tumores cerebrales.

402
Q

¿Qué puede causar convulsiones en otros adultos mayores de 35 años?

A

Enfermedad cerebrovascular, tumor cerebral, abstinencia alcohólica, trastornos metabólicos, enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC, y autoanticuerpos.

403
Q

¿Cuáles son las crisis más frecuentes al final de la lactancia y comienzo de la infancia?

A

Las convulsiones febriles.

404
Q

¿En qué periodo suelen aparecer las convulsiones febriles?

A

Entre los tres meses y los cinco años de edad, con un pico de incidencia entre los 18 y 24 meses.

405
Q

¿Qué son las convulsiones febriles simples?

A

Son sucesos aislados, breves y simétricos, que se producen durante una enfermedad febril en el contexto de una infección propia de la infancia.

406
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de presentar epilepsia en caso de convulsiones febriles complejas?

A

La presencia de deficiencias neurológicas previas y los antecedentes familiares de convulsiones no febriles.

407
Q

¿Para qué se utiliza el EEG en el diagnóstico de los trastornos epilépticos?

A

El EEG se utiliza para clasificar los trastornos epilépticos y seleccionar los fármacos antiepilépticos.

408
Q

¿Qué tipo de actividad se observa en individuos con epilepsia de ausencia típica?

A

Se observa actividad episódica y generalizada en espiga y onda.

409
Q

¿Qué tipo de trastorno de epilepsia focal se puede diagnosticar con las descargas epileptiformes interictales focales?

A

Se puede diagnosticar un trastorno de epilepsia focal como la del lóbulo temporal o la del lóbulo frontal.

410
Q

¿Cuál es la función del EEG en la valoración del pronóstico de las crisis convulsivas?

A

Los trazos normales en el EEG equivalen a un mejor pronóstico, mientras que la actividad anormal de fondo o la epileptiforme profusa sugiere mal pronóstico.

411
Q

¿Cuál es otra técnica no invasiva utilizada para visualizar la actividad cortical?

A

La magnetoencefalografía (MEG) es otra técnica para visualizar de forma no invasiva la actividad cortical.

412
Q

¿Cómo se miden los campos magnéticos generados durante la actividad epileptiforme en la MEG?

A

Se miden los pequeños campos magnéticos generados durante la actividad de esa zona.

413
Q

¿Qué se puede generar a partir de los datos de la MEG para localizar posibles focos convulsivos?

A

A partir de los datos de la MEG se puede generar una imagen de origen magnético (MSI) que sea útil para localizar posibles focos convulsivos.

414
Q

¿Qué es el síndrome de Dravet y el síndrome de Lennox-Gastaut?

A

El síndrome de Dravet y el síndrome de Lennox-Gastaut son dos trastornos epilépticos graves en los cuales el CBD puede ser un tratamiento efectivo.

415
Q

¿Cómo actúa el CBD en el organismo?

A

El CBD tiene un mecanismo de acción multimodal que incluye la modulación del calcio intracelular, el flujo de entrada de calcio extracelular y la señalización mediada por la adenosina.

416
Q

¿Cuál es la importancia de los antiepileptogénicos?

A

El desarrollo de antiepileptogénicos sería importante para prevenir la aparición de epilepsia después de lesiones en el sistema nervioso central.

417
Q

¿Qué debe hacerse al atender a un paciente que acaba de sufrir una convulsión?

A

Se debe controlar los signos vitales, brindar soporte respiratorio y cardiovascular, y tratar las convulsiones en caso de que reaparezcan.

418
Q

¿Qué debe hacerse en casos de trastornos que ponen en riesgo la vida?

A

Se deben identificar y tratar adecuadamente los trastornos que ponen en riesgo la vida, como infecciones del SNC, trastornos metabólicos o intoxicación por fármacos o drogas.

419
Q

¿Qué se debe evaluar al paciente que no presenta un episodio agudo de convulsión?

A

Se debe averiguar antecedentes de convulsiones previas, determinar la causa de la convulsión y decidir si es necesario un tratamiento anticonvulsivo.

420
Q

¿Qué se debe evaluar en un paciente con convulsiones previas o antecedentes conocidos de epilepsia?

A

Se debe identificar la causa subyacente y los factores desencadenantes, y evaluar si el tratamiento actual del paciente es el adecuado.

421
Q

¿Cuál es la estimación de la frecuencia de convulsiones recurrentes después de la primera convulsión?

A

31% a 71%

422
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo aceptados que se vinculan con las convulsiones recurrentes?

A

Lesión cerebral anterior, EEG con anomalías epileptiformes, anomalía en las imágenes cerebrales o convulsión nocturna

423
Q

¿Qué factores influyen en la decisión de iniciar o no el tratamiento con fármacos antiepilépticos?

