Concept de la douleur Flashcards

1
Q

Seuil de perception de la douleur et seuil de tolérance de la douleur : lequel est stable et fixe, comparativement à celui qui est subjectif et variable ?

A

Le seuil de perception est objectif et fixe alors que le seuil de tolérance est subjectif et variable

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2
Q

Quelles sont les 3 composantes de la douleur ?

A

Composante affective et motivationnelle

Composante cognitive-évaluative

Composante sensorielle et discriminative

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3
Q

Qu’est-ce que la composant affetive et motivationnelle de la douleur ?

A

Tonalité affective et désagréable qui accompagne la douleur.

Influencée par le stimulus nociceptif, mais aussi par le contexte dans lequel le stimulus est «appliqué».

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4
Q

Composante cognitive-évaluative de la douleur ?

A

Influence des processus mentaux sur la perception de la douleur et les comportements qui en découlent : attention, interprétation de la douleur, anticipation, références à des expériences douloureuses antérieures personnelles ou observées, décisions sur le comportement à adopter.

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5
Q

Composante sensorielle et discriminative de la douleur ?

A

Capacité d’analyser la nature, la localisation, l’intensité et la durée de la stimulation douloureuse.

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6
Q

5 types de douleurs ?

A
aigue
chronique
neuropathique
idiopathique
psychogènene
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7
Q

Qu’est-ce que la douleur aigue (4)?

A
  1. Transitoire (moins de 3 mois)
  2. Bien localisée en réponse à une lésion
  3. Réactions végétatives et motrices
  4. Symptôme qui s’estompe
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8
Q

Douleur chronique (4) ?

A
  1. Persistante (++3 mois)
  2. Intermittente, continue ou même accentuation avec le temps
  3. Désordre sys nerveux (processus cellulaires anormaux)
  4. invalidante, relaton avec anxiété et depression
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9
Q

Douleur par excès de nociception

A

Stimulation qui edommage les tissus pérphérique créant un excès d’influx nerveux, empruntant les voies normales de la douleur

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10
Q

Douleur neuropathique synonyme ?

A

neurogène

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11
Q

Douleur neuropathique ?

A

Liée à la lésion de nerfs ou de neurones des voies nociceptives. Cela engendre un dysfonctionnement du SN périphérique ou central.
Lorsque les nerfs sont atteints, la douleur peut se faire ressentir même s’il n’y a pas de source réelle.
Certains décrivent une sensation de choc électrique.

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12
Q

Douleur idopathique (fonctionnelle)

A

Liée à une douleur qui ne peut être expliquée par une lésion spécifique. Les examens médicaux sont normaux
Serait lié au phénomène de centralisation de la douleur.
Le corps devient plus perceptif aux stimuli douloureux. Certaines sensations habituellement non douloureuses engendrent des sensations douloureuses.

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13
Q

Douleur idiopathique (fonctionnelle) - déclenché par quoi ?? (4 possibilités)

A

1 Le stress prolongé (vigilance et épuisement)
2 L’accumulation des douleurs (abaissement du seuil de perception par cumulation)
3 Douleur psychogène sévère
4 Certains cas de fibromyalgie, côlon irritable, céphalées, etc.

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14
Q

Douleur psychogène

A

Sans lésion apparentes médicalement.
Liée aux mécanismes de psychosomatisation, en ce sens elle apparaît parfois similaire à la douleur idiopathique.
La douleur psychogène peut être ignorée (belle indifférence) ou mis au devant par le patient pour obtenir satisfaction de son besoin (p.ex. être pris en charge, soutenu, maintenir un lien de dépendance, éviter certaines tâches pénibles, etc.)

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15
Q

Étude de davanloo et abbass sur la douleur psychogène ?

A

Davanloo (2001) et Abbass (2005)
Si une personne est exposée à des situations où l’intensité émotionnelle est trop soutenue (p.ex. trauma) ou simplement qu’elle fait l’expérience d’émotions jugées inacceptables, cela engendrerait une perception de menace par le cortex, générant habituellement de l’anxiété.
Ce processus activerait certains réseaux neuronaux responsables de sensations de tensions et de douleurs. (régulation descendante de la douleur)
Le type de douleur est souvent caractéristique du niveau d’anxiété reliée à la représentation émotionnelle (je n’ai pas le droit de ressentir cela, je ne sais pas quoi faire avec cette émotion, etc.)

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16
Q

types de douleur psychogène ?

A

La douleur psychogène peut être transitoire ou prolongée, voire permanente.

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17
Q

Technique pour traiter la douleur psychogène ?

A

La psychothérapie et l’hypnose sont particulièrement sensibles au traitement de ce type de douleur.

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18
Q

Réseau cortical de la douleur ? (4 étapes)

A
  1. Faisceaux spinothalamiques et axones des voies trigéminales rejoignent des régions diverses et vastes du thalamus, témoignant de la complexité des info nociceptives.
  2. Traitement cortical de la douleur est tout aussi complexe, et le thalamus projette sur plusieurs zone du cortex
  3. cortex somatosensoriel primaire permet d’interpréter les aspects sensoriels discriminatifs (localisation, intensité et nature)
  4. Le cortex somatosensoriel secondaire permet de reconnaître la douleur en lien avec la mémoire des douleurs
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19
Q

THALAMUS ET CORTEX -

Les voies parallèles sous-tendant l’activation du système lymbique prend en charge… (2) ?

A

Les aspects motivationnels et affectifs

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20
Q

Qu’elle structure permet la mise en alerte (éveil) face à l’expérience douloureuse

A

Formation réticulée

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21
Q

Qu’est-ce qui permet la régulation des fonctions végétatives liés à la douleur

ex : (hormones de stress, activation de la sudation, augmentation du rythme cardiaque, etc.)

A

hypothalamus

22
Q

Que permet le cortex préfrontal en contexte de traitement de la douelur ?

A

Anticipation et contrôle

23
Q

Que permet le système lymbique dans la douleur et quelles parties précisent jouen un rôle dans ce cas ?

A

Permet apprentissage et mémorisation contextuelle des sensations douloureuses

Permet de rec les situations et donc la mise en place d’un cpts adaptés

(cortex cingulaire antérieur, cortex insulaire, amygdale)

24
Q

Plasticité corticale

Qu’arrive-t-il à la zone d’intégration lorsque la source de l’afférence sensorielle est supprimée?

explication de la recherche ?

A

réorganisation du cortex somatosensoriel modifiant la somatotopie

Merzenich (1980) :
Ampute un doigt de singe dont on a préalablement cartographié les régions du cortex somatosensoriel
Après plusieurs mois, une seconde exploration du cortex démontre que la région associée au doigt amputée a été reléguée au traitement de l’information sensorielle des doigts adjacents

25
Q

Plasticité corticale

Qu’arrive-t-il lorsque l’activité sensorielle d’un membre est augmentée?

Recherche ?

A

Les cartes corticales sont dynamiques et ajustent la représentation en fonction des informations sensorielles

Merzenich (1980)
Entraîne des singes à réaliser des tâches récompensées où ils doivent démontrer une dextérité fine des doigts.
Après plusieurs semaines, on constate que les zone recevant les informations des doigts qui ont fait l’objet de l’entraînement sont plus larges que les zones des singes « témoins » et plus étendues que les autres doigts.

26
Q

Plasticité corticale
Qu’arrive-t-il aux sensations lorsqu’un membre est amputé?

Notion important, implications corticales et observations ?

A

Notion de membre fantôme : perception commune de sensations provenant du membre amputé
La sensation est évoquée surtout lorsqu’il y a un touché aux zones qui représentent la région corticale voisine
À l’imagerie fonctionnelle, on constate que les zones corticales recevant normalement les informations sensorielles du membre amputé répondent maintenant aux stimulations sensorielles issues de la région corticale voisine

27
Q

Phémonène d’héminégligence

A

Une lésion pariétale postérieure engendre l’agnosie, un syndrome neurologique liée à la difficulté à reconnaître les objets malgré des processus sensoriels normaux.
On parle d’astéréognosie lorsque le patient n’arrive plus à identifier un objet qui est placé dans sa main (par le toucher)
Les déficits ciblent généralement l’hémicorps controlatéral.

28
Q

Syndrome d’héminégligence

A

Une partie du corps ou du monde environnant est ignoré ou supprimé. Son existence est souvent même déniée (anosognosie).
L’héminégligence est plus souvent secondaire à une lésion du cortex pariétal postérieur droit, mais il y aurait d’autres régions corticales et sous-corticales associées à ce déficit.

Des déficits sont également rapportés suite à un lésion au cortex pariétal postérieur gauche, mais ceux-ci tendent à être moins envahissants et moins durables.
Cela serait à mettre en lien avec le développement du langage et des praxies dans l’hémisphère gauche (cortex frontal et pariétal), tandis que l’hémisphère droit jouent un rôle plus important dans l’attention soutenue et la mémoire de travail spatiale.

29
Q

La régulation de la douleur est un processus de .. ?

A

modulation de l’influx nerveux nociceptif (facilitatrices vs inhibitrice)

30
Q

Régulation facilitatrice vs inhibitrice ?

A

La régulation facilitatrice désigne l’ensemble des phénomènes de sensibilisation et la régulation inhibitrice concerne les phénomènes de diminution de la perception de la douleur.