A

Tipo de trabajo del paciente o si tiene que conducir

424
Q

¿Cuáles son los antiepilépticos frecuentemente utilizados como tratamiento de primera elección?

A

Difenilhidantoinato, ácido valproico, carbamazepina, fenobarbital y etosuximida

425
Q

¿Qué factores se consideran además de la eficacia al seleccionar un fármaco antiepiléptico?

A

Comodidad de la posología y posibles efectos adversos

426
Q

¿Cuáles son algunos de los posibles efectos secundarios de los antiepilépticos?

A

Sedación, ataxia y diplopía

427
Q

¿Qué se recomienda hacer antes de comenzar el tratamiento con algunos fármacos antiepilépticos?

A

Realizar estudios de laboratorio como hemograma y estudios de función hepática

428
Q

¿Qué causa el estallido de actividad en las neuronas individuales durante una convulsión?

A

La despolarización relativamente duradera de la membrana neuronal debido a la entrada de calcio extracelular (Ca2+)

429
Q

¿Cuáles son los mecanismos que pueden alterar la propensión de una neurona a realizar descargas paroxísticas?

A

Cambios en la conductancia de los canales iónicos, respuestas características de los receptores de la membrana, amortiguamiento del citoplasma, sistemas de segundo mensajero, expresión proteínica

430
Q

¿Qué provoca el reclutamiento de un número suficiente de neuronas durante una convulsión?

A

La propagación de la actividad convulsiva hacia las áreas contiguas y más lejanas, a través de conexiones corticales locales y vías comisurales como el cuerpo calloso

431
Q

¿Cómo se controla la excitabilidad neuronal?

A

Por muchos factores, como cambios en la cantidad o tipo de neurotransmisores, modulación de receptores por iones extracelulares y otras moléculas, y propiedades temporales y espaciales del flujo sináptico y no sináptico

432
Q

¿Qué función desempeñan los astrocitos y los oligodendrocitos en los mecanismos de las crisis?

A

También juegan una función importante en muchos de estos mecanismos

433
Q

¿En qué edad suelen comenzar muchos de los síndromes epilépticos en la infancia?

A

En la infancia

434
Q

¿Cuál es la edad en la que la epilepsia del lóbulo temporal suele comenzar?

A

En la infancia

435
Q

¿Cuál es el riesgo de recurrencia de convulsiones febriles en los primeros años de vida?

A

Casi 33% de los pacientes con convulsiones febriles

436
Q

¿Las convulsiones febriles simples se asocian con un aumento del riesgo de epilepsia?

A

No, las convulsiones febriles simples no se asocian con un aumento del riesgo de epilepsia

437
Q

¿Qué causa las convulsiones en los adolescentes y adultos?

A

Las convulsiones en los adolescentes y adultos son causadas por traumatismos craneales, infecciones del SNC, tumores cerebrales y consumo de drogas

438
Q

¿Cuál es el nodo clave en los circuitos límbicos que median ciertos tipos de convulsiones?

A

Los núcleos talámicos anteriores.

439
Q

¿Qué dispositivos de neuroestimulación demostraron reducciones significativas en la frecuencia de las convulsiones?

A

RNS, VNS y DBS.

440
Q

¿Qué porcentaje de pacientes tratados con RNS logra la ausencia de convulsiones?

A

Casi el 15%.

441
Q

¿Cuál es el antiepiléptico de primera elección para convulsiones tónico-clónicas?

A

Lamotrigina.

442
Q

¿Qué antiepiléptico se puede utilizar como tratamiento complementario para convulsiones de ausencia?

A

Zonisamida.

443
Q

¿Cuál es el efecto adverso común del ácido valproico?

A

Ataxia.

444
Q

¿Qué son los automatismos?

A

Los automatismos son conductas automáticas e involuntarias que pueden ser básicas o más elaboradas.

445
Q

¿Qué puede presentar el paciente después de una convulsión?

A

El paciente puede presentar un estado de confusión característico y amnesia anterógrada o deficiencias neurológicas transitorias.

446
Q

¿Qué tipo de comportamientos pueden ser considerados como actividad cerebral epiléptica?

A

Episodios estereotípicos de comportamiento extraño o atípico pueden ser considerados como actividad cerebral epiléptica.

447
Q

¿Qué puede indicar la propagación de una crisis focal?

A

La propagación de una crisis focal puede indicar una convulsión generalizada.

448
Q

¿Cómo se caracterizan las crisis de ausencia típicas?

A

Las crisis de ausencia típicas se caracterizan por breves lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida del control postural.

449
Q

¿Qué grupo de epilepsia constituyen las crisis de ausencia típicas?

A

Las crisis de ausencia típicas constituyen un grupo de epilepsia de origen genético que inicia en la niñez o al principio de la adolescencia.

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