31
Q

La sensibilisation nociceptive

A

Abaissement du seuil de perception de la douleur

Hyperalgie : sensibilité exagérée à une stimulation nociceptive
Allodynie : sensation douloureuse liée à une stimulation habituellement non-douloureuse

32
Q

La sensibilisation nociceptive - Hyperalgie

A

sensibilité exagérée à une stimulation nociceptive

33
Q

La sensibilisation nociceptive

Allodynie

A

sensation douloureuse liée à une stimulation habituellement non-douloureuse

34
Q

La sensibilisation nociceptive-origine

A

La sensibilisation peut avoir son origine dans la périphérie ou dans le SNC

35
Q

La sensibilisation périphérique

A

La lésion tissulaire mène à la libération de substances inflammatoires (d’abord pour favoriser la guérision tissulaire)

  1. Les substances inflammatoires diminuent le seuil d’activation du nocicepteur
  2. La douleur perçue au site lésée et aux alentours immédiats est disproportionnelle à la stimulation
36
Q

La sensibilisation centrale

A

Lors d’une lésion, l’activité élevée des fibres afférentes nociceptives augmentent l’excitabilité des neurones des la corne dorsale (2ème ordre)
Cette augmentation de l’excitabilité permet aux neurones d’être dépolarisés par une stimulation non-douloureuse
La sensibilité centrale diminue avec la guérison

37
Q

La régulation inhibitrice : 3 systèmes inhibiteurs ?

A
  1. Contrôle médullaire (théorie du portillon)
  2. Contrôle inhibiteur diffus induit par des stimulations nociceptives
  3. Contrôle exercé par les centres supérieurs du systèmes nerveux central
38
Q

Régulation inhibitrice : régulation médullaire / théorie du portillion ?

A

Melzak et Wall
Contrôle ascendant de la douleur
Réduction de la perception de la douleur par l’activation simultanée des mécanorécepteurs sensoriels à bas seuil.
P.ex. se frotter après s’être cogné
La stimulation des fibres afférentes A-alpha bloque les fibres A-delta et C au niveau de la moelle grâce à un interneurone inhibiteur
Utilisation du TENS pour moduler l’intensité de la douleur (composante sensori-discriminative)

39
Q

Contrôles inhibiteurs diffus induits par des stimulations nociceptives (CIDN) (source 1)

A

Contrôle descendant (partent du SNC, tronc cortex) pour aller analgésier systeme nociceptif
Mécanisme de modulation permettant l’inhibition du message nociceptif ascendant par analgésie diffuse. Elle ne se limite pas au territoire stimulé.
La stimulation des fibres A delta et C déclenche un système d’inhibition lié à la substance grise périaqueducale du mésencéphale
Celle-ci permet des projections qui modulent (inhibent) la transmission de informations nociceptive dans la corne dorsale de la moelle épinière via le bulbe
Phénomène de contraste entre l’activité des neurones inhibés et la stimulation nociceptive
En appliquant une seconde stimulation nociceptive ailleurs sur le corps, on inhibe la première (modulation sensori-discriminative)

Aussi, si on fait mal a une autre place, cela remplace la douleur faible et ensuite on retire douleur forte et la la personne ne ressent rien du tout.
Principe : une douleur masque une autre douleur
Si 2 stimulus nocicepteurs sont appliqués sur le corps, le plus faible sera inhibé
Comment?
Les messages nociceptifs communiquent avec la substance grise périaqueducale et le noyau raphé magnus (bulbe) qui envoie des messages descendants aux interneurones, leur indiquant de produire une inhibition diffuse.

40
Q

Contrôles inhibiteurs diffus induits par des stimulations nociceptives (CIDN) (source 2)

A

Les opioïdes endogènes et exogènes permettent cette modulation de la douleur (analgésie)
Opioïdes endogènes : endorphines, enképhaline
Présence élevée de récepteurs opioïdes dans la substance grise périaqueducale
La stimulation électrique de la substance grise périaqueducale induit une analgésie profonde
La sérotonine (bulbe, noyau raphé magnus) inhibe également les neurones de la corne dorsale

Effet placebo aussi. On voit production d’opioide endogene dans l’effet placebo. Substance grise périaqueducale +++ écepteurs opioides
Stimule cette région et ongénere une analgésie.

Sérotonine (feelsgood) aide aussi pour inhiber neurones corne dorsale

41
Q

Régulation de la douleur :

Contrôles descendants centraux (source 3)

A

Les afférences nociceptives sont en liens directs et indirects avec le système limbique et le cortex frontal
Les émotions fortes, la mémoire, l’anxiété et la motivation peuvent moduler la perception de la douleur.
P.ex. les soldats, les athlètes
Modulée via la substance grise périaqueducale (mésencéphale) qui reçoit des influences centrales diverses
Expliquerait l’effet placebo et le phénomène de l’hypnose
Modulation motivo-affective à long terme

Apprentissage a modulation de la douleur en lien avec cortext frontale et systeme nerveux. Même mécanisme de relfex d’analgésie peut être potentialisé par systeme lymbique et cortex frontale

42
Q

Approche nauronale de contrôles descendants centraux (regul douleur) ?

A

Activation d’une zone spécifique du cortex préfrontal (dorsolatéral), responsable des anticipations et de croyances liées à l’expérience douloureuse
Réseau neuronal vers la substance grise périaqueducale en passant par le cortex cingulaire antérieur (composante affective de la douleur)

43
Q

Neuro douleur chronique

A

L’étude des réseaux activés par la douleur chronique démontre une implication plus importante du cortex préfrontal.
En parallèle, le thalamus, les cortex somatosensoriel, les cortex cingulaire et insulaire seraient moins activés par la situation de douleur chronique que par la situation de douleur aiguë

Rôle du cortex préfrontal encore méconnu mais on étudie l’hypothèse de la domination de la perception douloureuse par les évaluations affectives et cognitives de sa propre condition.

Les contrôles descendants centraux de la douleur seraient donc à mettre en lien avec l’aspect persistant de la douleur

44
Q

impact cognitif douleur chronique

A

Considérant les changements cérébraux qui s’opèrent chez les individus souffrant de douleur chronique, il est possible que leur capacité à réaliser des tâches cognitives, surtout à valence émotionnelle, soit diminuée.
La performance des patients souffrant de douleur chronique à certains tests cognitifs mesurant les « hot » fonctions exécutives affiche une corrélation négative avec l’intensité de leur douleur.

45
Q

Douleur chronique : Réorganisation des réseaux traitant l’info nociceptive

A
  1. Diminution des concentrations de plusieurs composés chimiques dans le cortex préfrontal dorsolatéral et orbitofrontal (processus décisionnel)
  2. Aucun changement notable pour les cortex somesthésiques, moteurs, le thalamus, le cortex cingulaire antérieur et le cortex insulaire.
  3. N-acetyl aspartate : diminution remarquée dans plusieurs conditions dégénératives, marqueur de densité neuronale
  4. Atrophie du cortex (globalité et densité)
46
Q

Catastrophisation de la douleur (3)

A
  1. Amplification
    « Quand ma douleur augmente, cela signifie que je suis en train d’aggraver ma condition »
  2. Rumination
    « Je ne peux pas m’empêcher de penser à la douleur et à ce que je perd à cause d’elle»
  3. Impussance
    « Je ne peux rien faire pour diminuer ma douleur, je n’ai plus d’espoir»
    Impuissance
47
Q

2 impacts pricnipaux de la catastrophisation sur la douleur chronique ?

A
  1. Corrélation entre le degré de catastrophisation et la consommation d’analgésiques
  2. Importance de l’apprentissage de la capacité à modifier ses perceptions, à choisir ses pensées et à moduler ses émotions pour diminuer la douleur chronique
48
Q

Traitement douleur chronique

A

Les traitements pharmacologiques ne s’avèrent souvent pas efficaces lorsqu’utilisés comme traitement unique

Ils se doivent d’être accompagnés de thérapies physiques et psychologiques.

Ces traitements visent à supporter les mécanismes d’analgésie endogène

49
Q

Les neurosciences de la somesthésie et de la douleur

A

Autres domaines d’intérêt :
Psychosomatisation (comment les émotions engendrent des douleurs physiques réelles?);

Expérience de douleur et du toucher affectif chez le nourrisson et développement cérébral;
Sado-masochisme (pourquoi orgasme et douleur sont-ils associés?)

Psychologie sportive (addiction aux sports, sports extrêmes, gestion de la douleur lors des entraînements et performances sportives)

Lien plaisir-douleur (études sur l’acétaminophène)

50
Q

Éthique et douleur

A

Les connaissances neuroscientifiques sur la somesthésie et la douleur mènent à des réflexions éthiques importantes :

Comment évaluer et traiter la douleur, qui demeure une expérience difficile à objectiver?

Est-ce que la technologie pourra un jour objectiver l’évaluation du phénomène de douleur?

Le danger de banaliser/normaliser la douleur de l’autre à partir d’une expérience commune, ou partielle

Comment réfléchir aux soins en laissant une place à la complexité de l’organisation nerveuse. Comment évaluer la iatrogénie des soins sur le développement/l’organisation cérébrale?

Qui a accès aux connaissances? Comment les transmet-on?

51
Q

iatrogènie

A

effet nefaste par traitement medicale comme trop de soins qui enleve exp toucher etc etc